Perfil hepático



El hígado desempeña un papel importante en nuestro organismo:

Ø Metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, proteínas, hormonas y xenobióticos.

Ø Filtración y almacenamiento de la sangre.

Ø Formación y excreción de bilis

Ø Depósitos de vitaminas y de hierro

Ø Formación de los factores de la coagulación

PRUEBAS HEPATICAS

El hígado se halla implicado en la mayoría de los procesos metabólicos del organismo, lo que justifica que las denominadas “pruebas de función hepática” no tengan una especificidad suficiente y exclusiva. Por otra parte, muchas de las determinaciones biológicas son :

·       Transaminasas  (ALT – AST o GPT –GOT)

·       Fosfatasa alcalina

·       Gammaglutamiltranspeptidasa

No pueden considerarse realmente como pruebas funcionales, ya que su alteración sólo indica la existencia de una lesión hepatobiliar.




En cambio, otras pruebas, como:

v Bilirrubina

v Excreción de colorantes

v Galactosa

v Ácidos biliares

Analizan el estado de una o varias funciones casi exclusivas del parénquima hepático y, por lo tanto, merecen el calificativo de funcionales.

Su utilización pretende:

a) Establecer si existe o no alteración en el Hígado.

 b) Definir la naturaleza y, en ocasiones, la etiología de la enfermedad hepática.

 c) Establecer su gravedad y pronóstico.





PERFIL HEPATICO

Las pruebas que se utilizan para evaluar el funcionamiento del hígado son:



ü Bilirrubina                                               

ü Alanina transaminasa (ALT)

ü Aspartato aminotransferasa (AST)

ü Gamma- glutamil transpeptidasa (GGT)

ü Fosfatasa alcalina (FAL)

ü Albumina

ü Alfa-1 antitripsina

ü Tiempo de protrombina

BILIRRUBINA

En los individuos sanos la bilirrubinemia es inferior a 1 mg/dl y las cifras de bilirrubina conjugada son inferiores a 0,4 mg/dl.

La Hiperbilirrubinemia por aumento de la fracción no conjugada se debe a la sobreproducción de bilirrubina por:

v Hemólisis o por eritropoyesis ineficaz o defecto de la conjugación de la bilirrubina en las células hepáticas, como ocurre en la ictericia fisiológica del recién nacido, y en los síndromes de Gilbert y de Crigler-Najjar.

v Ejercicio físico violento o el aporte calórico insuficiente, pueden producir un aumento de la bilirrubina no conjugada sin que exista una enfermedad hepática subyacente.

Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada.

Es acumulada en la vesícula biliar y  se constituye parte de la bilis, para su posterior eliminación.

Su valor normal estándar es de 0 a 0,3 mg/dl adultos.

 Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada.

Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a proteínas en el hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis.

Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos.

 Bilirrubina total

 Es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo que da como resultado aproximado del valor normal de 0,2 a 1,0 mg/dl.


La Hiperbilirrubinemia de la fracción conjugada indica un trastorno de la función excretora hepática, hecho que ocurre en algunos trastornos congénitos:

o  Síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor

o  Colestasis, tanto intrahepáticas como extrahepáticas.



La Hiperbilirrubinemia mixta se observa en ciertos procesos:

§  Hepatitis

§  Cirrosis



En los que se alteran simultáneamente varios de los mecanismos del metabolismo de la bilirrubina en el interior del hepatocito.





ENZIMAS AMINOTRANSFERASAS

Son enzimas que transfieren un aminoácido a un cetoácido aceptor dando lugar a aminoácidos distintos de los originales. En el hígado se han detectado  enzimas de valor clínico  como la transaminasa glutámico-oxalacética (AST o GOT) y la transaminasa glutámico-pirúvica (ALT o GPT). Estas enzimas no son específicas del hígado y se hallan también en: músculo, corazón, páncreas y cerebro.

Sus valores séricos dependen de la técnica empleada para su determinación:

9-35 U Karmen

13-40 U Reitmann-Frankel

0-28 Wroblewski

 0-22 U (25 °C); 0-30 U (30 °C), y 0-40 U (37 °C)

con el denominado método optimizado.

El cociente normal AST/ALT es de aproximadamente 1,3.

Desde el punto de vista clínico, la determinación de las transaminasas se emplea fundamentalmente para la confirmación

Diagnóstica:

v Infarto de miocardio

v Enfermedades hepáticas que cursan con necrosis celular existe hipertransaminasemia, tanto más intensa cuanto más aguda sea la lesión.

v Afecciones musculares.

v Hepatitis víricas y tóxicas,

v Insuficiencia cardíaca de instauración súbita y el hígado de shock.

v Hepatopatía alcohólica.

La vida media de la TGO es de 17 Hrs. (TGP: 47Hrs)

Los valores normales de ALT

 7 -33 U/L en mujeres

  8 -50 U/L en hombres







ALANINA TRANSAMINASA (ALT)

Un aumento puede deberse a:

Cirrosis (cicatrización del hígado).

Muerte del tejido del hígado (necrosis hepática).

Hepatitis.

Hemocromatosis.

Falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia hepática).

Tumor o cáncer del hígado.

Pancreatitis (hinchazón e inflamación del páncreas).



ALANINA TRANSAMINASA (ALT)

Una disminución puede deberse a:

La mayoría de los resultados de bajo nivel de ALT indican un hígado normal y saludable, que no siempre puede ser el caso.

 Un hígado de bajo funcionamiento o que no funciona.



ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)

También conocida por AST o TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALOACETICA,

Vida media plasmática 17hrs.

Valor normal 8-45 UI/L



ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)



Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:

*       Anemia hemolítica aguda

*       Pancreatitis aguda

*       Insuficiencia renal aguda

*       Cirrosis hepática

*       Ataque cardíaco

*       Hepatitis

*       Mononucleosis infecciosa

*       Cáncer hepático

*       Necrosis hepática

*       Trauma múltiple

*       Enfermedad muscular primaria

*       Distrofia muscular progresiva

*       Cateterismo cardíaco o angioplastia reciente

*       Convulsión reciente

*       Cirugía reciente

*       Quemadura grave y profunda

*       Traumatismo en el músculo esquelético



ENZIMA FOSFATASA ALCALINA

Corresponde a un grupo de enzimas cuya función se centra en la hidrólisis de las uniones éster del ácido ortofosfórico a pH alcalino. Su situación en la membrana celular sugiere que intervienen en el transporte de sustancias a través de ellas.

La fosfatasa alcalina sérica tiene varios orígenes hígado, riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos.

 Durante el crecimiento, los niveles séricos son más altos debido al aumento de la fracción ósea, que traduce la actividad osteoblástica en el hueso.

Lo mismo ocurre durante el embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, en el que las elevaciones se deben a fosfatasa alcalina de origen placentario.

Los valores séricos dependen del método empleado para su determinación:

1,5-14,5 King - Amstrong

1,0-7,1 Bodansky

0,7-4,0 Klein, Read, Babson

0,9-4,1 Bessey

15-69 U/L; 40-190 U/L (optimizado)

VALOR NORMAL 25 – 85 UI/L



VALOR DIAGNOSTICO

Cuando se eleva la FAL en una Colestasis también se elevan otras enzimas como la GGT o la 5-nucleotidasa .El aumento de cualquiera de éstas indicará una causa hepatobiliar de la hiperfosfatasemia, y los valores normales su origen extrahepáticas.

El aumento de fosfatasa alcalina de origen hepático revela obstrucción biliar intrahepáticas o extrahepáticas, con ictericia o sin ella, o la existencia de un proceso hepático infiltrativo o de naturaleza granulomatosa.

Valores bajos de fosfatasa alcalina se deben:

     Desnutrición

     Deficiencia de proteína













GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA



La GGT cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido. El tejido más rico en esta enzima es el riñón, seguido del páncreas, el hígado, el bazo y el pulmón.

En las células se localiza en las membranas, fundamentalmente del retículo endoplásmico liso, en los microsomas, en la fracción soluble del citoplasma y en los conductillos biliares.

La vida media plasmática 17hr.

Los valores séricos normales de GGT difieren notablemente en ambos sexos, siendo más elevados en los varones: (28 U/dl), que en las mujeres (18 U/dl).








Valor diagnóstico

La GGT aumenta en la mayoría de las enfermedades del hígado, por lo que su especificidad es escasa. Los aumentos más importantes se observan en:

 Procesos tumorales, Colestasis intrahepáticas o extrahepáticas.

 Inducción enzimática”, dado que existen ciertas sustancias químicas como algunos insecticidas, tóxicos como el alcohol y fármacos como el fenobarbital que pueden inducir a los hepatocitos a sintetizar mayor cantidad de esta enzima, lo que se traduce por elevaciones anormales en plasma.



La GGT es un parámetro de gran utilidad para el control de los pacientes alcohólicos. Sus elevaciones indican ingesta reciente de alcohol, si bien debe tenerse en cuenta que también pueden traducir la exposición a tóxicos industriales o a determinados fármacos.

La interrupción del consumo de alcohol, en ausencia de otras causas de “inducción enzimática”, es seguida de una reducción inmediata de los niveles plasmáticos de GGT hasta normalizarse completamente al cabo de 6-8 semanas.

Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)

Disminución de (GGT)

*  Hígado graso.

*  Cirrosis hepática.

*  Cáncer.

*  Hemangiomas hepáticos

Los fármacos que pueden incrementar los niveles de GGT incluyen:             

*  Alcohol

*  Fenitoína

*  Fenobarbital

Los fármacos que pueden disminuir los niveles de GGT incluyen:   

*  Píldoras anticonceptivas

*  Clofibrato




PROTEINOGRAMA



El hígado ocupa un papel central en el metabolismo proteico, por lo que sus enfermedades modificarán el espectro seroproteico. Los principales cambios se deben al descenso de la síntesis o al aumento de la concentración sérica de alguna de las inmunoglobulinas. La cifra total de proteínas séricas no suele alterarse, excepto en estados avanzados de la cirrosis hepática cuando la síntesis proteica está muy comprometida.

 Las alteraciones del espectro electroforético en las hepatopatías agudas no suelen diferir de las que aparecen en otros procesos infecciosos agudos que asientan en otro órgano. Estas alteraciones suelen deberse al aumento plasmático de proteínas reactivas de la fase aguda.

 El descenso de albúmina sérica traduce insuficiencia hepatocelular. Sin embargo, dado que su vida media es de unos 20 días y sus valores normales son  3,5 a 5 mg/dl, su determinación no es útil para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda grave.

 En las enfermedades crónicas del hígado es frecuente hallar un aumento policlonal de la gammaglobulina; ello traduce un estímulo antigénico constante, debido al paso de antígenos no depurados por el hígado que llegan a la circulación sistémica a través de las anastomosis portosistémicas espontáneas o quirúrgicas.

 En la cirrosis hepática descompensada, la concentración plasmática de albúmina sérica suele estar constantemente disminuida.

ALTERACION DE LA ALBUMINA

Niveles bajos de albumina.

Puede aparecer en:

*       Ascitis

*       Enfermedades renales (glomerulonefritis, síndrome nefrótico)

*       Enfermedades del hígado (hepatitis, cirrosis, etc ...)

*       Enfermedades intestinales con malabsorción (Enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple)

*       Quemaduras

*       Malnutrición

El aumento en el nivel de albúmina en la sangre puede deberse a:

*  Deshidratación

*  Dieta rica en proteína

*  Tener un torniquete puesto por mucho tiempo al sacar una muestra de sangre

INMUNOGLOBULINAS

Suelen estar elevadas en las enfermedades crónicas del hígado, pero su interés diagnóstico es escaso.

v IgM aumenta en la cirrosis biliar primaria

v IgG en la hepatitis crónica activa  

v IgA en las hepatopatías alcohólicas.



PRUEBAS DE COAGULACION

El hígado es el responsable de la síntesis de la mayoría de los factores de la coagulación, elimina los factores de la coagulación activados (tromboplastina) y, como órgano integrante en el sistema reticuloendotelial (SRE), regula el metabolismo del factor VIII (globulina antihemofílica).

Por todo ello, es frecuente que en ciertas enfermedades hepáticas se produzca un descenso de los factores de la coagulación, un aumento del factor VII y, en ocasiones, hiperfibrinólisis. Además,es frecuente la trombocitopenia.

El estudio de las pruebas de coagulación es particularmente útil en las enfermedades agudas del hígado, ya que la vida media de las proteínas que intervienen en el proceso de la coagulación sanguínea es muy corta, por lo que reflejan más fielmente que otras pruebas de función hepática el grado de insuficiencia hepatocelular.



La determinación de protrombina (tiempo de Quick) constituye un índice sensible de la función de síntesis hepática, aunque su disminución puede deberse también a la reducción del aporte de vitamina K al hígado por malabsorción intestinal.

El alargamiento del tiempo de Quick (o reducción de la tasa de protrombina) puede indicar un déficit de síntesis hepática o un consumo periférico aumentado, en caso de coagulación intravascular diseminada o de fibrinólisis primaria.

Las hepatopatías agudas graves la tasa de protrombina puede ser muy baja, inferior al 20%. En la hepatitis aguda vírica o tóxica, los descensos pueden ser intensos al inicio de la enfermedad, aunque a los pocos días retornan a la normalidad.

La persistencia de una tasa de protrombina baja permite sospechar que la lesión aguda evoluciona hacia la cronicidad. Asimismo, en las hepatopatías crónicas con insuficiencia hepatocelular es frecuente detectar grados variables de hipoprotrombinemia que se traducen por un alargamiento del tiempo de Quick.





En la colestasis, la tasa de protrombina puede estar disminuida por déficit de absorción de vitamina K.

El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:



 Obstrucción de las vías biliares.

 Hepatitis.

 Enfermedad hepática.

 Malabsorción.

 Deficiencia de vitamina K.

 Deficiencia del factor VII.

 Deficiencia del factor X.

 Deficiencia del factor II (protrombina).

 Deficiencia del factor V.

 Deficiencia del factor I (fibrinógeno).











VALORES DE REFERENCIA



Bilirrubina total y fraccionada

Total: 0,3 - 1,3 mg/dl   (5,1 - 22 µmol/L)

Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dl   (3,4 - 15,2 µmol/L)

Directa: 0,1 - 0,4 mg/dl   (1,7 - 6,8 µmol/L)

Fosfatasa Alcalina (LAP) (FAL)

33 - 96 U/L   (0,56 - 1,63 kat/L)



Gamma Glutamiltransferasa (GGT) (Gamma-GT)

 9 - 58 U/L   (0,15 - 0,99 µkat/L)

 Aspartato aminotransferasa (AST) (SGOT) (GOT)

12 - 38 U/L   (0,20 - 0,65 µkat/L)



 Alanino aminotransferasa (ALT) (SGPT) (GPT)

7 - 41 U/L   (0,12 - 0,70 µkat/L)

5-nucleotidasa

0 - 11 U/L   (0,00 - 0,19 kat/L)





Proteinas

Albúmina: 3,5 - 5,5 g/dl (50 - 60%)   (35 - 55 g/L)

Globulina (totales): 2,0 - 3,5 g/dl (40 - 50%)   (20 - 35 g/L)

Globulina Alfa1: 0,2 - 0,4 g/dl (4,2 - 7,2%)   (2 - 4 g/L)

Globulina Alfa2: 0,5 - 0,9 g/dl (6,8 - 12%)   (5 - 9 g/L)

Globulina Beta: 0,6 - 1,1 g/dl (9,3 - 15%)  (6 - 11 g/L)

Globulina Gamma: 0,7 - 1,7 g/dl (13 - 23%)   (7 - 17 g/L)



Tiempo de protrombina (TP)

 12,7 - 15,4 s   (12,7 - 15,4 s)




CASO CLINICO

Paciente varón de 53 años de edad con antecedentes de alcoholismo crónico acude al centro de salud por presentar alzas térmicas, náuseas y vómitos de mas o menos 24 horas de evolución.

Al examen físico presenta dolor a la palpación en hipocondrio derecho e izquierdo, con ascitis, presencia de arañas vasculares e ictericia.

Se solicita pruebas laboratoriales: perfil hepático, Amilasa, bilirrubina.

Estudio de imágenes: Ecografía abdominal, Rx Abdominal



Dx  Presuntivo: Hepatopatía  Alcohólica

Resultado  Laboratorial:

Bilirrubina Total: 12 mg/dl (0.2-1.o mg/dl)

Fosfatasa Alcalina 608 UI/L (65.0- 3oo.0 UI/L)

GOT 309UI/L (12.0-46.0 UI/L)

 GPT 563 UI/L (3.0-50.0 UI/L)

GGT 337 UI/L (9.0- 39.0 UI/L)

Amilasa   658 UI/L (60.0 – 220 UI/dl)



Estudio de Imágenes:

Ecografía: Se observa hepatoesplenomegalia

Rx. Abdominal: Se observa imágenes compatible con líquido abdominal





ENFERMEDADES HEPATICAS

Enfermedades hepáticas agudas.

La lesión hepática  aguda tiene lugar por uno de estos tres motivos  

 Avenamiento.

 Infección

 Perfusión inadecuada



ENFERMEDADES HEPATICAS CRONICA

Las tres formas de lesión hepática crónica son las siguientes

Hígado graso (Esteatosis hepática ) alcohólico

Hepatitis crónica activa.

Cirrosis biliar primaria



OTROS PROBLEMAS HEPATICOS

El hígado presenta una localización frecuente de metástasis secundaria.

De una amplia  variedad de tumores primario  y la ictericia puede ser la primera indicación de la presencia de cáncer en algunos pacientes

EL hepatoma primario se asocia con diverso cuadro como cirrosis o hepatitis aunque se han identificado algún carcinoma.
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