Ulcera péptica y cáncer gástrico
(es casi lo mismo que las diapo porque el profe leyó todo ,agregue información anexa de lo que no se entendía )
Ulcera péptica
Definición:
La UP o gastroduodenal se define como una solución de continuidad de la mucosa de más de 3-5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano; que cicatriza por reparación de las túnicas subyacentes a la mucosa y por regeneración atípica de ésta, con retracción (cicatriz). Se diferencia de una erosión, en que ésta es una pérdida focal de tejido que compromete sólo la mucosa y que cura rápidamente por reepitelización (sin cicatriz).

Es una lesión localizada, en general solitaria, ubicada en el estómago o duodeno. Compromete mucosa y submucosa, incluso puede extenderse hasta la capa muscular y perforar , comprometiendo órganos vecinos.
El diagnostico es endoscópico fundamentalmente, también se puede diagnosticar por medio de radiografía.

Epidemiología
Tiene una alta frecuencia,10% de los individuos en países occidentales desarrollarán una UP en algún momento de sus vidas. En 70% de los pacientes se presenta entre los 25 y 64 años. Se estiman 15.000 muertes por año como consecuencia de UP complicada. El costo anual directo e indirecto de la enfermedad son estimados en alrededor de 10 billones de dólares.
Es más frecuente en hombres, sin embargo el desarrollo nos esta dando  una tendencia a feminización de la enfermedad, ya que por un lado esta disminuyendo el Hp en los hombres y en particular en los jóvenes lo que lleva a una disminución de ulceras duodenales, en cambio, en mujeres, ancianos y consumidores de AINEs hay un aumento de la ulcera gástrica.
Familiares de ulcerosos tienen un riesgo 3 veces mayor que la población general de desarrollar una ulcera.
Fisiopatología
Involucra secreción de ácido y pepsina, alteración en los factores protectores de la mucosa y agentes agresores exógenos (infección por helicobacter pylori y AINE´s).
El denominador común final en la producción de una UP es la digestión ácido peptídica de la mucosa. De ahí la vigencia del antiguo refrán de Schwartz: "no ácido, no úlcera", lo que se demuestra en el hecho de que la UP se ubica exclusivamente en las vecindades de la mucosa productora de ácido y que la supresión ácida se asocia casi invariablemente a una rápida cicatrización de la úlcera (aunque recurra rápidamente al suspender la terapia). Es importante tener en claro que el ácido gástrico contribuye a la persistencia del daño de la mucosa, no a su generación. Además la mayoría de las personas secretan ácido y menos de 10% desarrollan úlcera. Clásicamente se ha considerado la úlcera como el resultado de un desbalance entre factores agresivos, que dañan la mucosa y factores defensivos, que tienden a protegerla o a estimular su regeneración. La UDs parece depender más bien de un aumento en los factores agresivos, mientras que la UGs depende de la disminución de los factores defensivos.
Las alteraciones fisiopatológicas reportadas en pacientes ulcerosos son:
-Mayor secreción nocturna de ácido (70%)
-Menor secreción de HCO3 a nivel duodenal (70%)
-Mayor carga ácida en duodeno (65%)
-Mayor secreción ácida diurna (50%)
-Mayor sensibilidad a gastrina (35-40%)
-Mayor gastrina basal (35-40%)
-Mayor vaciamiento gástrico y por lo tanto mayor alteración a nivel duodenal (30%), el vaciamiento es mas rápido por lo que no hay una adecuada mezcla.
-Menor inhibición por pH de secreción de gastrina (25%)
-Mayor liberación postprandial de gastrina (25%)
Las ulceras puede estar localizadas en diferentes regiones , estas pueden ser:
-Duodenales
-Gástricas
-Esofágicas
-Yeyuno: en casos de gastroyeyuno anastomosis
- Ileon: divertículo de Meckel (en el caso de los niños, es un divertículo que esta tapizado por mucosa gástrica, alrededor del divertículo se forman ulceras con hemorragias por la secreción de acido a nivel intestinal)
Etiologías
Es una enfermedad de origen multifactorial, pero sus  causas más importantes son Helicobacter pylori y AINES, juntos son responsables de mas del 90% de las úlceras pépticas.
Otros factores de riesgo menos importantes o menos comunes son: tabaco, dieta (los asados, sal, aji), condimentos stress (paciente crítico, gran quemado, trauma, sepsis o cirugía mayor) y edad avanzada.
Un factor de riesgo que es poco frecuente , pero una ves que esta tiene una altísima probabilidad de producir una ulcera es el síndrome de Zollinger Ellison , es un tumor que produce altos niveles de gastrina ,se originan múltiples ulceras resistentes a tratamiento .
(En cuanto a lo de las comidas en el libro de la soc.chilena de gastro dice “Aunque ciertas comidas, tales como comidas picantes y salsas, quizás incrementan los síntomas dispépticos de los pacientes, ellos no causan la enfermedad ulcerosa, ni tampoco interfieren con su curación.”)
Causas de úlcera duodenal
-H. pylori: 90-95%
- AINEs: 5%
-Otras: 2-3%
Causas úlcera gástrica
-H. pylori: 70-80%
- AINEs: 25%
- Otros: 5%
Cuadro clínico
-Se presenta con un síndrome ulceroso: un dolor urente , de localización epigástrico, aparece en  en ayuno o en 1 a 3 h post prandial , cede con comidas , dolor nocturno(circadiano) y tiene periodicidad y estacionalidad (períodos asintomáticos).
- también puede dar síntomas dispépticos
- puede ser absolutamente asintomática como en los ancianos
-puede debutar con complicación.
- en la UP complicada incluye hematemesis y/o melena, vómitos asociados a obstrucción del vaciamiento gástrico, o abdomen agudo con perforación.
Tratamiento médico de la úlcera
Vamos a tener objetivos generales y específicos.
-Objetivos generales: profilaxis (que no vuelva a producirse una ulcera) y la curación.
-Objetivos específicos: aliviar el dolor, cicatrizar la lesión, evitar y tratar las complicaciones y evitar la recurrencia.
Fármacos antiulcerosos
-Antiácidos
-Antagonistas H2 de la histamina: Ranitidina y famotidina
-Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Lanzoprazol y esomeprazol.
-Agentes citoprotectores (actúan directamente sobre la mucosa): Sucralfato, sales de bismuto y misoprostol.
Tratamiento médico
-Antisecretores, protectores de la mucosa y tratamiento para erradicar el Helicobacter pylori para evitar la recurrencia.
-Terapia endoscópica: La confirmación endoscópica de la cicatrización de la úlcera es recomendable realizarlo en todas las UGs, después de 8 a 12 semanas post-tratamiento
-Control de la erradicación del Hp y descartar cáncer gástrico: endoscopia  cada 8 -12 semanas post tratamiento hasta que haya cicatrización , lo que permite realizar biopsias para confirmar benignidad y erradicación de H. pylori.
No se considera en el control de UD tratada y asintomática.
Es importante controlar la benignidad de las ulceras gástricas hasta que este cicatrizada por que en los cánceres también hay áreas de inflamación, en el caso del cáncer gástrico hay áreas de inflamación alrededor de la lesión y puede que el endoscopista justo haya tomado una muestra en el área inflamada y no en el área donde estaban las células cancerígenas, por lo tanto el patólogo informo inflamación  pero el cáncer pudo haber estado un milímetro mas “haya”.
También es importante el control porque la efectividad del tratamiento del helicobacter pylori (Inhibidor de la bomba de protones + Amoxicilina + Macrólido) cuando se aplica de forma amplia en la población  es aproximadamente de  87%, por eso es necesario un control de su erradicación.
Algunos pacientes se pueden curar en 3-4 días, como puede ser un paciente joven sin consumo de AINES pero pacientes con comorbilidad como una insuficiencia cardiaca o con trastornos de la circulación o/y que estén tomando AINES, su recuperación demorara  mas y sus lesiones pueden ser diferentes, pueden tener ulceras gigantes que son ulceras de 4-6 cm.
Tratamiento quirúrgico
-En la actualidad es muy poco frecuente ya que los inhibidores de la bomba de protones son muy eficientes.
-Excepcional en los casos no complicados, pero en casos de pacientes que tengan una perforación, o un abdomen agudo, o una hemorragia digestiva sin controlar por medios endoscópicos necesitaran tratamiento quirúrgico.
- en ulcera gástrica gigante resistente a tratamiento médico, podría ser indicado cirugía.
- en tratamiento de las complicaciones
- cuando se hace tratamiento quirúrgico por UD se extirpa área productora de gastrina, de ácido o pepsina o se interrumpe el estímulo nervioso de las células productoras de ácido o pepsina
- en el tratamiento quirúrgico por UG se extirpa la úlcera y región productora de gastrina. En estos casos de UG casi no tiene rol la vagotomía.
Complicaciones
- Hemorragia digestiva alta (HDA)
-Perforación
-Penetración a órganos vecinos: por ejemplo el páncreas
-Mal vaciamiento gástrico o retención gástrica: por procesos de inflamación y cicatrización sucesivos al nivel del píloro va produciendo un retardo del vaciamiento gástrico y  puede producir el síndrome de mal vaciamiento.
Hemorragia digestiva alta (HDA)
Foco de sangrado que se genera por sobre el ángulo de Treitz .Tiene una prevalencia aproximada de 50-140/100.000 habitantes.
Las causas de HDA son: ulcera duodenal, gastritis erosiva, ulcera gástrica, várices esofágicas (por hipertensión portal, la mayoría de las varices son por cirrosis),Mallory- Weiss (erosiones de la mucosa del cardias pro vómitos) y neoplasias.
El 80% de las HDA tienen una detención espontánea, solo un 10 a 20%  tienen un sangrado recurrente o persistente.





La clasificación de Forrest es para proyectar si el paciente va  a sangrar o no, se basa en que según el tipo de hallazgo endoscópicos que se encuentren uno tiene la probabilidad de sangrado en las siguientes 24 horas.
 Forrest estableció tres grupos
En el grupo I (forrest I)la probabilidad que en las siguientes 24 horas haya sangrado es de un 80 a 100% en los que hay un sangrado activo como un sangramiento de un vaso. En el grupo II (Forrest II) uno tiene estigma de sangrado con una probabilidad de sangrado que depende de la lesión que se encuentre (están en al imagen) , como puede ser en una ulcera donde haya un vaso sanguíneo visible (50 a 80% en las próximas 24 h) o donde solo se vea hematina en la superficie. En el grupo III(Forrest III) solo se ve fibrina , ahí tendremos un 1-2% de posibilidades de sangrado en las próximas 24h, esto sangro pero los mecanismos de defensa del huésped han permitido que cicatrice.
Lo que tenemos que saber, es que lo importante radica en el compromiso hemodinámico del sangrado. Vamos a saber el nivel de compromiso evaluando el sangrado.
El volumen circulante es de 5 litros en promedio en una persona sana.
 Si tenemos una perdida de menos de 500cc , ósea menos de un 10% no nos producirá nada. Cuando la perdida es mas de 1000cc hasta los 1500cc vamos a tener hipotensión ortostatica , aquí ya baja la presión. Con una perdida sobre los 1500cc se produce un shock. En los primeros momentos de perdida de sangre no sirve de nada el hematocrito, sirve a las 24 horas después.
Pilares del tratamiento de la HDA
-Soporte vital con volumen y en paralelo tenemos que detener sangrado.
- Prevenir la recurrencia
Nunca hay que cometer el error de que un paciente con hemorragia digestiva mandarlo a la casa , uno puede tener la idea de cuanto a sangrado pero no vamos a tener la idea de cuanto va a sangrar , por ejemplo: puede que haya un “vasito” sanguíneo ahí que primero nos dio 500cc , lo dimos de alta , el paciente llega a la esquina y en un minuto tiene una perdida de un litro de sangre y muere ahí mismo.





Manejo de HDA
-Toda hemorragia digestiva debe ser                       hospitalizada
- se revisa el ABC
- se solicita grupo y RH
- se solicita endoscopia alta(EDA) de emergencia
Resumen
-Ulcera péptica pertenece a un grupo de enfermedades asociadas al Helicobacter
-Relacionadas a pobreza y malas    condiciones de higiene
-Son de origen multifactorial
-Etiopatogenia común
-Graves complicaciones
-Prevenibles
Cáncer gástrico
Epidemiología
Mata a un 1.000.000 de personas al año en el mundo. En chile es la primera causa de muerte de hombres y su mortalidad es  20/100.000 muy similar a la incidencia de la patología.
De los canceres gástricos 95% son adenocarcinomas.
El diagnóstico habitualmente es tardío porque la mayoría asintomático. En la etapa que es curable , que es insipiente , el 80% es asintomático.
Cáncer gástrico en los hospitales públicos es muy frecuente y “curiosamente” en las clínicas privadas es muy raro.

En países subdesarrollados mas Rusia y Japón por características propias es un cáncer con una alta frecuencia.
El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.
El año 1994 se clasifico al Hp como un carcinógeno tipo I, ósea que esta directamente relacionado con la aparición de un cáncer gástrico. El Hp  es un factor de riesgo muy importante pero no suficiente, para que se produzca el cáncer tiene que haber una interrelación con la genética mas el ambiente.
Su incidencia varía según distintas regiones en el mundo , incluso según distintas regiones dentro del mismo país. Su incidencia aumenta con la edad y con el estrato socioeconómico bajo.
Hay una serie de otros factores involucrados como : genéticos, nitratos en el ambiente , tabaco, alcohol fuerte, “asados”, etc
Factores de riesgo: aquellos pacientes a los cuales se les debería hacer una vigilancia endoscópica, no se sabe cada cuanto tiempo debería hacerse. Lo que si se sabe que un cáncer gástrico incipiente en 6 a 10 años pasa a ser un cáncer gástrico avanzado.
Hay lesiones pre-neoplásicas, a estas hay que hacerle un seguimiento.
Factores definitivos que hay que hacerle seguimiento:
-Displasia de alto grado: algunos recomiendan resecarlo endoscopicamente
-PAF (Pólipo- adenomatosis familiar)
-Esófago de Barret
-Metaplasia Intestinal
-Gastritis Crónica Atrófica
-Helicobacter pylori
-HNPCC (Hereditary nonpolyposis colorectal cancer)
Factores probables:
-Post-gastrectomía, después de 15 años.
- Presencia de anemia Perniciosa
Cuadro clínico
-En el caso en que afecte el tercio superior del estomago, especialmente a nivel de compromiso del cardias me puede producir incluso una pseudo-acalasia por lo que me va a producir disfagia
-Si afecta el tercio medio es asintomático, por lo cual el diagnostico es tardío
-Si afecta el tercio inferior, obstruirá el paso hacia el duodeno, por lo que producirá un síndrome pilórico.
- habitualmente los síntomas son inespecíficos o ausentes
- los síntomas varían de acuerdo a ubicación que este afectado en el estomago.
Paciente sintomático hay que sospecharlo y estudiarlo, en particular en países con una alta incidencia de cáncer gástrico como en Chile.
Síntomas más frecuentes en cáncer gástrico incipiente:
-Asintomático en un 80%, por eso en Japón se ha hecho una serie de estrategias para diagnosticar en una etapa incipiente al cáncer, como usar examen radiológicos a un gran numero de su población, su relación cáncer gástrico incipiente/cáncer gástrico avanzado es de 50%/50%, en el resto del mundo donde esta incluido chile se detecta 10% etapa incipiente y 90% en esta avanzada, lo que habla que no hay una buena escuela de semiología endoscópica en el país. En Japón gracias al diagnostico temprano de cáncer gástrico han bajado la muerte por cáncer gástrico a la mitad de lo que tienen otros países.
-Sd. ulceroso 10%
-Nauseas y vómitos 8%
-Anorexia 8%
-Saciedad Precoz 5%
-Dolor Abdominal 2%
-Anemia <2%
-Baja de Peso <2%
-Disfagia <1%
Síntomas más frecuentes de
cáncer gástrico avanzado
- el 80 a 90% ya son inoperables
-Baja de Peso 60%
-Dolor Abdominal 50%
-Nauseas y vómitos 30%
-Anorexia 30%
-Disfagia 25%
-Anemia 20%
-Sd. ulceroso 20%
-Masa Abdominal 5%, habitualmente cuando esta ya es inoperable.
-Asintomático <5%

Presentación metastásica

-Adenopatías supraclaviculares izquierda (ganglio de Virchow)
-Engrosamiento del fondo de saco de Douglas
-Nódulo periumbilical (Ganglio de la Hermana María José)
-Ascitis 
-Ictericia , compromiso hepático , etapa IV , ya no se puede operar.
Principales tumores gástricos
-Adenocarcinoma 92%
-Linfoma 5%
-Estromal 2%
-Carcinoide <1%
Sd. Paraneoplásicos,son infrecuentes, pueden presentar:
-Acantosis Nigricans
-Nefropatía Membranosa
-Anemia Hemolítica Microangiopática
-Dermatomiosistis
Diagnóstico
-El principal examen de detección es la endoscopia digestiva alta
- también se usa radiografía con bario
- Biopsiar toda lesión gástrica, no si son erosiones, pero si una ulcera, lesión elevada , deprimida o a veces se puede presentar en sus estadios mas temprano como un cambio en la coloración de la mucosa en un área bien delimitada que puede significar un cáncer gástrico insipiente.
-En el duodeno el riesgo de neoplasia es muy bajo, cuando hay lesiones neoplásicas en el duodeno habitualmente son neoplasias de órganos vecinos que se infiltran al duodeno.
 Imagen: Relación Hp y Cáncer gástrico
Investigación hecha en Japón , que muestra después de años de seguimiento que quienes no tienen Hp no desarrollan cáncer gástrico, en cambio, los que desarrollan cáncer gástrico son los que tienen Hp, lo que nos demuestra una relación directa del Hp y cáncer gástrico.
Tipos de cáncer gástrico según características histológicas.
(Lee una tabla que esta en las diapos , era muy grande para pegarla, esta en la diapositiva 18)
En la tabla se muestra las cifras de casos que  desarrollan  cáncer gástrico en pacientes con Hp según van teniendo diferentes características histológicas.
-Aquellos que tienen atrofia severa en un 7,2% desarrollo cáncer, mientras que aquellos que no tenían atrofia o era muy leve solo desarrollaron cáncer en un 0,8%.

- los que tenían gastritis predominantemente antral desarrollaron cáncer en un 0,3% , en cambio, en la pangastritis hubo un 4,2 %  que desarrollaron cáncer y en las gastritis con predominio corporal un 9,5% .
- pacientes con metaplasia intestinal desarrollaban en un 6,5% cáncer y los que no tenían lo desarrollaban en un 0,8 %
No es lo mismo desarrollar un cáncer gástrico intestinal que es bien diferenciado, que un cáncer gástrico difuso que es mal diferenciado
-aquellos pacientes con Hp que desarrollan el cáncer gástrico, que están con atrofia severa la mayoría (15 pacientes de la tabla) desarrollo un cáncer gástrico tipo intestinal. Es decir que siguió la secuencia de la metaplasia, displasia y cáncer.
-1 solo paciente desarrollo cáncer difuso.
-en los pacientes con gastritis corporal están mas relacionados con el cáncer gástrico de tipo intestinal.
- en presencia de metaplasia , la mayoría desarrollo un cáncer de tipo intestinal.
Conclusión tabla
Es decir el tipo de lesión que  que sea predominantemente corporal, y/o que sea una gastritis severa,  atrófica y/o con metaplasia intestinal desarrollara  un cáncer gástrico intestinal en la mayoría de los casos.



Manejo cáncer gástrico
-Prevención:
⦁    Mejorar condiciones sanitarias
⦁    Vacuna (esta en desarrollo aun)
⦁    En los grupos de riesgo , es controversial, pero seria adecuado erradicar Hp
⦁    Hay que mejorar enseñanza de técnicas endoscópicas
-Manejo quirúrgico: una vez instalado el cáncer.
Quimioterapia en cáncer avanzado
-En los últimos años existe evidencia en la literatura , que la quimioterapia en el cáncer gástrico avanzado mejora la sobrevida de estos pacientes.
-80 a 90% se diagnostica en etapas avanzadas, muchos inoperables o recurren dentro de 5 años
-Esquemas :
⦁    5 fluorouracilo(es un antimetabolito) (FU)/ cisplatino(causan apotosis), con o sin antraciclina(antibiótico antineoplásico)
⦁    5 FU/ cisplatino, combinado con Irinotecan(inhibe la multiplicación de las células tumorales) o Docetaxel(sustancias antineoplásicas que dificultan la división de las células)
-Eficiente en pacientes HER 2 (-) (que no tienen el oncogen HER2 , los que la tienen no responden a quimioterapia)
-Se les debería agregar Trastuzumab (anticuerpo monoclonal que actúa frenando el crecimiento de las células cancerosas)
El ideal seria actuar antes que el paciente adquiera el Hp, ya que como se vio tiene una relación directa con el cáncer gástrico, lo ideal seria que la vacuna que esta en desarrollo actuara a ese nivel.


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