VASCULITIS SITEMICAS:
                        -Panarteritis nudosa clásica
                        -Granulomatosis de Wegener
                        -Panarteritis microscópica
                        -Sindrome de Churg-Strauss
                        -Púrpura de Schönlein-Henoch

SINDROME HEMOLITICO UREMICO
PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA
MICROANGIOPATIA TROMBOTICA

ESCLERODERMIA

EL RIÑON EN LAS DISPROTEINEMIAS:
                        -Mieloma múltiple
                        -Macroglobulinemia de Waldenström
                        -Amiloidosis
                        -Enfermedad por depósito de cadenas ligeras
                        -Enfermedad por depósito de cadenas pesadas
                        -Glomerulopatía fibrilar e inmunotactoide

LUPUS ERITEMATOSO SITEMICO

SINDROME DE SJÖGREN
ARTRITIS REUMATOIDE

CRIOGLOBULINEMIA

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO

SARCOIDOSIS

ENFERMEDAD GLOMERULAR EN LAS INFECCIONES VIRICAS
                        -Hepatitis por virus B
                        -Hepatitis por virus C
                        -Hepatitis por VIH

VASCULITIS SISTEMICAS:

Definición: Enfermedades que producen inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos. Cada entidad afecta de manera predominante a un tipo y tamaño de vaso, así como a determinados órganos como riñón, pulmón, sistema neurológico, etc..La afectación renal en las vasculitis es frecuente y la biopsia renal o de otros órganos, permite el diagnóstico en la mayoría de las ocasiones. La clasificación más aceptada de las vasculitis fue la propuesta en la Conferencia de consenso de Chapel Hill en 1994.
-Vasculitis de grandes vasos:
                        -Arteritis de Takayasu
                        -Arteritis de céluls gigantes
-Vasculitis de vasos medianos:
                        -Panarteritis nudosa clásica
                        -Enfermedad de Kawasaki
-Vasculitis de pequeños vasos:
                        -Granulomatosis de Wegener
                        -Panarteritis microscópica
                        -Síndrome de Churg-Straus
                        -Púrpura de Schönlein-Henoch
                        -Vasculitis crioglobulinémica esencial
                        -Angeitis cutánea leucocitoclástica
La glomerulonefritis pauciinmune, ya desarrollada como parte de la GN membranoproliferativa tipo III y la panarteritis nudosa microscópica, no están recogidas en ésta clasificación.
La afectación renal en las vasculitis de vasos grandes y medianos es poco frecuente. Puede aparecer HTA de origen vásculo-renal o fenómenos isquémico-trombóticos. Los ANCAs son negativos.
Es típica la afectación glomerular en las vasculitis de pequeños vasos en forma de:
            -Inflamación y necrosis de arterias, arteriolas y capilares glomerulares
            -Glomerulonefrítis necrosante focal, a menudo con semilunas
Vasculitis tipo ANCA:
            -Granulomatosis de Wegener, 90%  Anti-PR3 en el 80-90%, (patrón c-ANCA)
            -Panarteritis nudosa microcópica, 70% Anti-MPO en su mayoría (patrón p-       ANCA)
            -GN pauciinmune, 80-90% Anti-MPO en el 75-80% (patrón p-ANCA)
            -Síndrome de Churg-Strauss, 40-60%, anti-MPO en el 70-75% (patrón p-ANCA)

  Panarteritis nudosa clásica:
Definición: Vasculitis que afecta a vasos de mediano y pequeño calibre. La lesión predominante es en forma de microaneurismas en los vasos afectados. Más frecuente en varones entre 40-60 años. Etiología idiopática en su mayoría aunque puede asociarse a infecciones por virus de la HB o C en pacientes ADVP. También en algún tipo de leucemia como la de células peludas.
Clínica: Síndrome general con fiebre, astenia, pérdida de peso, mialgias. Polineuritis y otras manifestaciones del SNC. Manifestaciones gastrointestinales y lesiones  cutáneas de tipo variable. Isquemia renal con infartos o hematomas perirrenales ocasionalmente. Analítica con ANCAs negativos. Glomérulos ópticamente normales.

Tratamiento: Esteroideo como primera opción y Ciclofosfamida en casos graves. Control estricto de la TA con IECAs o ARAII si precisa.

Granulomatosis de Wegener:
Definición: Vasculitis que afecta a vasos de pequeño tamaño en vía respiratoria alta y en vasos pulmonares y renales.
Clínica: Síndrome general, febrícula, astenia, anorexia, pérdida de peso. Afectación respiratoria alta con epistaxis, rinorrea y deformidad del tabique nasal. Hemoptisis y disnea por infiltrados pulmonares múltiples. Manifestaciones renales en forma de hematuria, proteinuria y diversos grados de insuficiencia renal.
Manifestaciones oculares en forma de conjuntivitis o uveítis, cutáneas en forma de púrpura, nódulos subcutáneos, manifestaciones neurológicas en forma de mononeuritis múltiple o afectación de pares craneales y cardiacas, como pericarditis. Analítica con ANCAs positivos en el 90% de los casos, del tipo Anti-PR3 con un patrón del tipo c-ANCA. No está bien definida la utilidad de la determinación de los ANCAs en la predicción de recidivas de la enfermedad.
Anatomía patológica: Formación de granulomas no caseificantes en el intersticio renal y GN necrosante focal y segmentaria con formación de semilunas en casos avanzados y sin depósitos en la IF, habitualmente.
Tratamiento: El tratamiento con Ciclofosfamida ha cambiado de manera radical el pronóstico de ésta enfermedad, asociado a corticoides u otros inmunosupresores como la Azatioprina, Metotexato, Micofenolato, Rituximab e incluso plasmaféresis en pacientes con afectación glomerular rápidamente progresiva.

Síndrome de Churg-Strauss
Definición: Vasculitis que afecta a vasos de pequeño tamaño. También denominada granulomatosis alérgica.
Clínica: -Manifestaciones alérgicas como asma, rinitis, eosinofilia.
              -Manifestaciones cutáneas en forma de nódulos, exantema macular, púrpura.
              -Manifestaciones cardíacas como pericarditis
              -Manifestaciones pulmonares como infiltrados
              -Neurológicas como mononeuritis, polineuropatía o ACV
              -Dolor abdominal, hemorragia digestiva
              -Las manifestaciones renales se producen en un 25% de los casos en forma de GN focal y segmentaria, con evolución ocasional hacia una GN rápidamente progresiva con la presencia de semilunas. Es típica la existencia de un infiltrado de eosinófilos.
En el 40-60% de los pacientes se detectan ANCAs positivos, del tipo Anti-MPO en el 70-75% y un patrón p-ANCA.
Tratamiento: Esteroideo como primera opción. Está indicado el tratamiento inmunosupresor en casos refractarios.

Púrpura de Schönlein Henoch:
Definición: Vasculitis que afecta a vasos de pequeño calibre, caracterizándose a nivel renal por la existencia de una GN de tipo mesangial difuso con depósitos de IgA.
Clínica: Manifestaciones sistémicas en forma de:
                        -Púrpura palpable de predominio en extremidades inferiores
                        -Artralgias, más frecuentes en rodillas y tobillos
                        -Dolor abdominal, con hemorragia intestinal asociada en ocasiones
                        -Afectación renal hasta en un 50% de los pacientes con la presencia de    episodios de hematuria macroscópica, proteinuria y en casos graves, insuficiencia renal e HTA.
La nefropatía por IgA puede ser secundaria a numerosas patologías, de tipo autoinmune como:  -Espondilitis anquilopoyética
            -Enfermedad de Reiter
           -Artritis psoriásica
           -Artritis reumatoide
          -Enteropatía por gluten
          -Enfermedad de Crohn
Neoplasias:
         -Carcinoma de pulmón, laringe, faringe, páncreas
         -Gammapatía monoclonal IgA
         -Linfoma no Hodgkin
        -Mieloma
Infecciones:
       -Tuberculosis
       -VIH
       -Brucelosis
       -Toxoplasmosis
       -Citomegalovirus
       -Virus Epstein-Barr
Otras:
       -Hapatopatías crónicas (especialmente la alcohólica)
       -Hemosiderosis pulmonar
       -Eritema nodoso
Patogénia en relación con la existencia de una IgA  polimérica y la formación de inmunocomplejos circulantes.
Tratamiento: En las formas secundarias, el tratamiento se realizará  dependiendo de la enfermedad de base. En los casos graves, con proteinuria, descenso de la función renal y presencia de proliferación extracapilar (semilunas) en la biopsia renal, se recomienda tratamiento esteroideo en bolus de metilprednisolona, inicilamente, con una dosis entre 250-1000 mg/día, dos-tres días, y pauta esteroidea descendente posteriormente. Se puede asociar Azatioprina o Ciclofosfamida. Puede recidivar en el trasplante en un 25% de los casos.

La microangiopatía trombótica, el síndrome hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica, se estudiarán en las nefropatías vasculares. Las lesiones de éstas patologías se localizan predominantemente en el endotelio vascular. 

Esclerodermia:
Definición: Enfermedad vascular caracterizada por la proliferación excesiva de tejido colágeno, que afecta sobre todo a la piel, el aparato digestivo, el riñón, el pulmón y el corazón. Más frecuente en mujeres entre 35 y 45 años.  


Clínica:
            -Manifestaciones cutáneas con fenómeno de fenómeno de Raynaud en el 90% de los casos. Esclerodactila, úlceras y calcinosis cutáneas.
            -Digestivas, con afectación esofágica en el 70% de los pacientes en forma de pirosis y disfagia.
            -Articular hasta en el 50% de los pacientes.
            -Cardiopulmonar, en forma de fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar, arritmias y miocarditis o pericarditis.
            -Renales en el 50-80% de los pacientes, en forma de proteinuria no nefrótica, hipertensión arterial e insuficiencia renal. Puede presentarse una crisis renal esclerodérmica en la que destaca una hipertensión arterial acelerada o maligna, anemia hemolítica microangiopática, trombopenia e insuficiencia renal aguda. Anticuerpos anti-nucleares en el 90% de los pacientes, especialmente anticuerpos anti-SCL-70, anti-ARN polimerasa y antirribonucleoproteina (anti-RNP).
            -El síndrome de CREST (calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, esclerodactilia y telangiectasias) suele tener de manera específica anticuerpos anticentrómero y poca afectación renal.
Tratamiento con fármacos antifibróticos como la D-penicilamina y la Colchicina. Control de TA con IECAs. Pueden ser de utilidad los antagonistas de la endotelina y de momento los inmunosupresores no han mostrado utilidad.

Afectación renal en las disproteinemias:
            -Mieloma múltiple
            -Amiloidosis renal
            -Enfermedad renal por depósito de cadenas ligeras e inmunoglobulinas
Defininición: El mieloma múltiple consiste en los proliferación clonal de células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas, generalmente IgM, pero puede haber también IgA, etc.
Clínica: Síndrome constitucional, dolor óseo, fracturas patológicas, hipercalcemia, anemia, trombopatía e incremento de la viscosidad sanguínea. Afectación renal en más del 50% de los pacientes. Afectación túbulo-intersticial por precipitación de cadenas ligeras intratubulares. Tubulopatía asociada al depósito intersticial de cadenas ligeras. Infiltrado intersticial por linfocitos, células plasmáticas e eosinófilos. Afectación glomerular por depósito de cadenas tipo kappa y lambda. Existen otros mecanismos de lesión renal por la presencia de hipercalcemia, hiperuricemia y síndrome de hiperviscosidad.
Diagnóstico: En un 98% de los casos se detecta la proteína monoclonal en exceso mediante una inmunoelectroforesis de las proteínas plasmáticas e inmunofijación de proteínas en orina. Como elemento diagnóstico está la presencia de proteinuria denominada de Bence-Jones que detecta éste tipo de inmunoglobulinas en orina. La confirmación diagnóstica deberá realizarse mediante aspirado en médula ósea.
Tratamiento: Esteroideo y melfalán, en los pacientes no candidatos a trasplante de médula ósea. Puede indicarse plasmaféresis mientras actúa el tratamiento quimioterápico ya que con ella podemos extraer de manera temporal el exceso de paraproteinas plasmáticas y reducir su concentración en sangre. Existen en la actualidad tratamientos con algunos fármacos denominados monoclonales cuya utilidad se está demostrando efectiva en pacientes no respondedores al tratamiento convencional. Es fundamental mantener al paciente en un buen estado de hidratación, evitar las sobreinfecciones, corregir la hipercalcemia y evitar nefrotóxicos.

Amiloidosis renal:
Definición: Depósito tisular de proteína amiloide caracterizada por la resistencia a la proteólisis, configuración tridimensional en láminas beta plegadas y afinidad por rojo Congo.  Se distinguen varios subtipos como:
                        -Amiloidosis primaria (AL) por cadenas ligeras
                        -Amiloidosis secundaria (AA)
                        -Amiloidosis asociada a la diálisis (A-Beta2M)
                        -Amiloidosis hereditaria.
La amiloidosis hereditaria viene determinada por mutaciones de  genes de ciertas proteínas séricas como la transtiretina, apolipoproteina A1 u otras.
La amiloidosis primaria está típicamente  asociada a discrasias de células plasmáticas, paraproteinas etc..La amiloidosis secundaria está asociada a procesos infecciosos e inflamatorios crónicos, hereditarios, la fiebre mediterránea familiar y otros.
Clínica: Proteinuria, frecuentemente en rango nefrótico y evolución hacia la insuficiencia renal. El tejido amiloide puede depositarse también en otros órganos como el hígado, el celular subcutáneo, intestinal, el tejido miocárdico, etc. y la clínica vendrá determinada en muchas ocasiones por insuficiencia cardíaca, hepática, síndrome diarreico o malabsorción etc. En ocasiones el depósito de amiloide se circunscribe al riñón y las manifestaciones clínicas serán únicamente renales.
Afectación cardiaca en forma de disfunción sistólica o diastólica, con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca. Hepatoesplenomegalia, sangrado digestivo y alteraciones en la absorción y motilidad intestinal. Otras manifestaciones por depósito de amiloide puede ser el síndrome del túnel carpiano, una neuropatía periférica e hipotensión ortostática..
Diagnóstico: Debe realizarse una biopsia renal en la que se observa a nivel glomerular la existencia de depósitos de material amiloide que presenten birrefringencia verde a la luz polarizada y la tinción con rojo Congo es positiva.  En las formas secundarias, los depósitos de amiloide pierden la afinidad por el rojo Congo cuando se realiza una detinción con permanganato.
Tratamiento: En las formas en las que el daño renal es exclusivo, el tratamiento será sintomático y la posibilidad de diálisis en fases avanzadas por insuficiencia renal, aunque la supervivencia habitualmente suele ser baja.

Enfermedad por depósito de cadenas ligeras:
            Se distingue de la amiloidosis porque los depósitos en tejido renal presentan un patrón granular en vez de fibrilar y no muestran las características típicas de los depósitos de amiloide. El depósito se compone de fragmentos de la región constante de las cadenas ligeras, generalmente cadenas tipo kappa y con una inmunofluorescencia muy positiva.
Clínica con proteinuria habitualmente no nefrótica e insuficiencia renal.
Anatomía Patológica, los depósitos se localizan predominantemente en la membrana basal de los túbulos renales y en la cápsula de Bowman, más que en el propio glomérulo.

Enfermedad por depósito de cadenas pesadas:
            La cadena pesada monoclonal anómala más frecuente es la de tipo alfa, ocasionalmente acompañada por otras cadenas ligeras, que pueden producirse en exceso de manera conjunta y ser detectadas en orina. Se puede detectar mediante inmunofluorescencia el depósito renal de éstas cadenas.

Síndrome de Sjögren:
Definición: Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la infiltración linfocitaria de glándulas exocrinas como la salivar, lagrimal o parotídea, constituyendo la denominada queratoconjuntivitis seca.
Clínica: Conjuntivitis y sequedad de boca. Presencia de Ac anti-Ro (SSA) y anti-LA (SSB) que son muy específicos en ésta patología. La sintomatología renal viene determinada fundamentalmente si el infiltrado predominante se localiza en el intersticio o a nivel glomerular incluso por el depósito de inmunocomplejos circulantes.
Anatomía Patológica: Infiltrado túbulo-intersticial por linfocitos y células plasmáticas. Presencia ocasional de lesiones glomerulares en forma de nefropatía membranosa o glomerulonefritis membranoproliferativa. Debe plantearse un diagnóstico diferencial con el síndrome TINU (Nefropatía túbulo-intersticial y uveítis)
Tratamiento: Se indica tratamiento esteroideo si presenta insuficiencia renal progresiva y no existen datos en la biopsia renal de esclerosis glomerular.

Artritis reumatoide:
Definición: Poliartritis inflamatoria crónica que afecta preferentemente a articulaciones periféricas de forma simétrica. Presenta manifestaciones sistémicas en más del 65% de los casos y el factor reumatoide (FR) es positivo en el 70% de los enfermos.
Manifestaciones renales:
            -Glomerulonefritis membranosa
            -Amiloidosis secundaria en un 5-20% de los pacientes
            -Glomerulonefritis mesangial difusa con depósitos de IgA
            -Vasculitis reumatoide en la que pueden existir ANCAs positivos e hipocomplementemia.
            -Nefropatía por analgésicos. Se trata de patología túbulo-intersticial crónica en pacientes que han recibido tratamiento con analgésicos durante años.
            -Alteración glomerular por adelgazamiento de la membrana basal glomerular.
Tratamiento: Combinación de fármacos como el Metotexato con terapias biológicas como los anti-TNF (Ifliximab, Etanercept, Adalimumab), anti interleucinas como la Anakinra. Otras como el Rituximab se han mostrado efectivas. Evitar en lo posible los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).

Crioglobulinemia:
Definición: Presencia de proteínas anormales que precipitan con el frio y se disuelven con el calor. Se distinguen tres tipos:
            Tipo I, de carácter monoclonal, asociada con frecuencia al mieloma o a la macroglobulinemia de Waldenström.
            Tipo II, de carácter mixto esencial, con una IgG policlonal y una IgM monoclonal con actividad de factor reumatoide. Puede asociarse al VHC y con menor frecuencia al VHB, al virus de Ebstein-Barr o al VIH.
            Tipo III, con inmunoglobulinas del tipo de la IgG e IgM de carácter policlonal. Se asocia al virus de la HC en un 50% de los casos. También se asocia a otras enfermedades crónicas de tipo autoinmune o a procesos linfoproliferativos.
Clínica: La tipo I produce signos relacionados con hiperviscosidad o trombosis. La tipo II y III tienen manifestaciones clínicas más inespecíficas como síndrome constitucional, artralgias, neuropatía periférica y púrpura palpable. Hipocomplementemia a expensas de la C4. Las manifestaciones renales vienen determinadas por el depósito de inmunocomplejos.
Anatomía Patológica: Suele presentarse en forma de glomerulonefritis membranoproliferativa con infiltrado extenso de linfocitos (monocitos y macrófagos), trombos capilares e intramurales, engrosamiento de la membrana basal glomerular, depósitos de IgM en asas capilares y depósitos de localización subendotelial.
Tratamiento: Esteroideo, Ciclofosfamida y Plasmaféresis en los casos graves.



Síndrome Antifosfolípido:
Definición: Aparición de accidentes vasculares trombóticos, uno o más episodios de trombosis venosa, arterial o de pequeño vaso.  Puede ser primario o asociado a enfermedades autoinmunes, fármacos, infecciones, etc..Analítica con alguno de los siguientes anticuerpos:
                        -Anticoagulante lúpico
                        -Anticuerpos anticardiolipina
                        -Anticuerpos anti Beta 2-glucoproteina I
Diagnóstico: Presencia de al menos un hallazgo clínico y la existencia de anticuerpos anti-fosfolípido (aFL) positivos al menos en dos ocasiones con una diferencia superior a 8 semanas. Presencia de accidentes vasculares trombóticos en el embarazo:
                        -Muerte fetal sin causa aparente, posterior a la 10 semana
                        -Uno o más partos prematuros, anteriores a la 34 semana
                        -Preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria
                        -Más de dos pérdidas embrionarias, anterior a la 10 semana, sin causa aparente.
Afectación renal por trombos glomerulares en el 25% de los casos con síndrome antifosfolípido primario.
Tratamiento: Heparinización precoz y tratamiento posterior mediante anticoagulación oral indefinida. La Razón Internacional Normalizada (INR) deberá estar entre 2 y 3. En pacientes con antecedentes trombóticos, se recomienda además antiagregación.
 En pacientes con insuficiencia renal, generalmente de tipo aguda se recomienda plasmaféresis junto a tratamiento esteroideo y anticoagulación crónica.

Sarcoidosis:
Definición: Enfermedad sistémica de etiología desconocida caracterizada por la presencia de granulomas no caseificantes en los órganos afectados.
Clínica: La patología glomerular es rara y viene determinada por la presencia de una GN membranosa, por depósitos mesangiales de IgA, por proliferación extracapilar, lesiones glomerulares mínimas o una glomeruloesclerosis focal. Es característico la presencia de hipercalcemia e hipercalciuria por un incremento de la síntesis de calcitriol ( Vit D) en los macrófagos de los granulomas. Puede asociarse una nefropatía túbulo-intersticial granulomatosa por la presencia de granulomas en el intersticio renal. Ocasionalmente puede producirse una fibrosis retroperitoneal.
Tratamiento esteroideo. Ocasionalmente a dosis altas.

Manifestaciones renales en las hepatitis víricas:
Asociadas al VHC, las enfermedades glomerulares más frecuentes son:
            -Crioglobulinemia tipo II o III
            -Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I
            -Glomerulonefritis membranosa
Son menos frecuentes la glomerulonefritis mesangial difusa con depósitos de IgA, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la microangiopatía trombótica.
Las pruebas hepáticas pueden estar normales o alteradas.
Tratamiento: De elección es el Interferón estándar o pegilado, asociado a la rivabirina. Si el aclaramiento de creatinina es inferior a 50 ml/min., se desaconseja utilizar rivabirina por el riesgo de desarrollar una anemia hemolítica grave.

Asociadas la VHB, las enfermedades glomerulares más frecuentes son:
            -Glomerulonefritis membranosa, más frecuente en niños y con un alto porcentaje de remisión espontánea
            -Glomerulonefritis membranoproliferativa, más frecuente en adultos. La hipocomplementemia es frecuente.
            -Panarteritis nudosa, más frecuente en adultos y puede aparecer meses después de una infección por VHB.  Manifestaciones clínicas de:
                                   -Hipertensión arterial
                                   -Microhematuria
                                   -Proteinuria
                                   -Insuficiencia renal
                                   -Hipocomplementemia en el 20% de los casos
            -La glomerulonefritis por cambios mínimos y la mesangial difusa con depósitos de IgA, son menos frecuentes en la hepatitis por virus B.
En todos los casos suele ser positivo el Ag de superficie de la HB (HBsAg) y el HBcAc. En un 80% de los casos es positivo el HBeAg, que se asocia a la actividad renal. Las pruebas hepáticas pueden estar normales o alteradas.
Tratamiento: Interferón, Lamivudina o Entecavir. Evitar corticoides e inmunosupresores, salvo en algunos casos en los que exista una glomerulonefritis rápidamente progresiva en los que pueden estar indicados tratamientos cortos, 2-3 semanas, seguidos de interferón. En ocasiones puede ser de utilidad la plasmaféresis.

Manifestaciones renales del VIH:
Es muy ferecuente la afectación renal del VIH. Se puede presentar:
                        -Glomeruloesclerosis focal colapsante, con la presencia de una proteinuria masiva y deterioro rápido de la función renal. Se ha empleado con éxito los antirretrovirales asociados a IECAs.
                        -Puede presentarse afectación renal en otras co-morbilidades asociadas al VIH como:
     -Insuficiencia renal aguda asociada asociada a sepsis o a fármacos
                             -Nefrolitiasis por Indinavir, depósitos intratubulares de microcristales por aciclovir o síndrome de Fanconi por afectación tubular proximal por tenofovir.    
                             -Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
                            -Glomerulonefritis asociada a coinfección por VHB/VHC
                            -Nefropatía intersticial por citomegalovirus
                            -Púrpura trombótica trombocitopénica
                            -Trastornos hidro-electrolíticos severos
                            -Amiloidosis secundaria a infección crónica.
El tratamiento con antirretrovirales, el control de las infecciones y de la HTA, ha convertido ésta patología en una enfermedad crónica, pudiendo tratarse con diálisis los pacientes que evolucionan hacia la enfermedad renal crónica avanzada y posiblemente mediante trasplante renal en el futuro.
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