EMBOLIA PULMONAR
  • SON COAGULOS SANGUINEOS QUE OCLUYEN ARTERIAS PULMONARES GRANDES.
  • Origen: 95% de venas de piernas
  • Incidencia: 30-65% pac. Internados
  • 10% causa de muerte en procesos agudos
  • Factores predisponentes: cardiopatia, cancer, traumatismos, hipercoagulabilidad
Fisiopatogenia:
  • Compromiso respiratorio: debido a que hay un segmento no perfundido, si ventilado.
  • Compromiso hemodinamico. Aumenta la resistencia la flujo por la obstruccion embolica.
  • Causa hipertension pulmonar
  • Y fallo cardiaco derecho agudo
Morfología:
  • Varia con el tamaño del embolo
  • Los grandes pueden impactar la arteria pulmonar principal o bifurcacion en forma de silla de montar.
  • Causan falla aguda del VD: cor pulmonale agudo.
  • Los pequeños producen infartos en periferia 10%. Por la irrigacion bronquial HEMORRAGIAS.
  • Los infartos son HEMORRAGICOS color azul rojizo. Necrosis isquemica.
  • Si el embolo contenia germenes, el embolo es septico y el infarto tambien y puede abscedarse
Cuadro clinico:
  • Dolor toracico
  • Tos
  • Disnea, taquipnea,
  • Fiebre
  • Hemoptisis.
  • Si se resuelven los embolos pueden dar lugar a cor pulmonale cronico.

HIPERTENSION PULMONAR
PRIMARIA (idiopatica)
SECUNDARIA a:  enf. Pulmonares cronicas, obstructivas o intersticiales
  • Enf. Cardiaca previa, congenita o adquirida
  • Tromboembolismo recurrente
  • Procesos autoinmunes (esclerodermia)
Primaria:
  • Predominio femenino de Edad media.
  • Muerte a los 34 años promedio.
  • Clinica: disnea, dolor toracico tipo angina y signos de ICC.
  • ECG: hipertrofia VD.
  • Rx: agrandamiento de ramas pulmonares principales. disminucion en periferia.
  • Microscopia: fibrosis laminar de la intima
Patogenia:
  • BMPR2 proteina de superficie celular de una familia de citocinas.
  • En celulas lisas vasculares causa inhibicion de proliferacion y favorece la apoptosis.
  • Su mutacion inactiva el gen y causa engrosamiento y oclusion de los vasos pulmonares.
Secundarias:
Patogenia:
  • Disfuncion de celulas endoteliales producidas por la fibrina del TEP.
  • Disminucion de prostaciclinas y oxido nitrico.
  • Liberacion de endotelinas.
  • Favorece la vasoconstriccion arterial.
  • Migracion y replicacion de celulas vasculares.
  • Elaboracion de matriz.

HEMORRAGIAS PULMONARES AGUDAS
  • S. de goodpasture
  • Hemosiderosis pulmonar idiopatica
  • Vasculitis:
  • Angeitis por hipersensibilidad
  • Granulomatosis de Wegener
  • Lupus eritematoso
S. de goodpasture:
  • Enf. Autoinmune con autoanticuerpos circulantes contra la cadena alfa-3 del colageno IV.
  • Los anticuerpos destruyen la membrana basal de glomerulos renales y los alveolos pulmonares.
  • Provoca glomerulonefritis proliferativa rapidamente progresiva y neumonitis hemorragica necrotizante
Morfología:
  • Pulmones pesados, con areas de consolidacion
  • A la microscopia. Necosis focal alveolar con hemorragias.
  • Macrofagos con hemosiderina.
  • Fibrosis, hipertrofia de neumonocitos.
  • IF: depositos lineales de IG
Granulomatosis de wegener
  • Sintoma: hempotisis
  • Rx. Infiltrados pulmonares.
  • Biopsia: necrosis,
  • Capilaritis
  • Granulomas poco formados
  • Macrofagos con pigmento

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