Insuficiencia cardiaca
¿Qué es la Insuficiencia Cardiaca?
Es un estado fisiopatológico en que una anomalía en la función del corazón, hace que este sea insuficiente para bombear una cantidad dada de sangre adecuada para los requerimientos metabólicos del paciente en ese momento, o que esto solamente lo consigue, o sea bombear esa cantidad de sangre, con un volumen diastólico anormalmente elevado, o una presión de fin de diástole anormalmente elevada, o las dos cosas a la vez.

Elementos básicos
Fisiopatología:
         Tenemos un corazón que tiene una contractilidad dañada, esto hace que disminuya el gasto cardiaco; al disminuir el gasto cardiaco, entra a funcionar uno de los mecanismos de compensación, que es el aumento de la actividad simpática, lo que nos lleva a un circulo vicioso, esto aumenta la vasoconstricción arteriolar, dificulta el vaciado del ventrículo izquierdo, porque le opone más resistencia, hace que la sangre llegue menos a los riñones, o sea que haya menos perfusión, y comience un mecanismo de compensación del riñón, que es retención de agua y sodio, con aumento de la presión capilar pulmonar, aumentando el retorno venoso, lo que va a producir disnea, congestión o edema.

Principalmente el corazón cumple dos funciones:
a)    Mantener oxigenación  en todas nuestras células, para lo que el corazón debe enviar un gasto cardiaco adecuado.
b)    El corazón debe ser un buen receptáculo para la sangre que le llega después de haber oxigenado al organismo, para eso debe conservar una buena distensibilidad ventricular, para que el drenaje venoso sea adecuado.
Comentario del gráfico
Desgraciadamente la IC es una forma muy frecuente de fallecimiento de pacientes con patología cardiovascular, y esto en vez de disminuir va aumentando, e incluso existe una proyección para el año 2030, de 5.7 por cada millón. En el 2030 la proporción casi se habrá duplicado.
( El número de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva casi se duplicara entre los años 1990 y 2030, de tres millones de casos de insuficiencia cardiaca congestiva declarados hasta unos seis millones.)
Causas de Insuficiencia Cardiaca
1)    Enfermedad Isquemica del Corazón: o sea la enfermedad coronaria, hay que diferenciar enfermedad coronaria de cardiopatía coronaria; la enfermedad es cuando tenemos afectados los vasos coronarios y la cardiopatía, es cuando tenemos afectados el músculo a consecuencia de la enfermedad coronaria; esta enfermedad coronaria a través de los infartos lleva a IC, por disminución de la cantidad de miocitos que participan en la contracción ventricular.
2)    HTA: segunda causa, la hipertensión en forma directa va produciendo cardiopatía hipertensiva, o sea una hipertrofia ventricular izquierda que aumenta la distensibilidad del ventrículo izquierdo, que lleva a signos y síntomas de la IC. La HTA también puede aumentar la incidencia de enfermedad coronaria, por que es un factor de riesgo.
Otras causas de insuficiencia cardiaca son:
-          Diabetes Mellitus
-          Alcohol
-          Enfermedades sistémicas
-          Cardiopatía dilatada
-          Cardiopatía hipertrófica
-          Cor pulmonale
-          Tratamiento citotóxico (adriamicina)
-          Miocarditis
-          Irradiación mediastínica
-          Cardiomiopatías

El estudio de Framingham, fue el primer estudio de grandes cohortes (Framingham es un pueblo de USA, que tiene la ventaja que la gente no migra, por lo que es muy adecuado para seguir en el tiempo), y en ellos se instalo un grupo después de la II Guerra Mundial, que decidió estudiar la parte cardiovascular y seguirlos en el tiempo, de aquí salieron los estudios de colesterol, HTA, IC, factores de riesgo, y vieron que la IC iba aumentando con los años, mientras mas años pasaban más IC aparecía, sobre todo después de los 50 años, a los 60 hay un peak importante, y a los 80’s casi el 30% de los hombres tiene IC, siempre hay un predominio mayor de hombres que de mujeres.
El que tiene más IC es el hombre negro, después la mujer de raza negra, luego el hombre blanco.
Para referirse a la IC, se utiliza la clasificación de la New York Heart Association, según la capacidad funcional:
I  -     Paciente asintomático, que tiene presencia de cardiopatía, pero no presenta síntomas de IC, ni en reposo ni en esfuerzo.
II      IC leve (disnea leve), presenta discreta limitación con esfuerzo físico importante como son caminar en subida, subir escaleras.
III  -    IC moderada (disnea moderada) disnea de pequeño esfuerzo, caminar en plano, uno dice al paciente tiene disnea capacidad funcional III con capacidad de marcha de media cuadra, una cuadra o dos cuadras (cuadra normal: 200 mt)
IV  -    IC grave (disnea severa) presenta disnea a mínimo esfuerzo (cepillarse los dientes, comer) o en reposo.

Estas capacidades funcionales son modificables en el tiempo, el paciente puede llegar en etapa IV y uno lo puede llevar a capacidad funcional I, con el tratamiento medico, o puede suceder que de la I pase a la IV, por un elemento descompensatorio, como puede ser un cuadro febril; no son estáticas en el tiempo, lo cual hace que los trabajos de investigación sean engorrosos porque el paciente no se puede encasillar en una sola clase.
Por lo que se propone una nueva clasificación, hecha por la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología (ambas clasificaciones no son excluyentes, sino sumatorias).
A        :        Alto riego de desarrollar IC, pero no existe anormalidad estructural del corazón, eso se refiere a un paciente con enfermedad coronaria difusa, ejemplo: Enfermedad de tres vasos pero sin IC, el riesgo de presentar IC es altísimo; también en hipertensos severos que todavía no han desarrollado HVI, diabéticos.
B        :        Ya existe anormalidad estructural del corazón, (ejemplo una HVI)pero nunca ha presentado síntomas de IC.
C        :        También ya existe anormalidad estructural del corazón, pero ya hay antecedentes o sufre síntomas de IC.
D        :        El paciente tiene síntomas graves, es la etapa final y es refractaria al tratamiento.

ANOMALIAS CARDIACAS
Anomalías Estructurales
En el corazón se van dando distintas etapas, podemos tener anormalidades estructurales en el miocito, o el miocardio, se puede producir anormal acoplamiento – excitación – contracción, como seria en una miocardiopatía dilatada, hay una desensibilización beta-adrenérgica, puede haber hipertrofia, fibrosis y necrosis.
Podemos tener que la cámara ventricular izquierda se altera, se produce una remodelación, dilatación, o adelgazamiento de la pared.
Podemos tener anormalidades estructurales en las coronarias como son obstrucción o inflamación, como la Arteritis por Arsénico, Enfermedad de Takayasu.
Anomalías Funcionales
-          Insuficiencia Mitral
-          Isquemia Intermitente o miocardio hibernado
-          Inducción de arritmias atriales o ventriculares
-          Interacción ventricular alterada (BRI, ventrículo derecho e izquierdo se desacoplan)

ACTIVACION DE SUSTANCIAS BIOLOGICAMENTE ACTIVAS, TISULARES Y CIRCULANTES

         Es una de las bases para entender mejor el tratamiento:
-          Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona, cuando uno quiere tratar la IC bloquea este sistema, con los IECA y ARAII o bloqueador de la Aldosterona como lo es la Espironolactona, y todo esto si uno lo logra bloquear disminuye la mortalidad del paciente.
-          Activación sistema simpático (Norepinefrina), que produce down regulation en relación a los receptores, a que si logramos bloquear esto, por ejemplo con un beta – bloqueador, también se logra disminuir la mortalidad del paciente.
-          Activación de vasodilatadores, como la bradicinina, oxido nítrico, prostaglandinas, intervienen en el stress oxidativo.
-          Péptido natriuretico
-          Citoquinas, como el TNF, IL.
-          Vasopresina
-          Metaloproteinasas de la matriz
Todo esto activa la IC y mientras mejor logremos bloquearlo, mejor vamos a tratar la IC.

OTROS FACTORES
1.-     Carga Genética, porque algunos pacientes a pesar de tener HTA de igual magnitud que otros, desarrollan Insuficiencia ventricular y otros no.
¿Por que se mueren más hombres que mujeres?
Res: por la carga genética ligada ala sexo.
2.-     Edad
3.-     Tóxicos: sustancias como el OH, son productores de IC, produce daño toxico directo en el músculo. Hay un termino que el doctor le llama el Corazón del Weekend, paciente que ingiere bastante alcohol el fin de semana y se enferma el lunes, comienza con arritmias.
         El tabaco, también produce vasoconstricción el las arterias coronarias, hay vasoespasmo inducido; cocaína.
4.-     Condiciones coexistentes; a un paciente con IC, yo le agrego DM, HTA, Enf. Coronaria, obesidad, enfermedad renal, depresión y apnea del sueño.

         La prevalencia  de la cardiopatía coronaria y de la HTA, en el 41% de estos pacientes coexisten, por que tiene un mecanismo fisiopatológico de inducir disfunción endotelial y el stress oxidativo idéntico.
         Las miocardiopatías son causas raras, hay:
-          miocardiopatías dilatadas,
-          miocardiopatías hipertróficas asimétricas,
-          miocardiopatías restrictivas, estos son pacientes que sufren infiltración por algunas sustancias a su corazón, por ejemplo sarcoidosis, hipotiroidismo,
-          miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica (o displasia)
-          miocardiopatía inclasificable


PROCESO PATOLOGICO
- Disfunción mecánica: puede ser sobrecarga de presión, como HTA, estenosis valvulares, HTP; y sobrecargas de volumen, como en las insuficiencias valvulares.
-          Lesión celular directa: IAM, miocardipatías, miocarditis, toxinas, fármacos, mesenquimopatías (LES).
-          Trastornos del llenado cardiaco: enfermedad pericárdica, hipertrofia ventricular (que a pesar de tener una buena función sistólica el llenado esta alterado y se produce un aumento excesivo de la presión y signos de IC), restricción miocárdica, estenosis mitral y tricuspidea.
Estas tres causas pueden llevar a una insuficiencia cardiaca a través del siguiente proceso:

a).- Disfunción ventricular: nos va a producir una disfunción sistólica o diastólica o sea podemos tener fallar en la contractilidad del corazón y en la incapacidad de dar un buen debito cardiaco, ejemplo: de 4 lt/min puede caer a 2 lt/min; en cambio por disfunción diastólica el paciente es capaz de eyectar hasta 8 lt/min, pero tiene una tremenda dificultad en el llenado ventricular, típico caso de la HVI en paciente hipertenso; tiene buena función sistólica, pero el llenado ventricular esta alterado y el ventrículo se llena pero a costa de alta presión, por lo que tenemos un llenado ventricular dañado, y en la disfunción sistólica, una contractilidad miocárdica dañada.
         Como estos elementos van a interferir, van a producir:
b).- Anomalías hemodinámicas: la disfunción sistólica nos va producir un a reducción del volumen/latido, o sea en vez de tener una fracción de eyección del 70%, va a ser de 40-30% o 20%, o sea va a ser incapaz de eyectar una cantidad normal (la fracción de eyección es la cantidad que eyectamos en cada latido, si yo tengo 100cc y tengo una fracción de eyección del 73%, significa que soy capaz de eyectar 73cc en ese latido, si ese paciente baja su fracción de eyección a 20% y tenia 100cc al inicio, va a ser capaz de eyectar 20cc y quedará con un remanente de 80cc.
         Todo esto, volumen latido, gasto cardiaco, son mediciones de lo mismo, pero de distintas formas y esto me va a repercutir en el flujo sanguíneo regional, si me están eyectando en vez de 60cc, 20cc en cada latido, mi perfusión cerebral se va a dañar, lo normal es un 70% de fracción de eyección.
         En cambio un paciente con disfunción diastólica va a tener un aumento de presiones de fin de diástole, o sea me va alterar la diástole, va a tener una presión del capilar pulmonar aumentada, presión de aurícula derecha aumentada y aumento de la presión de las arterias pulmonares.
Si tenemos una disfunción diastólica, porque se le ha hipertrofiado las paredes del ventrículo izquierdo, por lo tanto en la diástole hay un problema de llenado del VI , para llenar se va a tener que hacer una gran fuerza, lo que va a aumentarla presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, por lo tanto, a fin de diástole aumenta la presión del ventrículo izquierdo, que transmite un aumento de presión hacia la aurícula izquierda, lo que transmite el aumento de la presión hacia las venas pulmonares, hacia los capilares pulmonares y después aumenta la presión de las arterias pulmonares.
Entonces tenemos aumento de las presiones, y disminución de la eyección, de esta forma, las anormalidades hemodinámicas que fueron producidas por la disfunción ventricular, que fueron iniciadas por un proceso patológico, se van a tratar de compensar.
c).- Mecanismos de compensación:
-          Renales: Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.
-          Ventriculares: Dilatación por la Ley de Starling, es decir, a mayor longitud, mayor acortamiento; la actina y la miosina se van alargando, en la medida que se separan más, son capaces de eyectar más, pero es un mecanismo inicial adecuado, que a la larga es malo, entonces el ventrículo se empieza a dilatar como mecanismo de compensación, y a mayor elongación de la fibra, mayor fuerza contráctil.
-          Simpático: comienza a andar el sistema adrenérgico, quien aumenta la contractilidad, que aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el tono venoso, y también produce vasoconstricción periférica que a la larga puede llevar a una hipertrofia ventricular.
d).- Cambios metabólicos: los mecanismos de compensación van a llevar a cambios metabólicos:
-          aumento del BUN, por que hay menor perfusión renal;
-          hiponatremia, porque voy a retener agua por lo que se va a producir una hiponatremia dilucional,
-          hipocalcemia,
-          hipomagnesemia,
-          hiperuricemia,
-          acidosis/alcalosis,
-          fatiga, debilidad y reducción del consumo de O2

CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDICA

 Síntomas IC
-          Disnea
-          Retención de líquidos
-          Ortopnea
-          Disnea paroxística nocturna
-          Síntomas gastrointestinales
-          Dolor abdominal por distensión hepática
-          Anorexia
-          Reducción con la actividad mental

Signos IC
-          Edema periférico
-          Ascitis
-          Congestión vascular
-          Estertores
-          Hipotensión
-          Taquicardia
-          Distensión venosa yugular
-          Otros hallazgos específicos de la enfermedad causante (ejemplo: soplo)

Todo esto a la larga puede llevar a la muerte de estos pacientes, ya sea en forma súbita o progresiva.


Súbita: (por arritmias letales)
-          debido a anomalías electrolíticas
-          por aumento de los niveles de catecolaminas
-          por isquemia miocárdica
-          o por el mismo tratamiento (arritmias farmacológicas)

Progresiva: (por insuficiencia orgánica sistémica)
-          insuficiencia renal
-          insuficiencia hepática
-          insuficiencia respiratoria
-          insuficiencia de múltiples órganos
-          embolias pulmonares
-          embolia periférica (cerebral)

REGULACION DEL GASTO CARDIACO




A través de todo este sistema se regula el gasto cardiaco, tenemos un retorno venoso, que nos va a llevar a una precarga.
Tenemos una contractilidad y postcarga todo esto nos lleva a un volumen minuto.
El gasto cardiaco más la resistencia periférica nos va a dar la presión arterial.
La presión arterial va a ser regulada por baroreceptores carotideos y aorticos, esto va a ser censado por los centros medulares vasomotor y cardiaco, o a través del SNC, esto regula la frecuencia cardiaca, nos va a dar una aumento de la contractilidad o nos va a modificar el retorno venoso.
La presión arterial va incidir en la postcarga.
Si se altera la postcarga, la contractilidad o la precarga, vamos a alterar todo este circuito, lo que va a alterar el gasto cardiaco y presión arterial.

REMODELACIÓN
En pacientes con IAM, en principio quedan bastante bien, pero a través del tiempo el corazón va alterando su simetría, y adquiere una simetría no adecuada para la función, que es eyectar, se produce una alteración en el tamaño, la forma, y función ventricular. La remodelación esta directamente relacionada con alteraciones mecánicas, neuro – hormonales (activación Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona; la aldosterona produce aumento de la generación de fibrina dentro del corazón, al igual que la Angiotensina II), predisposición genética

         Si tenemos una sobrecarga de presión (HTA, coartación aortica, estenosis aortica) va a ver una presión sistólica de la pared que va a llegar a transductores mecánicos, los que van a mandar señales intracelulares, produciéndose una remodelación ventricular dando una hipertrofia ventricular concéntrica con sarcómeros en paralelo.
         En la sobrecarga de volumen (insuficiencia aortica y mitral) se va a producir una tensión diastólica de la pared que va a ser censada por los transductores mecánicos que van a pasar señales intracelulares y va a ver una remodelación ventricular con hipertrofia excéntrica con sarcómeros en serie.
         Después de un IAM, mueren cierta cantidad de miocitos, en el paciente se produce un remodelado ventricular, una expansión del infarto, y una alteración posteriormente en la simetría del corazón, que de un cono truncado se va a transformar en una esfera. Y por ejemplo, si este paciente tiene una sobrecarga de presión como en la HTA, sufrió una HVI, y eso gatilla dentro del corazón un remodelado, y en fase tardía se dilata, presenta una disfunción sistólica y diastólica por lo que los dos fenómenos se pueden dar en el mismo paciente.
Estimulación
neurohormonal
 
Arritmia
 
Isquemia
 
Enfermedad
Arterial
 Coronaria
 
Disfunción
 
Hipertrofia
 
Dilatación
 
Tensión de la pared
 
Exceso de sobrecarga de los miocitos
 
Lesión cardiaca
Infarto de miocardio

Perdida de tejido contráctil

Expansión del infarto

Alteración de la forma del ventrículo
Izquierdo (remodelado)
 
 


















INSUFICIENCIA CARDIACA POSTINFARTO
En un paciente postinfartado hay una serie de hechos que nos llevan a insuficiencia cardiaca, primero hay una perdida de tejido contráctil, después hay alteraciones mecánicas o neuro hormonales que van a producir una expansión del infarto, va a ver una alteración de la forma del ventrículo, va a existir una sobrecarga del miocito lo que va a aumentar la tensión de la pared, lo que lleva a una dilatación o hipertrofia, y esto lo va a llevar a la disfunción que va a ser perpetuado ya sea por arritmias, estimulación neurohormonal o isquemia.
TRATAMIENTO
         Se puede intervenir ya sea con beta-bloqueadores (la actividad simpática aumentada), el inotropismo disminuido con digoxina, la desincronización de los ventrículos a través de terapias de resincronización.
El Sistema Renina – Angiotensina lo podemos bloquear con IECA, ARAII, diuréticos.
RECEPTORES ADRENERGICOS
         Tenemos 3 tipos de receptores beta1, beta2, y alfa1, estos responden de manera diferente a la estimulación adrenérgica y se localizan en diferentes órganos. Cuando hay IC hay aumento de la exposición a la noradrenalina, eso produce 2 cosas: se disminuyen los receptores beta1 y aumentan los receptores alfa. Por lo tanto tenemos menos inotropìsmo y más vasoconstricción.


TNF
         Se produce en las células lesionadas, se relaciona con la clasificación NYHA de las capacidades funcionales, a mayor clasificación (CF IV) mayor la cantidad de TNF encontrado en el plasma, lo que tiene importancia porque:
-          sirve como marcador pronostico
-          ayuda a perpetuar la apoptosis
El TNF es un inotropo negativo, mientras mas alto es el TNF, peor es la sobrevida. El TNF es producido por el miocardio en respuesta al aumento de la carga y va a favorecer a la caquexia cardiaca.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top