Síndrome cerebro vasculares

¿QUÉ ES UN ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR?

El término accidente cerebro vascular (ACV) se refiere al ictus o evento neurológico agudo, debido a una falla en la circulación cerebral que afecta al tejido y compromete el estado neurológico del paciente. Ocurre cuando el suministro de sangre, a una parte del cerebro, se interrumpe repentinamente o un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, derramando sangre en los espacios que rodean a las células cerebrales.
En relación con el tipo de accidente cerebro vascular, alrededor del 88 % son ocasionados por un coágulo sanguíneo o la obstrucción de una arteria que lleva sangre al cerebro. Este tipo de ataque cerebral se denomina accidente cerebrovascular isquémico. Existen dos tipos de accidentes cerebro vasculares isquémicos: trombosis cerebral y embolia cerebral.
El 12 % restante es ocasionado por vasos sanguíneos rotos o dañados que derraman sangre en el cerebro o alrededor de él. Este tipo de ataque cerebral se denomina accidente cerebrovascular hemorrágico. Existen dos tipos de accidentes cerebro vasculares hemorrágicos: cerebral y subaracnoideo.
Cuando el déficit tiene una duración menor de 24 horas, es denominado Isquemia Cerebral Transitoria (ICT). Cuando los síntomas duran mas de 24 horas y resuelven en 3 semanas se denomina Déficit Neurológico Isquémico Reversible (RIND), el cual en realidad es un accidente cerebrovascular menor.
Los accidentes cerebro vasculares hemorrágicos producen más muertes que los isquémicos (siendo la segunda causa de muerte en Chile y representa el 9% de todas las muertes el año 2005), pero los pacientes que sobreviven a un accidente cerebro vascular hemorrágico se recuperan mejor y sufren menos discapacidades de larga duración.


TIPOS DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Ø  Accidente cerebro vascular isquémico:

·         Accidente cerebro vascular trombótico: Se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis (acumulación de placa en el interior de la arteria, la cual vuelve más gruesa la pared arterial, estrechando el vaso). Un vaso sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo.
·         Accidente cerebro vascular embólico: Es causado por un coágulo sanguíneo que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce un accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina «émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños. El émbolo llega a un punto donde no puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.



Ø  Accidente cerebro vascular hemorrágico:

·         Hemorragia cerebral o intracerebral: Es causada por un aneurisma cerebral, que es la dilatación anormal de una zona débil de un vaso sanguíneo dentro del cerebro. Cuando el aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre en el cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral depende de la cantidad de sangre derramada y de la zona del cerebro donde ésta se produce.
·         Hemorragia subaracnoidea: cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro. El vaso sanguíneo roto derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro y el cráneo (el espacio subaracnoideo). Con este tipo de hemorragia, la sangre no se introduce en el cerebro.

NEUROANATOMÍA


Arteria Afectada
Area Dañada
Manifestaciones
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
     Lobulillo paracentral.

Lóbulos frontal y parietal.
     Hemiparesia contralateral y hemihipoestesia predominantemente de pierna y pie.
Incapacidad para identificar objetos, apatía, cambios de la personalidad.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
     Circunvoluciones  precentral   y poscentral.
·         Hemisferio izquierdo.
·         Radiación óptica.
·         Hemisferio derecho.
·         Hemiparesia  y hemihipoestesia contralaterales predominantemente de rostro y brazo.

·         Afasia.
·         Hemianopsia homónima. Contralateral.
·         Anosognosia.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
     Corteza calcarina.
·         Lóbulo occipital izquierdo.
·         Lóbulo temporal.
·         Hemianopsia homónima. Contralateral.
     Agnosia visual

     Deterioro de la memoria.

ARTERIA CARÓTIDA INTERNA

·         Arteria oftálmica.
     Igual a la obstrucción de arteria cerebral media.
     Pérdida parcial o completa de visión ipsilateral.
ARTERIA VERTEBRO
BASILAR



     Núcleos de n. glosofaríngeo y vago.
     Pérdida de sensibilidad termoalgésica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo.
·         Ataques de hemianopsia o ceguera completa.
·         Pérdida homolateral del reflejo nauseoso, disfagia, disfonía Vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos. 
·         Ataxia homolateral.
·         Síndrome de Horner homolateral (Miosis, ptosis palpebral, enoftalmía y anhidrosis).
·         Hemiparesia unilateral o bilateral.
·         Coma.

FISIOPATOLOGÍA

Accidente Cerebro Vascular Isquémico
En condiciones normales, el cerebro utiliza el 20% de todo el oxígeno, a pesar de representar el 2% del peso corporal total y mantiene un flujo cerebral global de unos  50-55 ml/100 g de tejido/min (15% del gasto cardíaco), con presiones de perfusión cerebral entre 50 y 150 mmHg.

Consumo de Oxígeno y glucosa normales
o               Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
o               Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
o               Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.

La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea de la región encefálica que el vaso irriga.
La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de ATP. En las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas en la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio (CA2+). La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de los lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial origina radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de la célula.

FACTORES DE RIESGO


  • Presión arterial alta (hipertensión arterial)
  • Enfermedad cardiovascular
  • Aterosclerosis
  • Recuento elevado de glóbulos rojos
  • Ataques isquémicos transitorios (AIT).
  • Apnea del sueño
  • Edad
  • Sexo
  • Raza
  • Diabetes
  • Accidente cerebrovascular previo
  • Herencia
  • Soplo carotídeo asintomático
  • Enfermedad de las arterias carótidas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SIGNOS Y SÍNTOMAS


La evaluación inicial de la persona con sospecha de un ACV hacerse sin demora. Un estudio observacional demostró que los médicos generales y de servicios de urgencia podían hacer el diagnóstico de ACV con un 85% y 90% de certeza, respectivamente.
Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la lesión y su localización, se pueden encontrar las siguientes alteraciones:
  • Monoparesia o monoplejía: déficit motor que afecta a todos los músculos de un brazo o una pierna.
  • Hemiparesia o hemiplejía: debilidad motora de un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo.
  • Disartria
  • Afasia motora o receptiva
  • Hemianopsia
  • Perdida de consciencia
  • Convulsiones
  • Cefalea
  • Vómitos
  • Vértigos
  • Rigidez de nuca

DIAGNÓSTICO


El diagnostico de un accidente cerebrovascular se puede realizar de las siguientes maneras:
  • Observacional
  • Tomografía computada
  • Resonancia magnética
  • Angiografía
  • Ultrasonido Doopler
  • Fonoangiografía carotídea

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOS


  • ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO: es un agente trombolítico (medicamento que disuelve los coágulos).
  • ANTICOAGULANTES:
Heparina.
  • AGENTES ANTIPLAQUETARIOS:
Aspirina.
  • AGENTES NEUROPROTECTORES: Consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia. Una estrategia neuroprotectora poderosa en las personas que se encuentran en paro cardiaco es la hipotermia.
Nimodipina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO


  • ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA: elimina depósitos grasos (placa) del interior de una de las arterias carótidas, que están situadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro.
  • BYPASS INTRACRANEAL / EXTRACRANEAL: procedimiento que restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido cerebral afectada por una arteria bloqueada.

TRATAMIENTO PSICOLÓGICO


La extensión de la evaluación intelectual en los pacientes depende de una serie de factores.
Además de la evaluación y tratamiento del daño en el cerebro que ocurre en ACV los psicólogos trabajan sobre los efectos emocionales de la discapacidad en el paciente y en la familia, tratando de lograr una transición suave desde el hospital al hogar.

INTEVENCION EN TERAPIA OCUPACIONAL


La evaluación debe comenzar, siempre que se pueda, con el examen de las áreas ocupacionales. Si una persona ha experimentado un ACV mas grave, el TO de cuidados agudos debe comenzar la evaluación con un enfoque de los factores personales que pueden afectar finalmente a las áreas ocupacionales. En esta etapa, la evaluación puede centrarse en el procesamiento sensorial, el rango de movimiento (tanto pasivo como activo), el tono y las habilidades cognitivas y perceptivas. Si el paciente puede participar en la actividad, la evaluación debe comenzar con el examen de las áreas ocupacionales básicas:
  • ACTIVIDADES DE AUTOCUIDADOS, baño y vestirse, evacuación intestinal y vesical, arreglo personal y alimentación.
  • MOVILIDAD DENTRO DEL CONTEXTO DE LA ACTIVIDAD, traslados a la cama, el excusado y la bañera.
  • ACTIVIDADES DOMESTICAS, hacer la comida, lavar la ropa y tareas poco pesadas.
La intervención se dedicara a mejorar el desempeño en las actividades deseadas y en reducir el deterioro usando actividades seleccionadas por su potencial terapéutico. Con frecuencia ambos aspectos pueden tratarse haciendo participar al paciente en las actividades que debe ser capaz de hacer de manera más independiente para lograr la transición a la comunidad.
Una vez que el paciente puede lograr la transición a la comunidad el terapeuta continúa incrementando el enfoque sobre las actividades ocupacionales, como actividades de la vida diaria y actividades instrumentales de la vida diaria, actividades de educación, trabajo y ocio, así como participación social en el hogar y la comunidad.


BIBLIOGRAFÍA


  • Neuroanatomía, 3° edición, A.R. Crossman & D. Neary, 2007, pág. 60-65.
  • Neuroanatomía Clínica, 5° edición, Snell, Buenos Aires,  2003.
  • Neurociencia, Kandell, editorial Mc Graw Hill, 2001, págs. 1302-1316.
  • Principios de Medicina Interna, Harrison, editorial Mc Graw Hill Interamericana, año 2005, volumen 2.
  • Libros Google: Fundamentos de Medicina de Rehabilitación, editorial Universidad de Costa Rica, 1° edición, 2006, pág 36-47.
  • libros Google: Anatomía Patológica; Alan Stevens – James Lowen, 2º edición, 2001.
  • Terapia Ocupacional, Willard & Spackman, 10° edición, 2005, editorial panamericana.
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