Existe una relación directa entre el consumo de alcohol y la mortalidad por causa hepática.

1.- PATOGENIA
  • Toxicidad del alcohol: El alcohol es hepatotóxico directo y la posibilidad de presentar una hepatopatía está directamente relacionada con la cantidad de la ingesta y el tiempo en el que ésta se viene produciendo. Se precisa una ingesta continuada de más de 80 g de alcohol en hombres y 60 en mujeres (hoy en día este valor es más estricto y se considera que 60 en hombres y 40 g en mujeres) durante más de 20 años para que se produzca una hepatopatía.  
  • Además existen otros factores que pueden influir en la posibilidad de desarrollar una cirrosis
    • Sexo: Las mujeres son más sensibles a la acción tóxica del alcohol.
    • Factores genéticos
    • Malnutrición: la probabilidad de padecer una hepatopatía es mayor.
    • Alteraciones inmunológicas: Inmunosupresión
    • Virus de la hepatitis: El virus de la hepatitis C, junto a la hepatopatía alcohólica (incluso con baja ingesta de alcohol), lleva a una progresión avanzada de la enfermedad.


2.- METABOLISMO DEL ALCOHOL
La vía principal del metabolismo del alcohol depende de la alcohol deshidrogenasa  (aldehído deshidrogenasa) y tiene lugar en el citosol, convirtiéndose en acetaldehído, que posteriormente en las mitocondrias se transforma en ácido acético (acetato). El 70% del alcohol se metaboliza por esta vía.
Pero existen otras vías alternativas. En los peroxisomas, la catalasa, es capaz de oxidar el etanol en presencia de un sistema generador de peróxido de hidrógeno.
Una tercera vía ocurre en los microsomas, donde una oxidasa dependiente del NADPH, puede oxidar el alcohol a acetaldehído.











3.- CLINICA
  1. Esteatosis hepática alcohólica
  2. Hepatitis alcohólica
  3. Cirrosis hepática alcohólica


3.1. ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA (HÍGADO GRASO)
La lesión mas frecuente tras la ingesta crónica de alcohol es el hígado graso (acumulación de grasa en todo el lobulillo hepático), que puede ocurrir hasta en un 90% de los bebedores crónicos.  Ésta es  una situación reversible al abandonar la ingesta.  Entre el 10 al 35% de éstos evolucionarán hacia la hepatitis alcohólica, que es un cuadro más grave, todavía teóricamente reversible, aunque más de un 40% evolucionarán hacia la cirrosis. Entre el 8-20% pasarán directamente a cirrosis hepática.

Forma más habitual de esteatosis hepática:
·         Asintomática o molestias inespecíficas
·         Hepatomegalia: blanda y de superficie lisa
·         Laboratorio: aumento de GGT y GOT ( normalmente en caso de hepatopatía alcohólica el GGT aumenta más que el GOT.
·         ECO: Hígado hiperecogénico ( el hígado aparece brillante)
·         Biopsia: Vemos esteatosis macro-microvesicular (vacuolas de diferentes tamaños llenas de grasa en el citoplasma)
·         Otras formas de esteatosis hepática:
o   Colestásica (cursa con aumento de fosfatasa alcalina).
o   Insuficiencia hepatocelular severa (en embarazadas que tomaban tetraciclinas)
·         Tratamiento: abstención de alcohol


3.2. HEPATITIS ALCOHÓLICA O ESTEATOHEPATITIS
(Grasa + inflamación y lesión)
Aparece en alcohólicos crónicos que por el motivo que sea aumentan la ingesta de alcohol. Es precursor de cirrosis aunque también pude aparecer en pacientes con cirrosis.
Generalmente manifiestan pocos síntomas y es menos común. 

Clínica: Síntomas muy inespecíficos
  • Astenia, anorexia, nauseas y vómitos
  • Dolor en epigastrio-hipocondrio derecho: a veces el dolor es importante, cosa que no ocurre en otras hepatitis.
  • Ictericia
  • Fiebre
  • Hepatomegalia dolorosa

Cuadro de texto: Dolor + Ictericia + Fiebre = Nos puede llevar a equivocarlo con alguna enfermedad infecciosa/inflamatoria 
         - Hacer diagnóstico diferencial con colangitis y colecistitis



Microscopio: Además de esteatosis, aparece infiltrado inflamatorio con polimorfonucleares e hialina de Mallory y en fases avanzadas necrosis.

Formas clínicas:
La presentación clínica es variable:
-          Unas formas son totalmente asintomáticas y se descubren al hacer una biopsia durante el estudio de una hipertransaminasemia.
-          Otras en cambio, pueden debutar como un fracaso hepático agudo (puede llevar a la muerte).
-           Existen también formas colestáticas (con ictericia)
-          Seudotumorales, con hepatomegalia dolorosa y soplo hepático. (por el soplo se puede confundir con hepatocarcinoma.) Son muy raras. 
-          En el síndrome de Zieve se asocia a anemia hemolítica y a hiperlipemia


Laboratorio
  • Leucocitosis con neutrofilia (cifras muy elevadas)
  • Aumento VCM (volumen corpuscular medio)
  • Aumento GOT y GPT (por debajo de 300 UI)
GOT / GPT > 2
  • Aumento de GGT
  • Disminución de protrombina
  • Disminución de la albúmina (70%) y aumento de la gammaglobulina (50%)


Tratamiento: No hay ningún tratamiento específico
  • Abstención de  alcohol y no administrar fármacos hepatotóxicos.
  • Nutrición 30 Kcal/kg y 1g de proteínas por kilogramo de peso corporal (suelen estar desnutridos porque el alcohol les proporciona saciedad)
  • Si hay intolerancia de la dieta (nauseas, vómitos) se les da nutrición enteral o parenteral
  • Tratamiento de las complicaciones
    • Ascitis, encefalopatía, hemorragia
  • Si el paciente está muy grave, podemos intentar un tratamiento con Prednisona, 40 mg/día durante 4 semanas. Pero no está demostrado su eficacia en estos casos. Los efectos secundarios pueden ser graves porque deprime la inmunidad.
  • Transplante hepático: Es el último recurso, pero el paciente con hepatitis alcohólica no es candidato al transplante inmediato. Se exige abstinencia de alcohol durante 6 meses para que puedan ser transplantados.

Factores pronósticos desfavorables: indicaciones para administrar prednisona:
  • Bilirrubina  12 mg/dl
  • Protrombina < 50%
  • Encefalopatía
  • Ascitis
  • Insuficiencia renal
    • Mortalidad 40 – 50% incluso con corticoides. Algunos aunque sobrevivan acabarán con cirrosis hepática.



3.3. CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA

Puede ser de dos tipos:
  • Compensada: sin síntomas evidentes. El diagnóstico se hace por imagen.
  • Descompensada: cuando cursa con:
    • Insuficiencia hepatocelular. Encefalopatía
    • Hipertensión portal
      • Hemorragia digestiva
      • Ascitis. Insuficiencia renal.
    • Hepatocarcinoma.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top