En esta clase vamos a referirnos a los trastornos de la deglución, es decir, aquellos que tienen que ver con el paso del bolo alimenticio desde la boca al estómago.

            El tema central gira en torno a esta palabra, disfagia, que es una sensación de atoro u obstrucción del paso de la comida a través de la boca, faringe y esófago.
            En cambio, afagia, es la impactación del bolo, en donde hay una obstrucción completa, súbita, y que generalmente constituye una emergencia médica. Esta obstrucción impide la respiración, entonces puede llegar a provocar un paro respiratorio.
            Con la maniobra de Heinlich se puede sacar el bolo alimenticio del lugar que está obstruyendo en un adulto. Una persona se pone por detrás con la mano empuñada y presiona violentamente contra la pared del esternón, y con esto se logra sacar el bolo alimenticio.

            La disfagia se presenta generalmente durante o pocos segundos después de la deglución, y hay una sensación de lleno retroesternal. No necesariamente va acompañada de dolor, y cuando va acompañada de dolor se llama odinofagia. En cambio, la fagofobia se presenta en pacientes que por episodios previos en que han tenido complicaciones en la deglución tienen temor a deglutir.
            El esófago es un tubo de mas o menos 20 cm de longitud y 1 cm de diámetro. En su estado de reposo se encuentra colapsado porque tiene un tono que lo mantiene así. Está inervado por el vago, aunque con respecto a esto hay mucha discusión.
            Histológicamente está revestido por un epitelio plano pluriestratificado no queratinizado. Luego viene una submucosa con tejido conjuntivo bien vascularizado, y por último una túnica muscular que es estriada en su 1/3 superior y lisa en sus 2/3 inferiores.
            En su extremo superior hay un esfínter, que es el esfínter esofágico superior, el cual es un esfínter verdadero y anatómico. En cambio, en las proximidades con el estómago está el esfínter esofágico inferior, que es de musculatura lisa y de ahí que no es un verdadero esfínter, pero se le considera como tal por la función que cumple.
            Para producirse la deglución existe una primera fase que es voluntaria, cuando vamos a comer, y con la lengua empujamos el bolo alimenticio hacia la faringe. En este momento se inicia la deglución, en esta fase voluntaria. En la faringe hay receptores que apenas reciben el bolo dan la orden para que se abra el esfínter esofágico superior y también el inferior. Luego viene una fase involuntaria en donde hay un conjunto de procesos prácticamente automáticos, en que la laringe se desplaza hacia delante, se cierra la glotis, la epiglotis cae encima y con esto se abre el esfínter esofágico superior y recibe el bolo. Aquí empieza una fase de inhibición, en donde el tono muscular se inhibe y por eso se habla de inhibición deglutiva. Esto permite que se relaje el esófago y permite que puedan pasar alimentos que son mucho mayores que el diámetro normal del esófago, de hasta 4 cm de diámetro. Luego viene la onda peristáltica, en que viene la fase de contracción que va empujando el bolo hacia el estómago. En caso que se impacte el alimento en algún momento comienza inmediatamente una nueva onda peristáltica por encima.




Fisiopatología de disfagia.
·         Disfagia mecánica:
-          Aumento del bolo
-          Disminución del lumen (estenosis)

  • Disfagia motora:
-          Incoordinación o debilidad peristáltica
-          Inhibición deglutiva (pérdida del tono)

Clasificación de la disfagia en función del lugar:
§  Orofaringea: generalmente se presenta por procesos inflamatorios agudos. Por ejemplo: faringitis, amigdalitis, difteria, escarlatina, lesiones vesiculo-ulcerativas, neoplasias malignas, enfermedades neurológicas.
§  Esofágica: se divide a su vez en lógica e ilógica. Puede ser provocada por: esofagitis (puede ser provocada por cándida u otros, como por ejemplo de origen cáustico, en pacientes que acostumbran tomar analgésicos sin agua que va produciendo esofagitis), acalasia (cuadro en donde hay un cierre del esfínter esofágico inferior que provoca un megaesófago, se empieza a dilatar ampliamente abajo), cáncer esofágico (espinocelular mayoritariamente), escleroris sistémica progresiva (enfermedad autoinmune en donde hay una inducción a los fibroblastos a producir mayor colágeno), síndrome Plummer-Vinson, tumores benignos, hernias paraesofágicas (por ejemplo la hernia del hiato), y compresiones extrínsecas (debidas a crecimientos inflamatorios o neoplásicos de órganos vecinos que comprimen el esófago contra la espina dorsal).

Desde la perspectiva topográfica se encuentran distintas patologías en distintos niveles del esófago:
¨       Cervical: bocio tiroideo de gran tamaño que por compresión va a producir la disfagia, estenosis cáusticas, adenopatías cervicales.
¨       Torácico: cáncer esofágico, compresiones de otros órganos.
¨       Distal: reflujo (devolución del alimento desde el estómago hacia el esófago), acalasia.

Disfagia lógica: es progresiva y permanente, es decir el paciente está siempre con el problema y lo encuentra cada vez peor. En un primer momento se comienza a tener problemas con alimentos sólidos, pero después el cuadro se va haciendo más grave hasta que ni siquiera puede tragar líquidos. Esta disfagia generalmente tiene que ver con un cuadro obstructivo, tumoral, que va produciendo la estenosis del ducto.

Disfagia ilógica: es intermitente y discontinua. Tiene que ver con problemas de histeria en donde el paciente siente que se va a atorar. No responde a una patología orgánica real sino más bien a problemas psíquicos del paciente.

Diagnóstico de disfagia:
Ø  Anamnesis: es fundamental, mas del 80% de hipótesis diagnósticas están constituidas en base a la anamnesis.
Ø  Examen físico
Ø  Radiografías (tórax, esófago, estomago)
Ø  Endoscopía (laringoscopía, esofagoscopía)
Ø  Biopsia

Son pocos los casos en donde se requiera mas allá de la anamnesis y el examen físico. En la anamnesis se debe preguntar el tipo de alimento, si es progresivo, ubicación (generalmente el paciente puede distinguir el sitio exacto o si no es inmediatamente más abajo), duración, si va acompañado de dolor.
El esófago, estomago y traquea tienen el mismo origen embriológico, por eso a veces se pueden encontrar fístulas traqueo-esofagicas.

            Signos y síntomas asociados a disfagia:
1.    Regurgitación nasal: se encuentra en pacientes que tengan parálisis faringea, en donde el velo del paladar no se levanta.
2.    Aspiración traqueo-bronquial: aquí el alimento pasa a la traquea ya sea por fistulas o por descoordinación en el cierre tanto de la glotis como de la epiglotis. Esto puede ser en vigilia como cuando el paciente esta dormido.
3.    Ronquera: es importante si es previa o posterior a la disfagia. Si es previa la disfagia está provocándose por una compresión externa que en este caso viene de la laringe hacia el esófago. En cambio, si la ronquera es posterior vamos a pensar que es un problema del esófago que está afectando al nervio laríngeo recurrente, que es el que inerva las cuerdas vocales.
4.    Hipo post-disfagia: generalmente está en relación con trastornos en el esfínter esofágico inferior, es decir en el esófago distal.
5.    Dolor toráxico: puede ser provocado por muchos cuadros entre esos el espasmo esofágico.
6.    Pirosis (sensación de dolor quemante, ardor) generalmente provocada por reflujo gastroesofágico.

(imagen) Aquí tenemos un clásico espasmo esofágico; esta imagen de saca corcho y si ustedes ven con más detalle aquí se ve un aumento de volumen, acá abajo, esta es una hernia al hiato. El hiato no es sino este agujero en el músculo diafragma que permite es paso del esófago. Cuando se producen estas hernias el estomago protuye hacia la cavidad torácica. El espasmo esofágico no necesariamente va acompañado de hernias. El espasmo es fundamentalmente un problema de descoordinación en las contracciones y ondas peristálticas, y muchas veces producto de estas intensas contracciones que provocan mucho dolor como efecto secundario puede provocar otro tipo de hernias en el mismo esófago.
            La acalasia es un cuadro en donde tenemos una falta de relajación del esfínter esofágico inferior. Este esófago se encuentra enormemente distendido y en su parte inferior más aún, esto es lo que se llama megaesofágo, provocado por la impactación de los alimentos que al llegar a la zona distal no pueden pasar. Puede haber regurgitación de alimentos no digeridos; no es lo mismo que la arcada del vómito, aquí son alimentos no digeridos. En este cuadro es tanto para líquidos como para sólido.

           
Aquí vamos a ver algunas pequeñas y grandes hernias:
¨       Hernia por deslizamiento: es la mas frecuente, cerca del 95% de las hernias del hiato se producen de este modo. Deben recordar que hay distintas presiones en la cavidad abdominal y en la cavidad torácica, en el tórax hay una presión negativa en cambio en el abdomen hay una presión positiva, y si ha esto se le agrega obesidad, aumenta mucho la presión intraabdominal que empuja parte del estomago hacia la cavidad torácica y si los pilares del diafragma están separados entonces parte del estomago penetra en la cavidad torácica produciendo este tipo de hernias.
¨       Cuando los pilares del diafragma no están separados sino que existen pequeños espacios, se producen estas otras hernias paraesofágicas, por enrollamiento, mucho más complejas desde la perspectiva quirúrgica.

El divertículo de Senkel?, que esta a nivel faringeo, es una malformación que también acumula alimentos que llegan desde la boca y que nunca son digeridos, generalmente producen mucha alitosis.
Cáncer de esófago: el carcinoma espino celular representa el 80% de los tumores malignos del esófago y un 10% son los adenocarcinomas. No son lo más frecuente.
Tumores benignos: son lo más frecuente. Los leiomiomas representan la gran mayoría. También algunos fibromas, lipomas, neurofibromas, papilomas, leinfangiomas.

TRASTORNOS DEL FLUJO SALIVAL

Que aumente, disminuya o  cambie la calidad de la saliva.
1.    Funcionales: glándulas que no están funcionando adecuadamente.
2.    Desarrollo: agenesia glandular, ectopía.
3.    Inflamatorios: paperas, inflamación de la mucosa oral, herpes, pénfigo, en general muchos de los cuadros agudos, gingivitis ulcero necrozante.
4.    Obstructivos
5.    Metabólicos: sialoadenosis (cuadro en que hay parotidomegalia, generalmente afecta a la parótida, tiene relación en enfermos con diabetes mellitus, cirrosis hepática, en que hay una hipertrofia de los acinos y una compresión de los ductos. Se va produciendo una disminución de la secreción).
6.    Neoplasicos: carcinomas, adenocarcinomas.
7.    Traumáticos

Exámenes complementarios para el estudio de la saliva como de los trastornos del flujosalival:
Ø  Sialometría: no se usa mucho, es más bien en función de investigación que en clínica. Mide el volumen de la saliva, puede ser el volumen de saliva total (de todas las glándulas) o más específica de una glándula en donde se introduce un catéter para poder medir la producción de saliva. Puede ser en saliva estimulada como en reposo, y en general no es muy exacta.
Ø  Sialoquímica: se busca estudiar tanto la composición iónica como de péptidos y proteínas presentes en saliva.
Ø  Radiografías simples
Ø  Sialografía: se inyecta un medio de contraste y se puede ver la distribución de este en la glándula
Ø  Cintigrafía
Ø  TAC
Ø  Ecografía: de gran uso porque es barata y no invasiva.
Ø  Biopsia

La saliva que es producida por estas glándulas, tanto las mayores como las menores:
  • Mayores: parótida, submaxilar, submandibular
  • Menores: distribuidas por toda la mucosa oral. Labiales, palatinas, retromolares, linguales (apicales de Nuhr,  medias de Ebner y posteriores), periamigdalinas y piso de boca.

Son centenares y contribuyen al volumen de saliva en una proporción (según un trabajo antiguo, pues no hay actuales que digan lo contrario) de mas del 50% de la secreción de saliva total. Macroscópicamente , las más grandes son como “lentejitas”.
De las mayores, siendo la parótida la más grande, no es la que contribuye más en volumen. La submaxilar, en este trabajo aporta el 63% del volumen total.
La composición. Inorgánica: agua, iones (potasio entre otros). Y la orgánica, una serie de proteínas y péptidos. 
Lo importante del Ph es la bomba de bicarbonato que hace la función de tampón y lo mantiene relativamente estable. Siempre logra mantenerse en un rango entre 6.8 y 7.4.
Desde la perspectiva filogenética los únicos que no poseen son los que viven en el agua, que no poseen glándulas y no producen saliva. Los rumiantes tienen una producción de 40 a 70 litros diarios. La producción de nosotros es entre 1 y 1.5 litros al día, con algunas oscilaciones que tienen que ver con la hora del día.
En la hora de mayor actividad, entre las 12 y las 6 de la tarde, es cuando hay la mayor cantidad de producción de saliva, en cambio en la noche baja bastante.
También hay estímulos, sobre todo de la masticación. Empieza a aumentar el flujo salival hasta triplicarse. En esto participan de distinta forma las distintas glándulas. La parótida aumenta más o menos en un 400% , en cambio la submaxilar lo hace en un 100% de su producción.

Funciones de la saliva. 
§  Lubricación: nos permite hablar. Si no estuviese lubricada la mucosa, se pega la lengua y no se puede hablar.
§  Antimicrobianas.
§  Tampón.
§  Autolimpieza: Permite barrer restos de alimentos, células descamadas que se van a ir hacia el estómago por la deglución.
§  Digestión: En relación a la enzima amilasa que actúa sobre el almidón transformándolo en maltosa.
§  Facilita la recepción de la sensación del gusto.

Antimicrobianos en saliva. 
Dentro del los sistemas antimicrobianos en saliva tenemos:
§     Defensinas. Son proteínas y péptidos catiónicos. Tienen un potencial microbiano importante (no tanto antifúngico pero si antimicrobiano). Por ser polipéptidos, muchos se están incorporando a nuevas pastas dentales-
§     Sistema de las peroxidasas: Función protectora contra H2O2. Lo que hace es que inactiva el metabolismo microbiano tanto G+ como G-. Pero no son tan potentes.

§     Lactoferrinas: Es bactericida. Su nombre deriva de que se encontró primero en leche pero está también en lágrimas, saliva y neutrófilos ( polimorfos activados que degranulan lactoferrina en lugares de inflamación).
Son de amplio espectro. Deprivan a la bacteria de Fe ( acción bacteriostatica). Por el otro extremo, el amino, son bactericidas.

§     CAP: Su problema es que tienen acción tanto en células eucariontes como procariontes, no discriminan y matan todo. Menos mal que necesitan de una concentración crítica para actuar y las concentraciones en saliva no son elevadas.
Causa salida de iones y disipa el potencial de membrana.
§  Histatina.
§  Lisozima
§  Iga

Inervación.

Sistema nervioso autónomo, tanto simpático como parasimpático.
SNS: receptores adrenérgicos. Disminuyen volumen, aumentan viscosidad (tiene que ver con la calidad de la saliva, por las distintas proteínas que están saliendo).
SNPS: receptores colinérgicos. Aumentan volumen y acuosa.

Trastornos.
Sialorrea: aumento de la secreción salival. No tiene significancia patológica. Puede deberse a razones fisiológicas como la dentición, la infancia y el embarazo.
En inflamaciones agudas. Aftas, infecciones herpéticas, GUNA, penfigoide, eritema multiforme.
Enfermedades generales como retardo mental (no es seguro si hay más producción de saliva o es la incontinencia labial), Parkinson, rabia, esquizofrenia, epilepsia.
Farmacológicas. No se usan mucho con fines terapéuticos. Los colinérgicos van a producir un aumento de la secreción.
Algunas intoxicaciones (Hg, Pb). Cada vez menos frecuentes.

La sialorrea es un signo pero no indica que la persona esté emferma.

El cuadro inverso sí tiene una enorme importancia desde la perspectiva patológica. En la Xerostomía,  que es la “sensación de boca seca”, que aunque es una sensación generalmente va acompañada de una disminución del flujo o de un cambio en la calidad de la saliva.
¿ Qué encontramos en persona con Xerostomía ?:
Halitosis: porque no existe la función de autolimpieza y las bacterias aumentan.
Atrofia de la mucosa oral, mucositis.
Atrofia de las papilas linguales (lisa , urente).
Caries rampante.
Voz bitonal, tos seca.
Disfagia.
Candidiasis.
Dificultad para pacientes portadores de prótesis (dolor).

Ojo: Hiposialia: menos producción de saliva. Menos flujo salival medible.
        Xerostomía: sensación de boca seca.

Se puede producir por:
Ausencia congénita de glándulas, radioterapia ( destrucción de todo el parenquima, los acinos. En forma irreversible).
Fisiológicas: envejecimiento (disminuyen todas las secreciones), que también tiene relación con la farmacología. Como antidepresivos, antihipertensivos, histamínicos.
Infecciones de las glándulas (paperas).
Sialodenosis.
Enfermedades autoinmunes. Por ejemplo:
Þ      Esclerosis sistémica progresiva. Hay una fibrosis en todos los tejidos en parénquima por mayor producción de colágeno.
Þ      Lupus eritematoso
Þ      Artritis reumatoídea
Þ      Sarcoidosis
Þ      Dermatomiositis
Þ       Sjögren. Es una de las que con mayor frecuencia podemos ver y que conlleva Xerostomía.

El síndrome de  Sjögren puede ser clasificado como primario o secundario.
Si sólo afecta glándulas exocrinas, lagrimales, salivales es primario.
Si además se acompaña de alguna de estas enfermedades de autoinmunidad que mencionamos antes, como la artritis o el lupus, vamos a hablar de un Síndrome de Sjögren secundario.

Relación ♀/♂ =  10:1
Prevalencia: 1-3%.
Causa desconocida, pero mecanismo más conocido. Los linfocitos van destruyendo el tejido, lo van reemplazando.
En estos pacientes hay mucho mayor riesgo de desarrollo de linfomas.
Generalmente en mujeres de más de 40 años.
Para llegar al diagnóstico del síndrome de Sjögren hay diversos métodos, pero quizás el más importante es el de la Unión Europea.
  Se necesitan cuatro, con cuatro de estos uds. pueden decir con certeza que estan en presencia de un síndrome Sojren. La sensación de boca seca por o menos durante 3 meses, sensación de arenilla en los ojos. Acuérdense que el síndrome Sjögren o Sjögren primario, lo que tiene es una queratoconjuntivitis provocada por la ausencia de lagrimas, y una Xerostomía provocada por la ausencia de saliva.
El test de Schirner es un papelillo, un papel graduado que se pone en el borde del ojo, y se espera y se cuenta el tiempo cuanto avanza mojando este papelito en un determinado periodo de tiempo. En este caso 5 min, y si hay menos de 5 mm, podemos decir test de …… positivo.
La histologia, la biopsia, para tomar biopsia en la búsqueda del diagnostico de esto, este patrón que es el de la CE exige que sean 4 lobulillos glandulares por lo menos, porque la biopsia nos puede engañar, pues hay muchos cuadros que no tienen que ver necesariamente con el Sjögren y que producen una imagen histopatológica muy similar, porque en el fondo lo que uds. están diagnosticando por la histología  no es Sjögren, uds. están diciendo que hay una ……………… que es distinto.
En general se exige la presencia de un foco, que son 50 linfocitos en un área de 24?? mm2  de tejido glandular, para que puedan decir que es positivo.
Por ultimo, sialografia o cintigrafia que también evidencian el compromiso de las glándulas (mínimo 4 lobulillos glandulares).
Aquí, algunos anticuerpos que no necesariamente son específicos para Sojren, pero  que si están presentes, el RO y el LA. Que también se llaman SSA y SSB. Son distintos nombres de distintos fabricantes.
El LA, es el más especifico para el Sjögren primario, es decir donde tenemos solamente la queratoconjuntivitis …………… y la xerostomía. En alrededor del 70 u 80% de los casos de síndrome Sjögren está presente este anticuerpo positivo, la reacción. En cambio el RO se da tanto en los casos primarios como secundarios, en alrededor de un 50 % de los casos. Es decir no son tan sensibles.

RO/ SS-A: 50% primario, 50% secundario
LA/ SS-B: Más especifico para Sjögren primario.

Entonces cuando tenemos cuatro de estos test positivos podemos asegurar de acuerdo a este patrón de la CE.
Imagen de acinos glandulares, ductos y linfocitos, generalmente T, están incorporándose y destruyendo la glándula salival, destruyendo los acinos y los cambian por linfocitos.  
Otra glándula. Vean la enorme cantidad de linfocitos, en este caso ya no vemos acinos. Todo prácticamente destruido. Entonces en el informe de la biopsia va a poner Sialodenitis 1,2,3 ó 4 (según la clasificación). No les van  a decir Síndrome de Sjögren, eso se confirma en la clínica.
El tratamiento fundamentalmente lo hacen los reumatólogos. Si uds. tienen un paciente con estas características tienen que derivarlo.
Lo tratan con sialogogos (pilocarmina, neostigmina). Chicles sin azúcar para disminuir las caries, ojalá con Xilitol (ojo con el porcentaje que tengan, que no sea un 1 % , porque es muy caro).
Aplicación tópica de flúor. Tratamiento y disminución de caries.
Antimicóticos en caso de candidiasis, lagrimas artificiales, también existe saliva artificial, agua, hielo, lo que sea para tratar de mantener humectada la mucosa.
Se percibe levantamiento del lóbulo de la oreja por el crecimiento de la parótida.
Los ingleses hablan del patrón de “tormenta de nieve” porque sale el medio de contraste producto de la destrucción de los acinos.
Acá tenemos un  Sjögren secundario, con artritis reumatoídea. Lengua lisa, seca, en algunas zonas depapilada, a veces dolorosa.

Un 15% de pacientes con artritis reumatoídea tiene Sjögren.
Un 30% de pacientes con lupus sistémico tienen Sjögren.
O sea, se ve mas Sjögren en pacientes con lupus, pero la artritis es mucho más frecuente.
Diapos: cara interna de mejilla, muy seca, se ve como “adoquines”. Vean también la queratoconjuntivitis.
Macroglosia. No se sabe si es real o sólo una idea.
Lengua fisurada, donde se instalan las cándidas.

Esclerosis sistémica progresiva: Acompaña a Sjögren secundario. Se ve “cara de mascara” , sin expresión facial (músculos se van cambiando por colágeno). La boca se hace rígida, muchas veces más pequeña. Piel bastante seca, manos con fenómeno de Reinó, por los problemas de vascularidad terminal. En general afecta a la piel.

Lupus eritematoso sistémico: mariposa lúpica. También por autoinmunidad.

Síndrome de boca urente (somatodinia): no necesariamente con Xerostomía. La boca está sana, pero el paciente insiste que le arde, molesta, etc.
No se sabe la etiología ni mecanismos, sí se sabe el tratamiento con clonazepam.

Entre un 30-40% de los pacientes son viejos, mas predominante en las mujeres.
Un 30-40% presenta algún daño psiquiátrico no severo, como depresión, ansiedad. O en tratamiento con barbitúricos, con hipertensión arterial o sedantes.

También algunos los tratan con hierbas. Aunque estos pacientes aburren hay que escucharlos, y es importante porque la población de nuestro país está envejeciendo.
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