Sindrome hipertension portal
⦁    Es responsable de la mayoría de las complicaciones de la cirrosis hepática.
Complicaciones de la Cirrosis Hepática: depende de múltiples factores
⦁    Ascitis
⦁    Sd hepatorrenal
⦁    Várices esofágicas
⦁    Hepatocarcinoma
⦁    Coagulopatía, multifactorial por baja de protrombina y de plaquetas.
⦁    Infecciones – PBE (peritonitis bacteriana espontánea)
⦁    Encefalopatía hepática

Factores de riesgo para estas complicaciones:
⦁    HTP: produce ascitis, sd hepatorrenal, varices esofágicas y  encefalopatía hepática porque se desarrollan colaterales para descomprimir la porta que se saltan el paso por el hígado llegando toxinas. Coagulopatías por esplenomegalia y hiperesplenismo (función aumentada),  el bazo produce plaquetopenia y luego pancitopenia.
⦁    Insuficiencia hepática: Ascitis por menos producción de albúminas, coagulopatías por disminución en la síntesis de protrombina. Encefalopatía hepática, por no cumplir adecuadamente con la función de detoxificación.
⦁    Regeneración celular deficiente, lleva al hepatocarcinoma.
⦁    Inmunodeficiencia: más riesgo de infecciones.
⦁    Desnutrición, se relaciona con la ascitis por una hipoproteinemia y lleva a tener más infecciones y peritonitis.

HTP se clasifica como pre hepática (trombosis portal), intrahepática (cirrosis hepática) y post hepática (anormalidades en la circulación venosa, como obstrucción de la suprahepática).

Complicaciones derivadas de la HTP:
⦁    Várices esofágicas.                            
⦁    Ascitis – PBE - SHR.                 Mayores
⦁    Encefalopatía hepática.
⦁    Hiperesplenismo : plaquetopenia.

1) Várices esofágicas

 Se producen por transmisión retrógrada del aumento de presión portal a las venas gástricas y esofágicas que drenan a la porta, produciendo dilatación venosa. La vena porta nace de la unión de las dos mesentéricas y la vena esplénica, vienen las venas de esófago y gástricas comunican directamente en la porta o en algunas de la mesentérica.
⦁    Riesgo de hemorragia: alrededor de un 20% en un paciente compensado y en un descompensado es >50%. En estudio inicial de paciente cirrótico siempre hacer EDA e indicar medicamentos que disminuyen presión portal para disminuir riesgo de hemorragias (Tto profiláctico de hemorragia).
⦁    Factores que influyen en el riesgo: Tamaño de la várice, la tensión intravariceal (que se mide indirectamente con signos rojos o puntitos rojos que son los vasavasorum de la várice) y el grado de insuficiencia hepática medido por Child-Pugh.
⦁    Mortalidad: en primer episodio de hemorragia variceal es de un 20%(antes 50%) por los nuevos procedimientos (no variceal no ha disminuido).

⦁    Profilaxis: primaria y secundaria.
⦁    Primaria:  se hace con betabloqueadores y está indicada en todo paciente que tenga várices más que pequeñas (>5mm)
⦁    Secundaria: Es en el paciente que ya sangró y que fue sometido a un tratamiento para frenar la hemorragia. El objetivo es erradicar las várices y también idealmente agregar beta-bloqueadores (si es que el paciente lo tolera)

 Manejo de la hemorragia variceal: Solo si hay varices establecidas, primero profilaxis de hemorragia y segundo el manejo de la hemorragia.
⦁    Esclerosis con inyección de monoetanolamina: tiene más complicaciones.
⦁    Ligadura endoscópica de várice esofágica (es lo mejor): En la punta del endoscopio hay inserto un cilindro transparente de acrílico, que tiene a su vez unos elásticos que pueden ser soltados al girar una “perilla”. Entonces en el procedimiento endoscópico se encuentra la várice, se succiona dentro del cilíndro y se gira la ruedita que suelta el elástico y atrapa a la várice, la cual queda como un “pólipo” que luego se necrosará por isquemia. Es un tratamiento local, lo cual significa que la presión portal va a seguir siendo la misma. Para erradicar la várice se sigue citando al paciente luego del episodio de sangrado (cada 15 días) y se siguen haciendo ligaduras hasta que desaparecen todas las várices. En pacientes con alto riesgo de sangrado se podría usar la ligadura como profilaxis primaria. También en los que no toleran los beta-bloqueadores.
⦁    Farmacos vaso-activos que ayuden a detener la hemorragia: derivados de la vasopresina o con somatostatina. Ambos bajan la presión portal (difícil de usar en sistema público debido al costo)

⦁     Profilaxis de infecciones: Todo paciente cirrótico que se hospitaliza por una hemorragia digestiva de cualquier etiología tiene que recibir profilaxis de infecciones, ya tienen un riesgo de un 30% de desarrollar alguna infección intrahospitalaria. Y dentro de ellos el 30% muere. Se usan quinolonas no absorbibles (norfloxacino) o con ciprofloxacino oral.  Dosis de 500 mg c/ 12 hrs por 1 semana. Si el paciente viene con una neumonía asociada y ya está con tratamiento ATB, no es necesario agregar el ciprofloxacino.

⦁    Tratamiento estándar: beta bloqueadores no cardioselectivos, propanolol que baja el gasto cardiaco bajando presión portal. La presión en un tubo: resistencia x flujo. Lo ideal son dos fármacos vasoactivos que tengan selectividad territorial, que logren vasocontraer la entrada y vasodilatar la salida, disminuyendo el flujo y la resistencia.
*El propanolol es vasoconstrictor selectivo de los vasos preportales y los nitratos (isosorbide) vasodilatadores, se probó con propanolol+isosorbide pero se vio mayor mortalidad. En chile con dosis 20 mg de propanolol al día el paciente se hipotensa, cae en bradicardia y sufre crisis asmáticas. Una manera indirecta de saber si se está bajando la presión portal efectivamente es medir la frecuencia cardiaca antes y después de iniciar el propanolol. La idea es que la frecuencia cardiaca inicial baje en un 25% luego de administrar el fármaco. No siempre se puede ya que hay veces que los pacientes llegan con bradicardia y no es lo ideal bajarle tanto la frecuencia cardiaca.

*Profilaxis pre primaria: que previene la parición de varices esofágicas pero no es conveniente porque los ttos tienen efectos adversos sin compensar el riesgo.

⦁    Diagnóstico: EDA da la certeza diagnóstica.
*Se han creado índices para diagnosticar las varices sin exámenes invasivos,
a través del dg de la HTP pero no dan certeza.
Algoritmo de paciente cirrótico (resumen)




















⦁    Balón de Sengstaken: No es lo ideal de usar. Se usa solo en casos especiales (no hay endoscopistas y hay que detener la hemorragia). Es una sonda nasogástrica que tiene 2 balones. Al instalar la sonda se infla el balón esofágico, ya sea con agua o con aire, y luego se infla el balón gástrico. Los 2 balones se inflan por separado. El balón gástrico se usa para: afirmar la sonda y por las várices del fondo gástrico que también se producen. No se indica por más de 24 horas, es sólo un puente desde que el paciente consulta hasta que pueda hacerse la endoscopía.

2) Ascitis

¿Por qué se produce? La ascitis se genera por la sucesión de los siguientes hechos:
⦁    Vasodilatación arterial esplácnica que es causada por una hipertensión portal muy alta. El actor principal es la HTP, que desencadena una respuesta compensatoria vasodilatadora  producida por diferentes mediadores, principalmente el óxido nitroso.
⦁     Sistemas vasoconstrictores. El riñón interpreta la vasodilatación producida como una falta de volumen, por lo que pone en marcha los mecanismos compensatorios activando el SRAA.
⦁    Hiperaldosteronismo secundario.  Como resultado de la activación del eje.
⦁    Retencion  de Na + y agua. Producto del aumento de los niveles de aldosterona.
⦁    Contribuyente: hipoalbuminemia.
⦁    Persistencia VC: SHR.  Cuando persiste la vasoconstricción renal se produce el síndrome hepatorrenal, que en el fondo es una insuficiencia renal funcional, pues pese a que el riñón está sano no funciona bien por falta de irrigación.

⦁    Estudio de la ascitis: Paracentesis
Todo paciente que tiene ascitis y consulta por primera vez debe ser puncionado, en un procedimiento denominado paracentesis, la cual puede ser diagnóstica o evacuadora. El paso siguiente es estudiar el líquido extraído. 
 La técnica de punción ascítica es muy simple, y prácticamente está exenta de complicaciones. Las tasas de sangrado son muy bajas aun cuando las plaquetas y la protrombina están disminuidas. A lo más sangra el sitio de punción pero sin comprometer el peritoneo o una víscera; ya que mientras más líquido exista, menor es el riesgo de dañar estructuras. Sin embargo para extremar las precauciones se recomienda puncionar  en ciertas zonas (cruces verdes de la imagen).
La cruz de la izquierda es una de las más usadas, aunque la cruz del medio también es una buena alternativa;  solo hay que asegurarse que el paciente haya orinado previamente para no puncionar la vejiga.


El procedimiento empleado se denomina  técnica en Z, que consiste en traccionar la piel con el dedo estirándola hacia abajo, y luego puncionar esa zona. Una vez que se aspiró el líquido, se saca la aguja,  y  la piel vuelve a su posición original cubriendo el orificio. Esta técnica fue diseñada para disminuir al máximo el riesgo de sangrado.





⦁    Análisis del liquido ascítico (los 2 primeros son los más importantes)

Luego de extraer el líquido, se envía al laboratorio donde se le practican las siguientes pruebas:

⦁    Recuento celular diferencial: Es el examen hematológico del líquido, en el que se informa si hay GR y GB presentes. Esto se hace para descartar la presencia de una peritonitis bacteriana espontánea, la cual se produce cuando el liquido ascítico tiene más de 250 PMN/ mm3. El diagnóstico solo se basa en este criterio, por tanto en caso de ser positivo se debe tratar. 
⦁    Δ albúmina suero – ascitis: Se mide  la diferencia entre la albúmina del suero y la que está presente en líquido ascítico. Para que la ascitis se deba a HTP, esta resta debe ser ≥1.1; si es menor  lo más probable es que la ascitis se deba a otra causa, como por ejemplo una peritonitis secundaria a apendicitis, en donde el liquido será inflamatorio con una concentración de albúmina muy similar a la del suero, obteniendo una resta que se acerca a 0. En cambio en una ascitis por HTP el líquido contiene mucha menos albúmina que el suero, por lo tanto la diferencia será mayor. La especificidad de este parámetro es del 97%.
También se puede pedir

⦁    Análisis químico completo
⦁    Cultivo. Se pide cuando se tiene una sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
⦁    Otros. Estos se piden según la sospecha etiológica de la ascitis:
⦁    Citología, y marcadores tumorales: Si se sospecha de una ascitis por carcinomatosis peritoneal.
⦁     Baciloscopía, cultivo de Koch, ADA: En caso de haber ascitis por TBC peritoneal.

⦁    Tratamiento de la Ascitis

⦁    Restricción de sodio: Es la primera medida que se toma, pues en estos pacientes un pequeño consumo de sal hace que no respondan al tratamiento, por lo que se debe ser sumamente estricto con la dieta (pan, mantequilla, quesos, conservas sin adición de sal)
⦁    Diuréticos: espironolactona – furosemida.  Se pueden usar ambos fármacos en conjunto, o bien partir solo con espironolactona. La furosemida sola no se usa, pues aunque es un diurético muy potente, su efecto se ve contrarrestado por el hiperaldosteronismo secundario de los pacientes cirróticos, que hace que el Na se reabsorba nuevamente a nivel del túbulo distal.  Es por ello que para que la furosemida sea efectiva se debe bloquear previamente la aldosterona con la espironolactona. Es importante mantener un control adecuado de estos medicamentos, ya que producen alteraciones tanto del Na como del K, por este motivo se recomienda emplearlos simultáneamente para mantener la normokalemia. Existe una proporción de dosis que se recomienda, que consiste en administrar 100 mg de espironolactona por cada 40 mg de furosemida. Las tabletas de espironolactona son de 25mg y las de furosemida de 40 mg, por tanto si se usan 4 de espironolactona se debe usar 1 de furosemida. La mayoría de los pacientes responde con esta proporción, aunque igual pueden caer en  hipokalemia (furosemida) o hiperkalemia (espironolactona), por eso se debe estar atento a su medición y ajustar las dosis.

⦁    Evaluación de respuesta. El parámetro estándar para ver si el tratamiento depletivo está siendo efectivo es el peso. Estos pacientes deben ser pesados diariamente, y cuantificar una pérdida de 200 gr, con un máximo de medio kg. Si el paciente además de ascitis tiene anasarca se acepta una perdida diaria de hasta1kg; pues si se depleta demasiado se corre el riesgo de caer en falla renal. Otros métodos de evaluación son la diuresis, los electrolitos plasmáticos, y el perímetro abdominal aunque lo fundamental es el peso.

⦁    Refractariedad – “intratabilidad”. Alrededor del 90% de los pacientes responde muy bien al tratamiento. Si baja 200 gr diarios por al menos 1 semana se cataloga como buen respondedor al tratamiento depletivo. El 10% restante que no responde está compuesto por 2 grupos de pacientes:

⦁    Refractarios: Son aquellos que no responden, no bajan de peso incluso con la dosis máxima de diuréticos tolerada.
⦁    Intratables: Son pacientes que bajan de peso, pero que desarrollan complicaciones inaceptables por el tratamiento diurético, como una hiponatremia o hiperkalemia inmanejable, encefalopatía, falla renal, etc.

⦁    Manejo ascitis refractaria – intratable. Todos los pacientes que no responden deben ser  manejados con paracentesis evacuadora periódicamente cada 10-15 días, en donde se le extraen unos 10 litros de ascitis. Esta también está indicada  para el paciente con ascitis a tensión que tiene dificultad respiratoria. Una vez que se soluciona la disnea, se sigue el tratamiento con diuréticos.
La técnica empleada es la misma que para la punción diagnostica, simplemente se deja conectada una bajada de suero a un frasco que recolecta la ascitis. Cuando se saca ascitis con intención depletiva hay que reponer con albúmina en proporción a lo extraído:
⦁    Si se sacan  más de 5 litros se deben dar 6 a 8 gr de albúmina por litro extraído.
⦁    Si la cantidad extraída es menor a 5 litros, se puede reponer con otros coloides.
Es posible sacar todo el líquido (y reponer) que se desee, pero la doctora recomienda 10 lts de manera periódica, pues esto logra extraer la cantidad de sodio acumulado en esos 15 días. Si hay reposición de albúmina, no habría riesgo de falla hepática o disfunción circulatoria por más líquido que saquemos. En la práctica es complicado sacar mucho líquido de una sola vez, porque se tapan las bránulas, que generalmente a los 5-6 lts se tapan.

Entonces las indicaciones para realizar una punción evacuadora son dos:
-    Ascitis a tensión.
-    Pacientes refractarios e intratables.



COMPLICACIONES ASCITIS

A)  PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Es la infección espontánea del líquido, porque en pacientes cirróticos se produce translocación bacteriana desde el intestino hacia los ganglios mesentéricos (hay una permeabilidad aumentada de la pared intestinal), y de ahí pasarán al líquido ascítico. Este fenómeno se denomina translocación bacteriana. Además le sumamos a esto que estamos frente a un paciente que no tiene su sistema inmune indemne, serán aun más susceptibles de desarrollar infección del líquido ascítico).

Cuadro clínico 
⦁    Aumento brusco de la ascitis: de rápida instalación y evolución.
⦁    Dolor abdominal: no es un dolor intenso como el de una peritonitis secundaria.
⦁    Fiebre.
⦁    Leucocitosis, neutrofilia, desviación a la izquierda, aumento VHS, aumento de la PCR, es decir, se alteran todos los marcadores de inflamación-infección.

Diagnostico
⦁    Con la punción, fijarse fundamentalmente en el recuento de polimorfonucleares (PMN).
⦁    Recuento de PMN si es > 250 x mm3  debo iniciar tratamiento inmediatamente, porque ya tengo el diagnóstico hecho, aunque el cultivo sea negativo. La teoría dice que 50% cultivos da positivo, y que posteriormente es el 80% si se toma en frasco de hemocultivo, en la práctica es muy distinto, casi nunca sale positivo..

Agentes causales
⦁    La mayoría de las veces serán gram (-) de la flora intestinal, bacterias entéricas, siendo la E. coli el principal.
⦁    Ojo en los pacientes que llevan hospitalizados mucho tiempo, que desarrolla PBE dentro del hospital, considerar que han sido invadidos con distintos procedimientos (catéter, sonda urinaria, etc.) pueden estar colonizados por gram (+) y, en especial, con estafilococos resistentes.
⦁    Entonces, no siempre son gram (-), pero si nos centramos en los más frecuente el germen causal de la PBE la mayoría de las veces es la E. Coli.

Tratamiento:
⦁    ATB que cubrans gram (-), en la tepría cualquiera que cubra E.Coli (Clotrimoxazol Gentamicina), pero eso no es lo ideal;  en la práctica lo ideal es dar un tratamiento endovenoso con ATB que cubra la mayoría de los gram (-) y ojala gram (+), así que lo ideal es tratar con cefalosporina de tercera generación EV, puntualmente la cefotaxima (1 gr cada 8 hrs) o ceftriaxona (1 gr al día) por mínimo 5 días
⦁    Lo ideal es a las 48 horas de tratamiento volver a hacer una punción diagnóstica para repetir el recuento de PMN. Si los han bajado PNM en un 25% en relación al comienzo, quiere decir que está respondiendo bien al tratamiento y continúo igual.
⦁    Ojalá también hacer una 3ra punción antes de suspender el tratamiento. Si no encuentro PMN suspender el tratamiento
⦁    El tratamiento debe ser por lo menos durante 5 días, en general lo hacemos durante 7.
⦁    Se puede hacer switch a tratamiento oral si está respondiendo bien al 5to día, dándole de alta con la terapia oral
⦁    Un paciente que hace una PBE debe quedar con profilaxis antibiótica de por vida (en la práctica se hace poco en Chile porque es muy caro), que se hace con norfloxacino (quinolona no absorbible).


 B)  SINDROME HEPATORRENAL
Es una insuficiencia renal funcional con riñones estructuralmente normales en pacientes cirróticos con ascitis y creatinina muy alta. (> 1,5). Es la consecuencia de la hipertensión portal que llevará a una vasoconstricción de la arteria renal. Para confirmar este síndrome, es suspender diuréticos y ponerle albumina a esa dosis; si mejora era déficit de VEC, si no mejora es Sd. Hepatorrenal.  Existen dos tipos:
⦁    Tipo 1 (mal pronóstico), mucha falla renal
⦁    Tipo 2 (puede revertir con el tratamiento). Caracterizado por falla refractaria más que falla renal.
El tratamiento se hace con vasocontrictores (terlipresina y albúmina).

C)  ENCEFALOPATÍA HEPATICA
Se produce principalmente por dos mecanismos;
⦁    Insuficiencia hepática, donde el hígado no es capaz de detoxificar lo que debería
⦁    Hipertensión portal, se desarrollan colaterales que se saltan el paso hepático de la sangre que viene con los toxicos desde el intestino

Factores desencadenantes
⦁    Cualquier noxa renal ; uso de diuréticos, cualquier desviación de volumen intensa, déficit de VEC, punciones
⦁    Diarreas que lleve a déficit de VEC.
⦁    Hemorragia digestiva: porque el paciente pierde volumen y se puede desencadenar una falla renal.
⦁    Fármacos sicotrópicos, sobre todo las benzodiacepinas.
⦁    Cualquier infección: por ejemplo una PBE, neumonía, ITU. 

Es en general reversible, pero en hay un grupo de pacientes que presentan una encefalopatía persistente, que siempre se encuentran con un grado constante de alteración. La amonemia (amonio en sangre) es generalmente alta en estos pacientes

Se evalúa con Child-Pugh
⦁    Grado 1  se altera ciclo sueño-vigilia y el carácter.
⦁    Grado 2 flapping
⦁    Grado 3 flapping + spoor y somnolencia.
⦁    Grado 4  flapping + coma.

Tratamiento
La idea es disminuir la carga bacteriana del colon, pues son estas las que produzca más amonio y se absorba. Para ello hay varias  opciones.
⦁    ATB no absorbibles, para disminuir la carga bacteriana intestinal y así disminuir los niveles de amonio. El más popular en Chile es la neomicina, aminoglucósido no absorbible (ATB contra gram (-) muy nefrotóxico). Ahora salió la difaximina que cuando sea más accesible y económica va a ser opción
⦁    Uso de disacáridos no absorbibles, en la práctica la lactulosa. Genera un tránsito intestinal más activo, produciendo diarrea osmótica, que permite un cambio constante de las bacterias, disminuyendo la producción de amonio.  Así mismo acidifica el medio colónico, lo cual hace que el amonio se absorba menos. La dosis tiene que ser la suficiente para mantener al menos unas 2  deposiciones diarias blanditas pastosas, con 2 a 4 cucharas grandes de lactulosa al día.
⦁    Dieta. Hoy se sabe que debe ser equilibrada, recibiendo 1 gr proteína / kilo de peso al día

Comparte este artículo con tus amigos
 
Top