INSUFICIENCIA AÓRTICA

La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres, su etiología es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica.

ETIOLOGÍA

Sífilis y Enfermedad Reumática: La disminución de estas patologías ha llevado a una disminución de la insuficiencia aórtica debida a ellas. 

Ahora han aumentado las enfermedades del tejido conjuntivo y las alteraciones anatómicas de la aorta.  Por lo tanto, han aumentado la insuficiencia aórtica y el aneurisma de la aorta ascendente.


ANATOMÍA PATOLÓGICA

Puede ser una enfermedad del velo propiamente tal o, si el velo está sano, la patología podría estar en la aorta misma o en el anillo aórtico.


1) ENFERMEDAD INTRÍNSECA DE LOS VELOS
J   Adquiridas: Pueden ser de origen reumático o inflamatorio.  Más raros son los casos asociados a lupus, artritis reumatoide y los casos traumáticos.
J   Congénitas: Está la válvula aórtica bicúspide.  Hay también monocúspide, pero se ve menos. 

2) ENFERMEDAD PRIMARIA AÓRTICA: Que en forma secundaria compromete la función de los velos de la válvula. Ejemplo: en la disección aórtica se afecta la base de los velos haciendo que estos prolapsen, siendo que estos están anatómicamente normales


ENFERMEDAD REUMÁTICA

Puede causar insuficiencia aórtica pura o asociada a estenosis.  Se produce por fibrosis y retracción de los velos y si a esto se agrega la fusión de las comisuras, aparece la estenosis aórtica.  Está en retirada, pero no ha desaparecido.

ESPONDILITIS ANQUILOPOYÉTICA

Enfermedad reumatológica que puede provocar debilidad en el tejido aórtico y degeneración del sistema excito-conductor. Por lo mismo, es posible asociarla tanto a insuficiencia aórtica como también a bloqueo AV completo.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Puede afectar tanto cuando la válvula es tricúspide como bicúspide.  Obviamente esta última es la más afectada, porque la endocarditis se asienta principalmente en válvulas previamente enfermas.  No se descarta que haya endocarditis de válvulas sanas, como las endocarditis por staphylococcus.

La insuficiencia es debida a que la endocarditis destruye tejido valvular, produciendo perforación, que el anillo se desinserte o, peor aún, que se genere un absceso en pleno anillo.

Acá tenemos un paciente con una endocarditis, la cual ha producido perforación de los velos aórticos.  Se pueden apreciar los bordes del velo, el origen de las coronarias y cómo pasan aquellos adminículos a través de esas tremendas perforaciones, produciendo una tremenda insuficiencia.  Seguramente este paciente se murió.

TRAUMATISMO

También se puede producir insuficiencia aórtica por el fenómeno de cambios de velocidades bruscas (lo típico que se produce en los choques).  Cuando uno va a 100 km/h y es detenido bruscamente por otro auto, un árbol o un poste y, siguiendo la ley de inercia, que dice que todo cuerpo que está en movimiento tiende a seguir en movimiento, las estructuras más sueltas como la que está por debajo de la subclavia, muy cerca del término del cayado, sigue la inercia y genera una sección de parte del vaso.  Pese a esto, no se genera una insuficiencia directamente.  Lo que sí la provoca es la laceración en la zona de nacimiento de la aorta, haciendo que el anillo que sostiene las válvulas se dilate y no funcione adecuadamente.
Los traumatismos también pueden provocar disecciones por transección.  Habitualmente un traumatismo que se produce sobre la aorta en los choques es una transección aórtica, o sea, se corta la aorta, queda absolutamente desconectado un borde con el otro.  Esto habitualmente se produce en el cayado.

ALTERACIONES CONGÉNITAS

J   Válvula aórtica bicúspide, cuya manifestación patológica es en la edad adulta.
J   Comunicación interventricular supracristal: Se produce mala alineación de la válvula. (Mirar el espectacular esquema que viene a continuación)   Esto pasa porque al haber una CIV, la sangre además de seguir rumbo a la aorta, también toma el camino señalado, ya que pasa desde una cámara de mayor presión (VI) a una de menor (VD), lo que genera un efecto de succión a nivel de los velos, alterando la función, lo que lleva a insuficiencia al tener una mala alineación de la válvula por este efecto chupón.

CIV: Comunicación interventricular
AI: Aurícula Izquierda
VI: Ventrículo Izquierdo

J   Enfermedad mixomatosa: También se puede producir en los velos aórticos, aunque es menos frecuente que en la mitral.  Es una alteración del tejido conectivo de la media de la pared aórtica, que es la más débil.


ENFERMEDAD PRIMARIA DE LA AORTA ASCENDENTE

1) DILATACIÓN PRIMARIA

Es una dilatación de la aorta que dilata también al anillo de la válvula aórtica, por lo tanto ésta no cerrará bien. Esta dilatación de la aorta hace tensión sobre los velos, con lo cual el anillo se dilata y los velos no coartan bien.
Se crea tensión sobre los velos, los que se hacen relativamente cortos para el cierre del anillo dilatado. Esto se puede deber a:

J   Aortitis: sífilis, espondilitis anquilopoyética, artritis reumatoide;
J   Dilatación senil: También hay dilatación por degeneración por la edad, donde el tejido se va haciendo menos elástico, de menor calidad, de menor cuantía.
J   Necrosis quística de la media idiopática o asociado a Síndrome de Marfán: Puede haber necrosis quística de la media, tendiendo una membrana de tejido conectivo de mala calidad y obviamente lo predispone a que esta aorta se rompa.

Todas estas cosas pueden producir una dilatación de la raíz de la aorta y como consecuencia, una insuficiencia.

Acá tenemos un Síndrome de Marfán con una disección tipo A.  Se aprecia la aorta ascendente con los velos. Se ve la dilatación de la raíz de la aorta (D) y el origen teórico de las coronarias.  Además, se ve el flap, o disección del endotelio (es la línea negra indicada por las flechas); la sangre irrumpe entre el endotelio y la media y como una tela de cebolla, la rompe hacia arriba.  Entonces la sangre circula por ahí y por acá y se ve que esta aorta está dilatada. 


2) LACERACIÓN DE LA AORTA

Lo que ocurre acá es una separación del endotelio de la aorta, la cual se desgarra, ocurriendo un flujo turbulento y retrógrado. Éste es un fenómeno agudo, que se puede deber a:

J   Complicación de HTA.
J   Necrosis quística de la media.
J   Traumatismo brusco.
Esto puede ser localizado o difuso (disección Aórtica).
Al dañarse el anillo se produce el prolapso de uno de los velos.


Esquema de las consecuencias de la laceración de la aorta en relación con una comisura


J   Laceración sin aneurisma disecante: La retracción de los bordes de la laceración ocasiona el prolapso de la comisura y la insuficiencia aórtica.
J   El proceso mostrado en A con respecto a la válvula es igual, pero hay simultáneamente un aneurisma disecante clásico.
J   La laceración se ha producido por debajo del nivel superior de la comisura causando aplanamiento de una de las valvas y rotura de la otra.

Esta disección de la aorta por laceración (nosotros la conocemos más como disección) puede ser por complicación de la hipertensión; en un paciente hipertenso mal controlado obviamente el stress progresivo sobre la pared la va a ir debilitando, formando placas de ateroma, las que se rompen, se ulceran y vemos que la sangre se va hacia arriba.


Se corta totalmente la aorta y el paciente sobrevive porque se le forma un hematoma periseccional, cortándose en cualquier momento el flujo.  Gran porcentaje no sobrevive porque no es capaz de formar este hematoma.

La disección puede ser localizada o difusa, estar ubicada en la aorta proximal, la aorta descendente, la ascendente y cayado.  Cada vez que se tiene una disección hasta el anillo, obviamente el soporte del anillo cae, el velo también cae y se produce la insuficiencia.


Acá muestra una animación en donde se aprecia la aorta ascendente, se ubica el endotelio, y por el otro lado de la rotura podemos ver a la aorta, esto hace que la compensación del anillo se pierda y se produzca esta insuficiencia.

Ahora exhibe una foto con diferentes tipos de disección, los que afectan la sustentación de los velos aórticos.


FISIOPATOLOGÍA

INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA

Siguiendo este esquema, podemos notar que aparte del flujo normal proveniente desde aurícula a ventrículo vía mitral, aparece un reflujo desde el territorio aórtico hacia el VI debido a la insuficiencia valvular, por lo tanto el corazón va a incrementar mucho su volumen por cada latido (sobrecarga de volumen del VI) y ahí entra a funcionar la Ley de Starling, es decir, que en respuesta a este mayor volumen la fibra se dobla más para tener mayor fuerza contráctil.  Es un mecanismo de compensación que se acompaña con aumento del grosor de la pared, pero, más que esta hipertrofia, más evidente es la dilatación, lo que lleva a que la presión telediastólica no aumente tanto, es decir, al dilatarse hace que el ventrículo no aumente su presión y el paciente puede mantener una frecuencia cardiaca normal.  En definitiva, la mayoría de los pacientes con insuficiencia aórtica crónica se mantienen mucho tiempo asintomáticos por este mecanismo de compensación (recuerda el caso de Kanu, un futbolista africano al que le detectaron una insuficiencia aórtica severa con una dilatación importante del corazón).

Pero esto no es eterno, ya que en la fase final el corazón empieza a llegar a la parte aplanada de la curva de la Ley de Starling, o sea, disminuye su contractilidad, por lo que aumenta más el volumen telesistólico, disminuye la distensibilidad, ya no aguanta más esta fibra, aumenta la presión de la aurícula izquierda y se produce hipertensión pulmonar. 

Resumiendo, por este mecanismo de compensación la insuficiencia aórtica permanece asintomática muchos años y los afectados son capaces de hacer vidas absolutamente normales, incluso hacer deporte  competitivo.  El daño válvular es progresivo, va avanzando en el tiempo, la misma insuficiencia va perpetuando y agravando el daño.  Estos pacientes son altamente susceptibles a desarrollar endocarditis, por lo tanto una de las metas u objetivo del tratamiento es la profilaxis de la endocarditis.



Y, esquemáticamente hablando, la fisiopatología se resume en:
J   Regurgitación aórtica, aumenta llenado VI.
J   Sobrecarga volumen VI.
J   Dilatación compensadora VI más aumento de grosor de la pared.
J   Elevación mínima presión telediastólica.
J   Mantención FC normal.
J   Fase final disminuye contractilidad VI; aumenta volumen telesistólico, disminuye distensibilidad, aumenta PAI → HTTP.

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

Si yo tengo una insuficiencia aguda, este corazón no va a tener tiempo de dilatarse, ya que la aguda es por una disección, se produjo de un segundo a otro. 

Cuenta la historia del empresario que iba en auto con mucha plata y pasaba justo por afuera del retén de Playa Blanca y sufrió un dolor precordial, tocaba la bocina y los pacos no lo pescaban, hasta que se le ocurrió llamar por celular.

El paciente parte con sensación de cansancio, esto debido a que ante una disección repentina, hay un rápido aumento de la presión diastólica, que genera un aumento de la AI, que a su vez lleva a que aumente la presión en el sistema venoso pulmonar, posteriormente en el capilar pulmonar y, como consecuencia, se termina con un simpático edema pulmonar agudo y la posible muerte del afectado.  Y es tal el grado de aumento de la presión, que se produce un cierre prematuro de la válvula mitral y aparece un soplo de Austin-Flint (rodada).  Esto es porque la válvula está tan estrecha por culpa de la insuficiencia aórtica, que termina con un aumento de presión dentro de la cavidad ventricular.

Esquemáticamente hablando:

J   En la insuficiencia aguda, en VI no esta dilatado.
J   Rápido aumento presión telediastólica.
J   Cuando PVI supera PAI, cierre prematuro válvula mitral.
J   Aumento PAI → aumento PVP →   EPA


Se omite todo el jugo de los dulces y cuando los empieza a pedir, porque eso pasa todos los días
Según cuentan por ahí, cada vez que el doctor pide un dulce, un peruano llega a Chile…


SÍNTOMAS INICIALES

La insuficiencia aórtica es la que tiene más signos y síntomas, es realmente rica.

J   Pulso venoso visible en el cuello.
J   Sensación de palpitación lateral izquierda: Esto se da porque el VI crece.  Uno puede notar que el paciente está con choque de la punta desplazado y vivo debido a la sobrecarga de volumen, a diferencia de una hipertensión arterial o una estenosis aórtica que tiene un choque de la punta desplazado pero sostenido, porque el ventrículo está vaciándose con todas sus fuerzas y eso se mantiene presionado en la punta mientras se vacía, en tanto que al otro le entra todo este volumen y pufff, bota pa ajuera.
J   Dolor torácico de esfuerzo y reposo que se puede acompañar de sudoración, enrojecimiento y bradicardia.
J   También están los bonus tracks clásicos: fatiga, disnea, ortopnea y DPN, o sea, síntomas de pared izquierda.
J   Más raríficos son los dolores al cuello, abdomen, mareo postural y la sudoración excesiva de tronco.


EXAMEN FÍSICO

Muchas cosas:

J   Pulso Celler.
J   Aumento de la presión arterial diferencial: Por ejemplo, tendrá 140/40 ó 140/30, no tendrá 140/70.  Esto depende cuán grave sea la insuficiencia aórtica.  Mientras más grave, más decae la presión diastólica, la cual depende de dos cosas: la resistencia vascular periférica y el cierre de la válvula aórtica.
J   Presencia de signos de las enfermedades causantes: Si es una endocarditis, obviamente va a tener signos de endocarditis.
J   Le van a latir las arterias retinianas: Es el pulso Celler que uno ve.
J   El signo de Musset, que es el movimiento de la cabeza  con cada latido (danza arterial del cuello), como si estuviera escuchando los hits del momento.
J   Choque de la punta desplazado y vivaracho.
J   Un soplo diastólico de alta frecuencia en el borde esternal izquierdo, de tipo aspirativo y decreciente.
J   El soplo puede hacerse musical (como el ejemplo del otro día que sonaba como paloma en celo).
J   La duración se correlaciona con severidad.  Mientras más severo, más corto porque más rápido se iguala la presión de la aorta con el VI.
J   Tercer ruido por sobrecarga de volumen.
J   Soplo de Austin-Flint en ápex con rodada, lo que le pone el sello que es una insuficiencia aórtica severa.
J   Si tenemos una insuficiencia aórtica aguda, nos va a aparecer un frémito.
J   En una insuficiencia aórtica crónica se ve la AI dilatada, hay compromiso de la válvula mitral, un pulso celler y se denota la insuficiencia aórtica con su componente aspirativo.

(Ahora viene la exhibición del soplo con surround sound)

El soplo diastólico del ejemplo iba acompañado por un mini soplo sistólico porque se produjo una estenosis relativa, debido a que hay más cantidad de sangre pasando desde el VI a la aorta, poniéndose más turbulento el flujo sanguíneo.  Sin embargo, podría sumársele una enfermedad aórtica, o sea, pueden haber otros elementos.

Este soplo se ausculta mejor sentado (porque sentado la base del corazón avanza hacia la pared torácica) o parado, levemente inclinado hacia delante (como en posición para vomitar), y en espiración forzada (se le dice al paciente que “bote aire y aguante”).  La estenosis mitral se ausculta mejor en decúbito lateral izquierdo. 

En definitiva, la insuficiencia aórtica se ausculta mejor sentado o parado y levemente inclinado hacia delante.


Ahora hace escuchar ejemplos de soplos que nunca encontraremos en clínica, con todas las características señaladas recientemente, incluyendo al pulso celler.  Producto de la mezcla se produce un pulso bisferiens (de doble lomo), pero recalca que lo que predomina es la insuficiencia. 

Fonocardiograma y registro del pulso carotídeo en la insuficiencia aórtica



La vibración que se ve en el fono (la primera desde arriba hacia abajo) es por un frémito propio de una insuficiencia aórtica importante.  Además se ve un soplito diastólico decreciente.


OTROS SIGNOS FREAKS:

J   Signo de Mueller: La úvula late
J   Signo de Quincke: Pulsación del lecho ungueal.  Se apreta un poco el lecho, formándose una línea blanca y rosada que late.
J   Soplo de Duroziez: Soplo sistólico y diastólico en la arteria femoral.
J   Signo de Hill: Desproporcionada elevación de la presión sistólica femoral.

Igual hay más signos con nombres de viejos ociosos, pero el doctor en un gesto de caridad nos nombró estos no más.

Cuenta la historia de una actriz de películas añejas muy famosa y que tenía una insuficiencia aórtica severa.  Se veía cómo su cabeza permanentemente se le movía, parecía que estaba asintiendo siempre.  Pero ella igual actuaba así, a todo ritmo y sin problemas.

EXÁMENES

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Lo más llamativo va a ser la cardiomegalia, porque hay una dilatación del VI, con crecimiento de la punta hacia abajo y atrás.  También se puede dilatar la AI.

En las etapas más tardías va a haber congestión venosa y, si no es solamente la enfermedad de los velos y existe enfermedad de la aorta, vamos a ver la aorta ascendente dilatada, que sería en el caso de un Marfán, una aortitis sifilítica o una disección aórtica.


A la izquierda es el preoperatorio.  Se evidencia una cardiomegalia que al ser operada disminuye, como se evidencia en la foto de la derecha, que es el mismo paciente.  Cabe destacar que igual éste es un corazón levemente dilatado, porque hay compadres que llegan con la mansa cuestión, como es el caso de un cor bovis, o corazón bovino.

ECG

Al electrocardiograma se denotará el crecimiento del ventrículo izquierdo, mayor amplitud del QRS, depresión ST y onda T para los que saben.



En este electro si se suman el V1 y el V5 resultan como 45 mm, lo que señala esa hipertrofia del VI a costa de la dilatación.  En la última hoja este electro está en tamaño decente para analizarlo más relax.

ECOCARDIOGRAMA

El ecocardiograma ¿en qué nos sirve?

Como en todas las valvulopatías, es el gold standard porque permite recoger toda la información que queremos, nos dice cómo están las válvulas, cómo están las diferencias entre cámaras, cómo está la función ventricular.

Nos dirá qué grado de insuficiencia tenemos, si es leve, moderada o severa.
Y uno de los patrones más importante es ver la dimensión sistólica del VI; si es mayor a 55 eso está diciendo que está muy dilatado por lo que hay que dentrar a picar, para que se le achique.

CATETERISMO CARDIACO

Cada vez menos usado.  Al inyectar el contraste en la aorta se veía el paso hacia el VI y, dependiendo de la cuantía, uno podía determinar el grado de la insuficiencia.
También permitirá observar la función ventricular y lo que aún es insustituible es la visión de la anatomía coronaria, siendo sólo superado por el scanner multicorte.  Bueno, y también ve presiones

TEST DE ESFUERZO

Para evaluar la capacidad funcional.



HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO

PACIENTE CON INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA
          75% vivos a 5 años.
          50%vivos a 10 años.

Entonces uno debe seleccionar a cuáles pacientes con insuficiencia severa se llevará a cirugía y para eso busco algún elemento.

PACIENTE CON INSUFICIENCIA AÓRTICA LEVE A MODERADA
          85 - 95% vivos a 10 años.

Entonces se mandan a operar a los pacientes con insuficiencia aórtica severa y no a todos, sino a los que cumplen algunos parámetros.

          Tampoco debo dejar que lleguen a la IC congestiva porque el 100% fallece a los 2 años.
          Los que ostenten una angina fallecen a los 5 años.
          Y si tengo una insuficiencia aórtica aguda la mortalidad operatoria es extremadamente alta.


TRATAMIENTO

MÉDICO

J   Prevenir la endocarditis: Cada vez que los pacientes afectados vayan a un procedimiento dental o endoscópico, como una colonoscopía, tengo que dejarle una profilaxis antibiótica antes, durante y después del procedimiento, con una duración de 24 ó máximo 48 horas post examen invasivo.  Uno tiene que empezar a prevenir antes que se infecte.
J   Digital
J   Diuréticos
J   Inhibidores ECA
J   Hidralazina






QUIRÚRGICO

Se recambia la válvula aórtica con prótesis mecánicas, habitualmente, o biológicas.
Es bien difícil hacer plastía de la válvula aórtica.    
Las prótesis biológicas son aquellas válvulas que se han hecho de origen de otros animales, habitualmente de puercos a los que se le saca un pedazo de cecina de la válvula y se implanta.  Esto se hace con el cerdo porque antigénicamente tenemos bastante parecido (habla del caso de las insulinas chanchísticas y de cómo las humanizaron vía ingeniería genética).  También están los homoinjertos, que son válvulas de cadáver humano.  Asimismo, podemos poner una válvula pulmonar en la aorta y en la pulmonar poner una biológica de reemplazo.  En fin, son muchas alternativas.

Y como diría pelao…

VENTAJAS Y DESVENTAJAS

VÁLVULAS MECÁNICAS
VENTAJA
DESVENTAJAS
Duran cualquier cantidad de tiempo (más de 10 años)
Generan gradiente


Necesitan tratamiento anticoagulante de por vida

Mantienen susceptibilidad a endocarditis


VÁLVULAS BIOLÓGICAS
VENTAJA
DESVENTAJA
No requieren tratamiento anticoagulante
Duran menos que un candy (máximo 10 años).

Reflexionar harto en esto, porque si a un paciente de 40 años le coloco una mortadela, después tendré que cambiársela a los 50, a los 60, a los 70, a los 80 años, etc., abrirle el pecho y cada vez es más complicado porque está todo pegado.

Entonces, las mecánicas se prefieren en los pacientes jóvenes y las biológicas en las personas de mayor edad.

Importante señalar que las biológicas también tienen riesgo de endocarditis, pero es menor que con las mecánicas.

Muestra una animación de una prótesis en canastillo, que adentro tiene una bolita que supuestamente todos vieron (es como esos snorkel antiguos).  La idea básica es que la sangre va en un sentido (en la imagen se iba en dirección ascendente) mientras que la bola era empujada hacia el otro sentido (descendente), por lo que cuando la sangre pretenda regresar, esto se ocluye.  Ésta es la prótesis mecánica de Starr-Edwards, usada en cosas de la mitral (el surround sound no me dejó escuchar qué patología mitral era) y también se puede usar en insuficiencia aórtica.

Después muestra la prótesis mecánica de dos valvas (bivalva) y dos hemidiscos de St Jude, que es la que actualmente se ocupa más, que se pone de referencia, porque es la que tiene mejor perfil hemodinámico, es menos trombogénica que la Starr-Edwards.  Después muestra un eco con una St Jude en todo su esplendor.

Acá hay algunas fotos para deleitarse:


Starr-Edwards: A pesar de basarse en un diseño muy poco fisiológico (obstrucción al flujo de salida y creación de turbulencia), se usó hasta hace relativamente pocos años con aceptables resultados y en la práctica clínica se pueden ver todavía pacientes portadores de válvulas de este tipo en perfecto funcionamiento.



El siguiente eslabón en la cadena evolutiva es el grupo de las denominadas válvulas monodisco. Su apertura es más fisiológica que las anteriores y su hemodimica es buena, motivo por el cual se siguen empleando en muchos centros.



Frente a las prótesis mecánicas ya presentadas (las cuales precisan de tratamiento de anticoagulación de por vida por su trombogenicidad) el otro tipo de prótesis es el constituido por las válvulas biológicas, cuya gran ventaja es evitar la necesidad de tratamiento anticoagulante.



Un paso adelante en cuanto a la similitud con las válvulas nativas es la denominada válvula bivalva, compuesta por dos velos protésicos. Es el tipo de válvula más usual en la actualidad con algunas diferencias entre unos modelos y otros. En la foto, se observa una válvula de St. Jude.


Y terminó esta parte con el típico mensaje subliminal que no salía en las diapos que me llegaron…

Apéndice: El único ECG que salió en esta clase bien grande para analizarlo con calma…


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