La deficiencia de potasio es frecuente en trastornos digestivos como vómitos, diarreas o pérdida de secreciones digestivas, que estarán agravadas si se produce una ingesta insuficiente.

La causa más frecuente de hipopotasemia es por un incremento en su excreción renal. En la alcalosis metabólica está incrementada la secreción renal de potasio. Los diuréticos, sobre todo los de asa, pero también las tiazidas, incrementan la pérdida de potasio por orina. Los diuréticos de asa actúan fundamentalmente en la porción gruesa ascendente del asa de Henle, por su actuación sobre el mecanismo de transporte Na+- K+- 2Cl-. También en una diuresis osmótica por exceso de solutos se produce un aumento de la excreción urinaria de potasio, aunque en algunos casos como en la insuficiencia renal el potasio plasmático se mantiene estable por su salida del interior de la célula, sobre todo por la existencia de acidosis. Por ello la existencia de un potasio normal en un paciente acidótico sugiere deplección de potasio.


Por efecto mineralcorticoide excesivo como en el hiperaldosteronismo primario en el que es característico la hipopotasemia y la hipertensión arterial. También en el hiperaldosteronismo secundario de diversas etiologías como la deplección de volumen o la insuficiencia cardiaca congestiva, se produce una hipopotasemia, incrementando el riesgo de intoxicación digitálica en pacientes con tratamiento con Digoxina e insuficiencia cardíaca.
El consumo de regaliz en cantidad elevada produce hipopotasemia ya que el ácido glicirrínico inhibe una enzima que en condiciones normales reduce la actividad mineralcorticoide del cortisol endógeno en el riñón. Los niveles elevados de corticoides estimulan la secreción renal de potasio.

Tubulopatías como la acidosis tubular renal tipo I y II producen hipopotasemia. En la leucemia monocítica y en la mielomonocítica se produce hipopotasemia por mecanismos no muy bien conocidos. El Sindrome de Liddle es una tubulopatía familiar que cursa con hipopotasemia e hipertensión arterial y responde al tratamiento con un diurético de acción distal como el Triamterene o el Amiloride a largo plazo.
Determinados antibióticos como la Carbenicilina, la Anfotericina B o incluso la Gentamicina, pueden producir hipopotasemia por diferentes mecanismos.
La deplección de Magnesio se acompaña de hipopotasemia, por incremento de  su eliminación renal.

Cuando el potasio se desplaza al interior de las células, se puede producir una hipopotasemia sin deplección de potasio, como en la parálisis periódica hipopotasémica. La insulina y la alcalosis metabólica favorecen la entrada del potasio al interior de la célula. Tanto una actividad beta-adrenérgica aumentada como el tratamiento con beta-adrenérgicos, como por ejemplo en pacientes asmáticos, va a producir hipopotasemia por entrada del potasio al interior de la célula.

Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia son de tipo neuromuscular, pudiendo presentar debilidad en casos leves e incluso parálisis en casos graves. En el E.C.G. es característico un aplanamiento de la onda T e incluso inversión de la onda T con la aparición de una onda U. En casos graves pueden producirse arritmias e incluso una parada cardiaca.

Tratamiento : Lo fundamental es el etiológico y siempre que sea posible, realizar la reposición de potasio por vía oral. La concentración del suero de  reposición endovenosa no debe superar los 60 mmol/l y la velocidad de infusión no debe superar a 20 mmol/hora ya que una velocidad de infusión mayor, puede producir una parada cardiaca.


HIPERPOTASEMIA



La causa más frecuente de la hiperpotasemia  es la excreción renal inadecuada de potasio sobre todo en la insuficiencia renal aguda oligúrica y en la insuficiencia renal crónica avanzada. En diversas tubulopatías asociadas a enfermedades túbulo-intersticiales como la amiloidosis renal, la uropatía obstructiva, la enfermedad de células falciformes, en el rechazo del trasplante renal y en el lupus eritematoso sistémico se puede producir hiperpotasemia por secreción tubular alterada del potasio.
Un defecto en la secreción tubular de hidrogeniones y de potasio junto a una acidosis hiperclorémica constituye la llamada acidosis tubular Tipo IV, de localización distal.
Un descenso del volumen circulante eficaz altera la excreción de potasio por un aumento de la reabsorción proximal y un descenso de su excreción en el túbulo distal.
En la insuficiencia suprarrenal tanto aguda como crónica es característica la existencia de hiponatremia e hiperpotasemia desproporcionada al grado de azoemia. Se produce un intercambio del sodio por el potasio en el túbulo distal. En pacientes tratados con heparina puede producirse una hiperpotasemia por inhibición directa de la aldosterona, sobre todo si se asocia una insuficiencia renal o una deplección de volumen.
El hipoaldosteronismo hiporreninémico es causa frecuente de hiperpotasemia, frecuentemente acompañado de otras patologías tubulo-intersticiales.
Diversos fármacos con efecto antialdosterónico pueden producir hiperpotasemia, sobre todo si se asocian a diuréticos ahorradores de potasio. Es frecuente la asociación de éstos a IECAs ( inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina ), AINEs ( antiinflamatorios no esteroideos ) o bloqueantes beta-adrenérgicos.
Los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, eplerenona, el triamterene o la amilorida, pueden por sí mismos producir hiperpotasemia, sobre todo si existe disminución de la función renal. Por lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes con una insuficiencia renal leve-moderada es decir un aclaramiento de creatinina inferior a 40 ml/min.

Puede producirse una hiperpotasemia por desplazamiento del potasio desde el interior de las células como en lesiones tisulares extensas, aplastamiento muscular, hemólisis, hemorragias, etc. También diversos fármacos pueden producir hiperpotasemia al alterar la captación tisular de potasio en diversas patologías como en pacientes con patología neuromuscular, esclerosis múltiple y otras, que reciben tratamiento con relajantes musculares del tipo de la succinilcolina. La intoxicación digitálica produce hiperpotasemia por salida del potasio de la célula por inhibición de la bomba Na+ -K+ - ATPasa. Los betabloqueantes, el déficit de insulina, la acidosis metabólica y la hiperosmolaridad producen hiperpotasemia por salida del potasio del interior de la célula.
Existe un cuadro de etiología incierta que cursa con crisis repetidas de parálisis muscular e hiperpotasemia.

La ingesta excesiva de potasio por vía oral es raro que provoque una hiperpotasemia si no se acompaña de otra patología como insuficiencia renal, déficit de insulina, tratamiento con betabloqueantes, etc.

Debe descartarse siempre una seudohiperpotasemia en situaciones de trombocitosis, leucocitosis, hemólisis o mala técnica de venopunción.

Manifestaciones clínicas : pueden ir desde debilidad muscular a parálisis muscular ascendente pudiendo llegar a una cuadripléjia flácida y parálisis respiratoria. En el E.C.G. se observa la aparición de una onda T alta y picuda, desaparición de la onda P, ensanchamiento del QRS, pudiendo llegar a producirse un ritmo idioventricular y parada cardiaca.

Tratamiento : En primer lugar deberán retirarse todos los fármacos que puedan producir una hiperpotasemia. Dependiendo del grado de hiperpotasemia, podrán utilizarse resinas de intercambio iónico por vía oral o en enema, bicarbonato como solución alcalinizante, en casos de acidosis; glucosa con insulina para favorecer la entrada del potasio dentro de la célula, o betamiméticos como el salbutamol como estabilizador de la membrana celular.
En situaciones de emergencia se usará Cloruro Cálcico o Gluconato de Calcio, ambos por vía endovenosa como antagonistas del potasio para disminuir el umbral de excitabilidad de la célula miocárdica.
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