ACIDOSIS METABOLICA

Fisiopatología: La acidosis metabólica está causada por uno de estos tres mecanismos:
1-   Mayor producción de ácidos no volátiles.
2-   Disminución en la excreción renal de ácido.
3-   Pérdida de álcalis.

Aumento de la producción de ácido:

A-  Cetoacidosis:
1-Diabética
2-Alcohólica
3-Inanición.

En la cetoacidosis diabética se producen un exceso de ácidos del tipo del cetoacético y el beta-hidroxibutírico con mayor rapidez de la que pueden ser metabolizados. La cetosis también se asocia con la ingestión excesiva de alcohol y el ayuno prolongado.

B-  Acidosis láctica:
1-Secundaria a insuficiencia respiratoria o circulatoria.
2-Asociada a diversos trastornos.
3-Fámacos o toxinas.
4-Defectos enzimáticos.


La producción y consumo de lactato están normalmente en equilibrio. Los principales productores de lactato son los músculos, los eritrocitos, el intestino y la piel. Sin embargo, si el aporte de oxígeno es inadecuado para satisfacer los requerimientos energéticos, cualquier tejido puede generar lactato.

Una disminución en la captación de lactato así como un incremento en la producción se desarrolla en todos los estados de shock, tanto sépticos, como hemorrágicos, o secundarios a un fallo hemodinámico con parada respiratoria. Además la acidosis intensa deprime la contractilidad miocárdica y arteriolar complicando la causa subjacente del shock. La acidosis láctica puede también estar producida por enfermedades pulmonares que determinen una hipoxia extrema, en la anemia grave por déficit del transporte de oxígeno y en la intoxicación por monóxido de carbono. Un ejercicio intenso puede producir acidosis láctica de manera transitoria.

Otros trastornos pueden ser causa de acidosis láctica aun sin déficit de oxigenación tisular como en algunos pacientes con tumores sólidos o del tipo de linfomas, o leucémias en los que hay una producción excesiva de lactato. En diabetes mellitus mal controlada, el déficit de insulina inhibe la oxidación del piruvato con el aumento consiguiente del lactato. También en hepatopatías graves se produce un incremento del lactato por disminución de su metabolismo hepático.

Diversos fármacos como el nitroprusiato, la adrenalina y noradrenalina y un hipoglucemiante como la fenformina, se asocian a acidosis láctica. La intoxicación por salicilatos, metanol o el etilenglicol, que es un líquido anticongelante, contribuyen a incrementar una acidosis láctica.

Defectos congénitos en enzimas del metabolismo de los hidratos de carbono, pueden producir acidosis láctica, como:
-         Glucosa-6-fosfatasa
-         Fructosa-1.6-difosfatasa
-         Piruvato carboxilasa
-         Piruvato deshidrogenasa.

C-  Intoxicaciones: Fármacos y tóxicos.

Tanto algunos fármacos como los salicilatos o tóxicos como el alcohol metílico o alcohol de la madera, el etilenglicol o líquido anticongelante, pueden producir acidosis. Se caracterizan por poseer una osmolaridad elevada, por lo que la osmolaridad calculada será inferior a la osmolaridad medida en estos pacientes. Los salicilatos poseen el efecto adicional de estimular el centro respiratorio produciendo una alcalosis respiratoria de manera precoz, pudiendo, en algunos pacientes, ser su único trastorno ácido-básico.






Insuficiencia renal:

En los pacientes con insuficiencia renal, el defecto principal es la disminución en la capacidad para excretar amoniaco. Algunos pacientes también pierden bicarbonato. La acidificación urinaria y la acidez titulable tienden a mantenerse estables hasta fases avanzadas de la insuficiencia renal. La utilización de sustancias tampón, sobre todo los carbonatos y los fosfatos provenientes del hueso, tienden a amortiguar la carga ácida diaria a costa de un progresivo deterioro óseo.

Disfunción tubular renal

Otros trastornos renales que cursan con acidosis como los secundarios a una acidosis tubular renal, tanto de tipo I o distal, como la tipo II o proximal, que se estudiarán con más detalle en las tubulopatías del adulto.
En el hipoaldosteronismo se produce una disminución en la secreción de ácido así como una hiperpotasemia que disminuye la producción renal de amoniaco y conduce a la acidosis. Este efecto está también producido por los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, eplerenona, el triamterene y la amilorida.


Pérdida de alcalis:

Una diarrea intensa o un síndrome de malabsorción intestinal pueden provocar acidosis por pérdida de bicarbonato por las heces.
El implante de los uréteres al colon sigmoide en la ureterosigmoidostomia ocasiona acidosis metabólica por el intercambio de bicarbonato por cloro en el epitelio intestinal.
Un diurético de acción proximal como la acetazolamida ocasiona acidosis metabólica leve o moderada al impedir la captación de bicarbonato en el túbulo proximal por inhibición de la anhidrasa carbónica.





Producción de CLH:

En algunos tratamientos con nutrición parenteral y exceso de aminoácidos catiónicos del tipo de la arginina, lisina e histidina, puede producirse acidosis metabólica. También por la administración de cloruro amónico que se ha utilizado para el tratamiento de una alcalosis metabólica, puede producirse acidosis.

ANION GAP

Cuando la causa de una acidosis metabólica no resulta evidente por la historia ni por el contexto clínico, el cálculo de los aniones no medibles puede ayudar al diagnóstico diferencial.
El anión gap o hiato aniónico se calcula restando del Na+ la suma del CO3H- y el Cl-; las cifras normales están entre 8 y 16 mmol/l.

HIATO ANIONICO= Na+  - ( CO3H-  +  Cl- )

Cuando la acidosis metabólica se debe a un incremento en la producción de ácido o a una insuficiencia renal, el hiato aniónico suele estar elevado

En una acidosis metabólica de otro origen, el hiato aniónico suele estar normal ya que una elevación del cloro plasmático está compensada con el descenso del bicarbonato, en las llamadas acidosis hiperclorémicas.

Clínica

La acidosis metabólica crónica suele ser asintomática. En ocasiones, se produce una discreta astenia o debilidad crónica, anoréxia, adelgazamiento, etc.. Se sabe que la acidosis es el principal responsable del hipercatabolismo proteico. En la acidosis metabólica grave, se producirá una compensación respiratoria con hiperventilación dando lugar a un descenso de la PCO2 . En situaciones extremas se puede producir la denominada respiración de Kussmaul.


Tratamiento

El tratamiento de la acidosis metabólica depende de la causa y de su gravedad. Habitualmente concentraciones de bicarbonato por encima de 15 mmol/l no requieren tratamiento endovenoso, será suficiente, en pacientes con insuficiencia renal crónica y acidosis, la toma de bicarbonato por vía oral.
En situaciones graves es prioritario corregir la causa, como en una cetoacidosis diabética o en una acidosis láctica.
El cálculo de la dosis endovenosa de bicarbonato podrá realizarse mediante la siguiente fórmula.
CO3H- =  (26 – CO3H- medido) x peso del paciente x 0,6 / 2.
El resultado se infundirá en las primeras 12 horas. Existe una preparación de bicarbonato 1 Molar en la que sabemos que 1 cc= 1 mEq. Las preparaciones de bicarbonato 1/6 Molar, serán la sexta parte.
La infusión deberá ser lenta y mediante una vía separada para evitar que precipite y se deberá realizar a las 12 h. un nuevo E.A.B. para ajustar la dosis.
En situaciones de acidosis extrema con un Exceso de Base superior a –12 en un paciente con sobrecarga hidrosalina y fallo hemodinámico, podría necesitar tratamiento con diálisis para su control.

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