Cáncer de piel y melanoma de cabeza y cuello:
El cáncer de piel es la primera causa de tumores malignos.  En EEUU la probabilidad de desarrollar cáncer cutáneo es 1 por cada 5 hab. La exposición a la luz solar es el principal carcinógeno.

Los no melanomas se presentan con eritema y modularidad, pero su dg definitivo es con Bx.

El tratamiento del cáncer de piel depende de la histología del tumor, del sitio anatómico, de las condiciones del paciente, y de si se trata de un tumor primario o recurrente. Se prefiere la extirpación quirúrgica, pero también existen el curetaje, electrodiseccion, y la criocirugía, que no permiten evaluar erradicación de la lesión por lo que requieren un seguimiento cercano. La radioterapia se indica cuando no se permite extripación quirúrgica.

Lesiones cutáneas precancerosas:

A.- Queratosis Actínica (QA): son lesiones comunes en áreas de exposición al sol en individuos de piel y ojos claros. No Invasivas , aunque algunos las consideran como carcinoma espino celular in situ donde existe posibilidad de progresión infiltrante, sugiriendo el nombre de carcinoma espino celular queratoótico solar intrapidermal.
Clínica: pápulas rojas, rosadas o cafés con superficie hiperqueratócica. Existen subtipos hiperplasicos, atróficos, bowenoides, acantoliticos y pigmentados.
Tratamiento: por la potencial transformación a Carinoma espinocelular (CEC). Lesión única se extirpa quirúrgicamente; múltiples y pequeñas tratamiento con curetaje y criocirugía. Lesiones extensas con tópico de 5 FU.

B.- Carcinoma basocelular (CBC): neoplasia de células no queratinizantes originada en la capa basal de la epidermis. Representa un 75% de cáncer de piel excluyendo melanoma y cuarta parte de todos los cánceres (EEUU). Exposición a luz UV gatilla mutación de genes supresores de tumores. También puede ser por mutación de genes reguladores, exposición a radiaciones ionizantes y alteraciones de vigilancia inmunológica.
Clínica: produce invasión local con potencial metastásico bajo, dependiendo de factores angiogenicos, condiciones estromales, y la propensión del tumor a expandirse por vías anatómicas de baja resistencia. Las variantes clínicas: nodular, superficial, pigmentado, quístico y morfeaforme (CBC infiltrativo o de crecimiento agresivo).
-    El nodular: se como nódulo o pápala solevantada, transparente, con telangietasias en áreas expuestas al sol.
-    Superficial: macula erosionada en el tronco y es difícil de diferenciar de QA o de lesión inflamatoria benigna.

-    Infiltrativo: lesión aplanada, firme, bordes difusos, difícil diferenciación con cicatriz.
Los CBC nodular e infiltrativo con mayor frecuencia se resecan en forma incompleta, variando entre un 5-17% con recurrencia de 33-39%.

Características relativas al sitio anatómico:
Nariz: 30%. Agresivo y con tratamiento inicial inadecuado.
Periocular: manejo con mapeo biopsico intraoperatorio y  reconstrucción plástica .
Oreja: 6%. Alta tasa de recurrencia.

Tratamiento:
-    CBC no infiltrativo: cirugía excicional, curetaje y electro disección y criocirugía.
-    Sitios de cara complejo: cirugía micrográfica con técnica de MOHS (CMM)que es la extirpación qx con márgenes mínimos pero con bx rápida, mapeo de todo perímetro y margen profundo de la lesión.
-    Radioterapia: pacientes ancianos con lesiones extensas en la oreja o región periocular. No indicada en lesiones infiltrativas o recurrentes.

C.- Carcinoma espinocelular (CEC): neoplasia de las células queratinizantes que muestran características malignas, incluyendo anaplasia, crecimiento rápido, invasión local y potencial metastásico. Segundo más frecuente después de CBC. La predisposición está dada en individuos:
-    expuestos a quemaduras de sol y con dificultad para broncearse;
-     pacientes inmunosuprimidos;
-    exposición a arsénico;
-    psoriasis, tratado con UV.
Clinca: macula o pápula levemente solevantada roja hiperqueratocica en áreas expuestas al sol (tb cualquier localización).
 El CEC in situ aparece asociado a lesiones de queratosis actínica preexistente. Enfermedad de Bowen es un CEC in situ con características microscópicas especiales.
Se puede clasificar en 4 grados según la diferenciación siendo el grado  1 con 75% células diferenciadas. A mayor grado de diferenciación peor pronóstico. La invasión profunda determina recurrencia.
CEC producen metástasis a linfonodos regionales. En áreas de inflamación crónica tienen un 10 a 30 % de probabilidades de producir metástasis linfáticas. 5-10 % de los que producen metástasis lo pueden hacer hacia las vísceras por vía intravascular. También tienen diseminación neuronal hacia el SNC.
Tumor >2 cm de diámetro recurren de 15.2%. <de 4mm bajo riesgo de metástasis (6.7%).> 4mm 45% de riesgo de metástasis.
Tratamiento: los tratamientos utilizados para CBC son validos para CEC. La selección se hace basado en el tamaño, profundidad, sitio anatómico, grado de diferenciación y la historia de y tratamiento previo.
-    CEC in situ: criocirugía. Complicaciones: cicatrización hipertrófica y cambios de pigmentación.
-    CEC <1cm bien diferenciados: curetaje y electro disección con tasas de curación a 4 años de 99%. Excicion Qx es la más aceptada.
-    CEC grandes recurrentes en áreas complejas: cirugía micrográfica con técnica de Mohs estudio intraopertorio de márgenes.
-    Radioterapia en algunos CEC de cabeza y cuello cuando no existe compromiso de cartílago ni de hueso y no hay metástasis.
-    CEC infiltrante: es potencialmente letal por lo tanto se sigue durante 3 meses el primer año, cada 6 meses el segundo año, y después anualmente.

C.- Melanoma maligno: melanoma cutáneo es curable en diagnóstico precoz. Extirpación quirúrgica.
Los factores de riesgo:
-    nevos congénitos que comprometen más del 5% de la superficie corporal,
-    nevos displásicos,
-    presencia de 5 nevos mayores de 5 mm de diámetro o 50 nevos mayores de 2 mm de diámetro,
-    historia familiar,
-    melanoma previo,
-    quemaduras solares en niñez,
-     dificultad de broncear,
-    raza blanca,
-     pelo y ojos claros,
-    xeroderma pigmetnoso,
-    habitantes de latitudes ecuatoriales.
Clinica: ABCDE. A= Asimetría, B= Bordes, C=color, D=diámetro >5mm, E= evolución.
La ulceración y sangrado pueden ocurrir en 10% de melanomas localizados y en 54% melanomas avanzados, y es signo de mal pronóstico.
Subtipos morfológicos tienen información pronostica, pero profundidad de Breslow y ulceración son los factores predictivos de la conducta biológica más importantes.
-    Melanoma superficial: 60-70%. Macula aplanada o levemente solevantada con variación de color negro –café, y zonas despigmentadas que indicar regresión.
-    Melanoma nodular: segundo en frecuencia15-30%. Lesión oscura azulada, en 5%amelanotica. Crecimiento rápido en profundidad.
-    Melanoma lentigo maligno: 5%. Preferente en cara. Aplanados y tonos de cafés.
-    Melanoma lentiginoso acral: es raro y se ubica en palmas, plantas y subungueal. Maculas Cafes negras  y bordes irregulares.
-    Melanoma desmoplástico: raro y localmente agresivo. Cabeza y cuello de pacientes ancianos. 50%amelaanoticos.

Etapificación de melanoma (relacionado con el pronóstico):
Según TNM:
Etapa I: localizado bajo riesgo. (hasta 1.5mm de profundidad sin ulceración)
Etapa II: riesgo intermedio ( >a 1.5 mm de profundidad. Puede estar ulcerado).
Etapa III: compromiso linfático regional
Etapa IV: compromiso metastasico.
*Los divide en local, regional o a distancia
Tratamiento:
-    General: Todas deben ser biopsiadas (Bx). Se prefiere BX excicional con 1 a 2 mm de margen libre. La Bx incicional está indicada en: algunas lesiones extensas o ubicadas en regiones como la ungueal o la cara (el tratamiento definitivo es con colgajo o con injertos)
-    Tratamiento de la lesión primaria: lo más importante es obtener márgenes adecuados. (la recurrencia se relaciona con enfermedad metastásica). Melanomas < de 2mm de espesor pueden ser resecados en forma segura con un margen de 1 cm. Melanomas de espesor intermedio 1 a 4 mm resecar con un margen de 2 o 4 cm.
-    Tratamiento linfático regional: conocer el estado de los linfonodos regionales tiene un valor predictivo para la sobrevida. Metástasis linfática igual sobrevida a 5 años 30- 50 %. 20% de los pacientes con linfonodos clínicamente negativos tienen alteraciones en la anatomía patológica.
-    Melanoma de riesgo intermedio y alto sin evidencia clínica de metástasis linfática: disección linfática electiva (especialmente pacientes menores de 60 años con melanoma de 1-2mm de espesor).
-    Compromiso clínico de los linfáticos regionales: disección linfática terapéutica (beneficio paliativo considerable)
-    Linfonodo centinela: mapeo linfático preoperatorio (linfocintigrafia): detecta linfonodo centinela en más del 95% de los casos. Falsos negativos menos de un 5 %con un mínimo de morbilidad.
-    Tratamiento sistémico: Pacientes en etapa III con linfonodos regionales clínicamente palpables. Interferón alfa 2 beta: beneficio en sobrevida libre de enfermedad y sobrevida total.
-    Paciente con linfonodos clínicamente negativos pero histológicamente comprometidos: no hay beneficios (no hay beneficio en paciente  con metástasis detectado por linfonodo centinela)

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