2.2.1.-SENSACIONES SOMÁTICAS

        
 2.2.1.1-SENSACIONES DE DOLOR, DE CEFALEA TÉRMICA

Casi todas las enfermedades producen dolor. Por otro lado, la capacidad para el diagnóstico de algunas enfermedades depende, en gran medida, de los conocimientos que el médico tenga sobre las cualidades del dolor. Por esas razones, la primera parte de este capítulo se dedica principalmente al dolor y a las bases fisiológicas de algunos fenómenos clínicos, que lo acompañan.

    2.2.2FINALIDAD DEL DOLOR.

 El dolor es, sobre todo, un mecanismo que protege el organismo; aparece cada vez que se lesiona cualquier tejido y hace que el sujeto reaccione eliminando el estímulo doloroso. Actividades tan sencillas como permanecer sentado mucho tiempo sobre la tuberosidad isquiática pueden destruir los tejidos por falta de riego sanguíneo debido a la compresión que el peso del cuerpo ejerce sobre la piel. Cuando la piel comienza a doler como consecuencia de la isquemia, el sujeto cambia inconscientemente de postura para desviar el peso. Pero una persona que ha perdido la sensibilidad dolorosa, como ocurre después de una lesión de la médula espinal, deja de percibir el dolor y, por tanto, no cambia de postura. Esto determina la pronta lesión total y la descamación de la piel de las zonas sometidas a presión.
El dolor se ha dividido en dos clases principales: dolor agudo y dolor sordo. El dolor agudo se percibe alrededor de 0.1 segundos después de aplicar un estímulo doloroso, mientras que el sordo tarda 1 segundo o más en aparecer y luego aumenta lentamente de intensidad durante muchos segundos o incluso minutos. A lo largo de este capítulo veremos que las vías por las que se conducen estos dos tipos de dolor son diferentes y que cada una de ellas posee cualidades y finalidades específicas.
El dolor agudo recibe también otros nombres, como dolor intenso, dolor punzante y dolor eléctrico. Esta clase de dolor es la que se percibe al clavar una aguja en la piel, cuando se corta la piel con un cuchillo o al producirse una quemadura aguda. Asimismo, se siente cuando la piel recibe una descarga eléctrica. El dolor agudo no se percibe en casi ningún tejido profundo del cuerpo.
El dolor sordo también se conoce por otros muchos nombres, como dolor pulsátil, dolor nauseoso y dolor crónico. Esta clase de dolor suele acompañarse de destrucción de los tejidos y provoca a veces un sufrimiento prolongado e insoportable. Puede observarse en la piel y en casi todos los órganos o tejidos profundos.
2.2.3.LOS RECEPTORES DEL DOLOR SON TERMINACIONES NERVIOSAS.
Todos los receptores del dolor que se encuentran en la piel y otros tejidos son terminaciones nerviosas libres. Estas terminaciones se distribuyen por las capas superficiales de la piel, así como por algunos tejidos internos, como el periostio, las paredes arteriales, las superficies articulares y por la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo dentro de la bóveda craneal. Los demás tejidos profundos apenas cuentan con terminaciones sensibles al dolor; ahora bien, cualquier lesión tisular extensa puede provocar al cabo de un tiempo un dolor lento, crónico y sordo en esas áreas.


2.2.4. EXISTEN TRES CLASES DE ESTÍMULOS QUE EXCI-TAN LOS RECEPTORES DEL DOLOR:

2.2.4.1. MECÁNICOS, TÉRMICOS Y QUÍMICOS.

Muchas clases de estímulos provocan dolor, como los estímulos mecánicos, térmicos y químicos. En general, el dolor agudo aparece al aplicar estímulos mecánicos y térmicos, mientras que el sordo puede obedecer a las tres clases de estímulos.
Algunas sustancias químicas que excitan el dolor químico son la bradicinina, la serotonina, la histamina, los iones potasio, los ácidos, la  acetilcolina y las enzimas proteolíticas. Además, las prostaglandinas y la sustancia P aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas del dolor, pero no las excitan de manera directa. Las sustancias químicas estimulan sobre todo el dolor sordo y molesto, que aparece después de una lesión tisular,

2.2.4.2FALTA DE ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL DOLOR.

A diferencia de casi todos los demás receptores sensitivos del organismo, los receptores del dolor se adaptan muy poco o nada en absoluto. De hecho, en algunas circunstancias, la excitación de las fibras del dolor aumenta de forma progresiva, especialmente en el caso del dolor nauseabundo sordo y lento mientras actúa el estímulo. Este incremento de la sensibilidad de los receptores del dolor se llama hiperalgesia.
Es fácil comprender la importancia que entraña esta falta de adaptación de los receptores del dolor porque, gracias al dolor, la persona es consciente de que el estímulo causante de la lesión tisular sigue actuando.
Por término medio, una persona comienza a percibir dolor cuando la piel alcanza una temperatura de 45 °C, como se indica en la Figura 48-1. Asimismo, a esta temperatura los tejidos comienzan a lesionarse y, de hecho, acaban por destruirse si la temperatura se mantiene indefinidamente por encima de esa cifra. Por tanto, resulta evidente que el dolor debido al calor está íntimamente relacionado con la velocidad de lesión tisular y no con el daño total ocasionado.
Además, la intensidad del dolor también guarda una correlación estrecha con la velocidad de la lesión tisular provocada por causas ajenas al calor,
como una infección bacteriana, la isquemia tisular, la contusión de los tejidos, etc.

2.2.4.3.IMPORTANCIA ESPECIAL DE LOS ESTÍMULOS DO-LOROSOS DE CARÁCTER QUÍMICO DURANTE LA LESIÓN TISULAR.

Si se inyecta el extracto de un tejido lesionado bajo la piel sana, se produce un dolor intenso. Esos extractos contienen todas las sustancias químicas citadas anteriormente que estimulan los receptores del dolor químico. Una sustancia química que parece ser más dolorosa que las demás es la bradicinina. Muchos investigadores han sugerido que la bradicinina podría constituir la principal causa del dolor propio de una lesión tisular. Además, la intensidad con que se percibe el dolor guarda relación con el aumento local de la concentración de los iones potasio, o con el incremento de las enzimas proteolíticas que atacan directamente a las terminaciones nerviosas y provocan dolor al aumentar la permeabilidad de las membranas nerviosas a los iones.

2.2.5LA ISQUEMIA TISULAR COMO CAUSA DE DOLOR.


Cuando se interrumpe la perfusión de un tejido, éste se torna muy doloroso en pocos minutos. Cuanto mayor es la tasa metabólica del tejido, antes aparece el dolor. Por ejemplo, si se coloca el manguito del esfigmomanómetro en el brazo y se insufla hasta que interrumpe el flujo arterial, al ejercitar los músculos del antebrazo se percibe un fuerte dolor muscular en 15 a 20 segundos. Si no se realiza ejercicio muscular, el dolor tarda en aparecer de 3 a 4 minutos.
Una de las posibles causas del dolor durante la isquemia es la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en los tejidos como consecuencia del metabolismo anaerobio (sin oxígeno) durante la isquemia. También resulta posible que se formen en los tejidos otras sustancias químicas, como la bradicinina y las enzimas proteolíticas, a causa de la lesión celular y que sean éstas, y no el ácido láctico, las que estimulen las terminaciones nerviosas del dolor.


2.2.6. EL ESPASMO MUSCULAR COMO CAUSA DE DOLOR.

El espasmo muscular también representa una causa frecuente de dolor y constituye la base de muchos síndromes dolorosos de la práctica clínica. Es probable que este dolor obedezca en parte al efecto directo del espasmo muscular, que estimula los receptores mecánicos del dolor. Posiblemente, también se debe a una acción indirecta del espasmo muscular que, al comprimir los vasos sanguíneos, produciría isquemia. Además, el espasmo aumenta el metabolismo del tejido muscular, con lo que incrementa la isquemia relativa y se crean las condiciones ideales para la liberación de las sustancias químicas inductoras del dolor.
Aunque todos los receptores del dolor sean terminaciones nerviosas libres, estas terminaciones utilizan dos vías independientes para transmitir las señales dolorosas al sistema nervioso central. Esas dos vías se corresponden con las dos categorías de dolor ya conocidas: una vía para el dolor rápido y agudo y otra vía para el dolor lento y crónico.
2.2.7FIBRAS PERIFÉRICAS DEL DOLOR.

2.2.7.1.FIBRAS RÁPIDAS Y LENTAS.

 Los estímulos dolorosos mecánicos o térmicos provocan las señales del dolor rápido y agudo, que son transmitidas por los nervios periféricos hasta la médula espinal por medio de fibras pequeñas de tipo AS, a velocidades que varían entre 6 y 30 m/s. En cambio, el dolor de tipo lento y crónico lo provocan, sobre todo, los estímulos dolorosos de tipo químico, pero también, a veces, los estímulos persistentes de carácter mecánico o químico; este dolor lento y crónico se transmite por las fibras de tipo C a velocidades que oscilan entre 0.5 y 2 m/s.
Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un estímulo doloroso brusco origina con frecuencia una «doble» sensación de dolor: un dolor rápido y agudo que se transmite al cerebro por medio de las fibras AS, seguido —un segundo después aproximadamente por un dolor lento conducido por la vía de las fibras C. El dolor agudo avisa rápidamente a la persona de la existencia de un elemento lesivo y, por tanto, de la conveniencia de reaccionar de inmediato y alejarse del estímulo. El dolor lento tiende a acentuarse con el tiempo; el resultado final consiste en el sufrimiento intolerable de un dolor muy prolongado que obliga al sujeto a buscar alivio del dolor.
Después de penetrar en la médula espinal por las raíces dorsales, las fibras del dolor terminan en las neuronas de las astas dorsales. También aquí existen dos sistemas que procesan las señales del dolor que se dirigen hacia el encéfalo, como se observa en las Figuras 48-2 y 48-3.
Al entrar en la médula espinal, los impulsos dolorosos siguen dos vías hasta llegar al encéfalo, el haz neoespinotalámico y el haz paleoespinotalámico.

2.2.7.2. HAZ NEOESPINOTALÁMICO DEL DOLOR AGUDO.

Las fibras dolorosas rápidas de tipo AS transmiten, sobre todo, el dolor mecánico y el dolor térmico agudo. Estas fibras terminan principalmente en la lámina I (lámina marginal) de las astas dorsales, como se observa en la Figura 48-2, y allí excitan neuronas de segundo orden del haz neoespinotalámico. De ellas parten fibras largas que cruzan inmediatamente al lado opuesto de la médula por las comisuras anteriores y luego ascienden en dirección al tronco encefálico por las columnas anterolaterales.

2.2.7.3. TERMINACIÓN DEL HAZ NEOESPINOTALÁMICO EN
EL TRONCO ENCEFÁLICO Y EL TÁLAMO.

Algunas fibras del haz neoespinotalámico acaban en la formación reticular del tronco encefálico, pero la mayoría llega hasta el tálamo y termina en el complejo ventrobasal junto con la vía de la columna dorsal-lemnisco medial que conduce las sensaciones táctiles, como se describió en el Capítulo 47. Algunas fibras terminan también en el grupo nuclear posterior del tálamo. Desde estas áreas talámicas se transmiten los impulsos hacia otras áreas básales del cerebro y a la corteza somatosensitiva.

2.2.7.4. CAPACIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO PARA LOCALIZAR EL DOLOR AGUDO EN EL CUERPO.

 El dolor de tipo rápido y agudo se localiza con mucha más exactitud que el dolor de tipo lento y crónico. Sin embargo, si la estimulación de los receptores del dolor no se acompaña de un estímulo simultáneo de los receptores del tacto, no resultará posible localizar con exactitud el dolor, aunque sea agudo, y se percibirá solamente en una zona de 10 centímetros alrededor del área estimulada. En cambio, cuando se estimulan al mismo tiempo los receptores táctiles que excitan el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la localización resulta casi exacta.

2.2.7.5. EL GLUTAMATO, PROBABLE NEUROTRANSMISOR DE LAS FIBRAS DEL DOLOR RÁPIDO DE TIPO A.5.

Se SU-pone que el glutamato es el neurotransmisor secretado en la médula espinal por las terminaciones nerviosas del dolor de tipo A<5. Se trata de uno de los transmisores excitadores más empleados por el sistema nervioso central y, de ordinario, su período de acción dura tan solo unos milisegundos.



2.2.7.6.VÍA PALEOESPINOTALÁMICA PARA LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR SORDO Y CRÓNICO.

La vía pa-leoespinotalámica es un sistema más antiguo y conduce el dolor sordo y crónico a partir, sobre todo, de las fibras de tipo C, aunque también transmite algunas señales procedentes de las fibras de tipo A<5. Las fibras periféricas de esta vía terminan casi por completo en las láminas II y III de las astas dorsales que, en conjunto, se denominan sustancia gelatinosa, según se indica para la fibra
más externa de la raíz dorsal de la Figura 48w Después, la mayoría de las señales atraviesa una o más neuronas adicionales de axón corto del interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lámina V, situada también en las astas dorsales. Aquí, la última neurona de la serie emite axones largos que, en su mayoría, se unen a las fibras de la vía rápida, atravesando primero la comisura anterior hasta el lado contrario de la médula y ascendiendo, seguidamente, hasta el encéfalo por esa misma vía anterolateral.

2.2.7.7.LA SUSTANCIA  PROBABLE NEUROTRANSMISOR DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS DE TIPO C DEL DOLOR SORDO Y CRÓNICO.

Los experimentos de los investigadores sugieren que las terminaciones de las fibras del dolor de tipo C que llegan a la médula espinal secretan dos neurotransmisores: el glutamato y la sustancia P. El glutamato actúa de forma instantánea y su acción dura sólo unos milisegundos. En cambio, la sustancia P se libera con mayor lentitud y su concentración se eleva en un plazo de segundos o incluso minutos. De hecho, se ha sugerido que la «doble» sensación de dolor que se percibe después de un pinchazo podría obedecer, en parte, a que el glutamato produce una sensación de dolor agudo, mientras que la sustancia P transmite una sensación más lenta. Al margen de los detalles, que todavía no se conocen, parece claro que el glutamato es el principal neurotransmisor que conduce el dolor agudo hacia el sistema nervioso central, mientras que la sustancia P (y otros péptidos afines) están relacionados con el dolor sordo y crónico.

2.2.7.8.PROYECCIÓN DE LA VÍA PALEOESPINOTALÁMICA, QUE TRANSMITE LOS IMPULSOS DEL DOLOR SORDO Y CRÓNICO, EN EL TRONCO ENCEFÁLICO Y EL TÁLAMO.
La vía paleoespinotalámica que conduce el dolor sordo y crónico termina en una extensa zona del tronco encefálico, que aparece representada en color rosa en la Figura 48-3. Sólo de una décima a una cuarta parte de las fibras llegan hasta el tálamo, mientras que las demás terminan principalmente en una de las tres áreas siguientes: 1) los núcleos reticulares del bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo; 2) el techo del mesencéfalo, en la profundidad de los tubérculos cuadrigéminos superior e inferior, o 3) la sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio. Estas regiones inferiores del encéfalo ayudan a distinguir los diversos tipos de dolor, porque los animales cuyo cerebro se secciona por encima del mesencéfalo para impedir el acceso de los impulsos dolorosos al cerebro siguen mostrando signos evidentes de sufrimiento cuando se induce un traumatismo en alguna parte del cuerpo.
Desde las neuronas de las áreas de dolor del tronco encefálico parten muchas fibras cortas que conducen los impulsos dolorosos hasta los núcleos intralaminares y ventrolateral del tálamo y hasta algunas partes del hipotálamo y otras regiones vecinas de la base del encéfalo.

2.2.7.9EL SISTEMA NERVIOSO TIENE MUY POCA CAPACIDAD PARA LOCALIZAR CON PRECISIÓN LA FUENTE DEL DOLOR TRANSMITIDO EN LA VÍA DEL DOLOR SORDO Y CRÓNICO.

La localizador! del dolor conducido por la vía paleoespinotalámica es mala. Por ejemplo, el dolor de tipo sordo y crónico se localiza a menudo en una zona amplia del cuerpo, como el brazo o la pierna, pero no en un punto concreto de estas extremidades. Esto concuerda con las conexiones multisinápticas y difusas de esta vía y explica por qué los pacientes tienen, a menudo, dificultades serias para localizar el origen de algunos tipos de dolor crónico.

2.2.8FUNCIÓN DE LA FORMACIÓN RETICULAR, DEL TÁ-LAMO Y DE LA CORTEZA CEREBRAL EN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR.

La extirpación completa de las áreas de la sensibilidad somática situadas en la corteza cerebral no impide que los animales sigan percibiendo el dolor. Por eso, quizá los impulsos dolorosos que llegan a la formación reticular del tronco encefálico, al tálamo y a otros centros inferiores permitan la percepción consciente del dolor. Esto no significa que la corteza cerebral no intervenga en la percepción normal del dolor, pues la estimulación eléctrica de las áreas de la corteza somatosensitiva humana induce un dolor leve en alrededor de un 3 % de los puntos estimulados. Se supone que la corteza desempeña un papel impor¬tante en la interpretación de la calidad del dolor, si bien la percepción del dolor corresponde, sobre todo a los centros inferiores.

2.2.9.LAS SEÑALES DOLOROSAS DESPIERTAN EN PARTICULAR LA EXCITABILIDAD CEREBRAL GLOBAL.

Los estímulos eléctricos aplicados en las áreas reticvilares del tronco encefálico y en los núcleos intralaminares del tálamo regiones donde finalizan las vías que conducen el dolor sordo poseen una gran capacidad para despertar la actividad nerviosa de la totalidad del cerebro. De hecho, estas dos áreas constituyen parte del sistema principal de vigilia del cerebro, que se estudia en el Capítulo 59. Esto explica por qué una persona con un dolor intenso se encuentra normalmente en estado de alerta y por qué resulta casi imposible que un sujeto se duerma cuando sufre un dolor intenso.

2.2.10. INTERRUPCIÓN QUIRÚRGICA DE LAS VÍAS DEL DOLOR.

Con frecuencia, los dolores son tan intensos y rebeldes (debido muchas veces a un cáncer disemina-do) que resulta necesario aliviarles. Para ello, se puede destruir la vía nerviosa que conduce el dolor en un punto cualquiera de su recorrido. Si el dolor se localiza en la parte inferior del cuerpo, una cordotomía torácica alta alivia el dolor al menos desde unas semanas hasta varios meses. Esto se consigue seccionando casi por completo el lado de la médula espinal opuesto al sitio del dolor en su cuadrante anterolateral, con lo cual se interrumpe la vía sensitiva anterolateral.
Sin embargo, la cordotomía no siempre da resulta-do por dos razones: primera, muchas fibras del dolor
de la parte superior del cuerpo no se cruzan al lado opuesto de la médula espinal hasta que han alcanza-do el encéfalo, con lo cual la cordotomía no secciona esas fibras. Segunda, es frecuente que el dolor rea-parezca algunos meses después, debido en parte a que se sensibilizan otras vías del dolor que normal-mente son demasiado débiles (p. ej., vías dispersas por la columna posterolateral). Este nuevo dolor es, muchas veces, más insoportable todavía que el dolor original.
Otra técnica quirúrgica experimental para aliviar el dolor ha consistido en cauterizar regiones dolorosas específicas de los núcleos intralaminares del tálamo, lo cual suele aliviar el dolor de tipo sordo respetando la percepción del dolor «agudo», que constituye un mecanismo protector importante.
La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona varía enormemente. Esto se debe, en parte, a la capacidad del propio encéfalo para suprimir la entrada de los impulsos dolorosos al sistema nervioso mediante la activación de un sistema de control del dolor llamado sistema de analgesia.

encefalinas (neuronas de color rojo) que inhiben las señales dolorosos en la médula y el tronco encefálico.
El sistema de analgesia se representa en la Fi-gura 48-4 y está formado por tres elementos im-portantes: 1) la sustancia gris perisilviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y de la parte superior de la protuberancia que rodean el acueducto de Silvio y determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envían sus señales a, 2) el núcleo magno del rafe, un fino núcleo situado en la línea media de la parte baja de la protuberancia y alta del bul¬bo, y al núcleo reticular paragigantocelular situado lateralmente en el bulbo. Desde estos núcleos, las señales descienden hasta las columnas dorsolaterales de la médula espinal para llegar a, 3) un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la médula. En este lugar, los impulsos analgésicos bloquean el dolor antes de su transmisión al cerebro.
Si se aplican estímulos eléctricos, bien a la sus-tancia gris perisilviana, bien al núcleo magno del rafe, se pueden suprimir casi por completo muchas señales de dolor intenso que entran por las raíces espinales dorsales. Además, si se estimulan áreas situadas en un nivel más alto del encéfalo que, a su vez, exciten el área gris perisilvianaespecialmente los núcleos periventriculares del hipotála-mo que se encuentran junto al tercer ventrículo y, en menor grado, el haz prosencefálico medial, situado también en el hipotálamo, se puede supri-mir el dolor, aunque con menos eficacia.
En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en especial, las encefalinas y la serotonina. Muchas de las fibras nerviosas que nacen en los núcleos periventriculares y en el área gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones. Por otro lado, como se observa en la Figura 48-4, las terminaciones de muchas fibras del núcleo magno del rafe liberan encefalina. Las fibras que nacen en este núcleo y que terminan en las astas dorsales de la médula espinal secretan serotonina en sus terminaciones. La serotonina, a su vez, hace que las neuronas medulares de estas regiones secreten encefalina. Por tanto, se cree que la encefalina produce una inhibición tanto presináptica como postsináptica de las fibras aferentes del dolor de tipo C y de tipo A<5, en el lugar donde establecen sinapsis en las astas dorsales. Es probable que la inhibición presináptica se consiga bloqueando los canales de calcio de las membranas de las terminaciones nerviosas. Como los iones calcio son los que liberan el transmisor en la sinapsis, su bloqueo induciría una inhibición presináptica. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso horas.
Así pues, el sistema de analgesia bloquea las señales del dolor a su entrada en la médula espinal. De hecho, puede bloquear también muchos de los reflejos medulares locales que se deben a impulsos
dolorosos, especialmente los reflejos de retirada descritos en el Capítulo 54.
Por último, este sistema de analgesia quizá inhiba la transmisión del dolor en otros puntos de las vías del dolor, especialmente en los núcleos reticulares del tronco encefálico y en los núcleos intralaminares del tálamo.

Hace más de treinta años se descubrió que la inyección de cantidades insignificantes de morfina, bien en el núcleo periventricular alrededor del tercer ventrículo, bien en el área gris perisilviana del tronco encefálico, originaba un estado de extrema analgesia. En estudios ulteriores, se observó que ciertas sustancias afines a la morfina, los opiáceos principalmente, actúan también en otros muchos puntos del sistema de analgesia, como las astas dorsales de la médula. Dado que la mayoría de los fármacos que alteran la excitabilidad de las neuronas actúan sobre los receptores sinápticos, se supuso que los «receptores de la morfina» del sistema de la analgesia eran, en realidad, receptores de algún neurotransmisor del tipo de la morfina que se secretara de forma natural en el encéfalo. En con-secuencia, se puso en marcha un extenso estudio de investigación para buscar un opiáceo natural del encéfalo. Hasta la fecha, se ha descubierto una docena de estas sustancias opiáceas en distintos lugares del sistema nervioso; todas ellas son productos de la descomposición de tres grandes moléculas proteicas: la proopiomelanocortina, la proencefalina y laprodinorfina. Además, se ha observado que muchas áreas del encéfalo poseen receptores de opiáceos, especialmente las áreas del sistema de analgesia. Entre las sustancias opiáceas más importantes se encuentran la fíendorfina, la metencefalina, la leuencefalina y la dinorfina.
Las dos encefalinas se encuentran, sobre todo, en el tronco encefálico y la médula espinal en las partes del sistema de la analgesia antes descritas, mientras que la Sendorfina aparece tanto en el hipotálamo como en la hipófisis. La dinorfina se detecta principalmente en las mismas regiones que las encefalinas, aunque en cantidades mucho menores.
Así pues, aunque no se conocen todos los detalles del sistema encefálico de opiáceos, la activación del sistema de analgesia, a través de las señales nerviosas que entran en el área gris perisilviana y en el área periventricular o la desactivación del dolor con fármacos del tipo de la morfina, suprimen por completo, o casi, muchos de los impulsos del dolor que llegan al sistema nervioso a través de los nervios periféricos.



2.2.11. Inhibición de la transmisión
Otro hito importante en la odisea para combatir el dolor fue el descubrimiento de que la transmisión de las señales del dolor se podía suprimir con la estimulación de las grandes fibras sensitivas de tipo A/? de los receptores táctiles periféricos. Posiblemente, esta acción se deba a un tipo de inhibición local lateral en la médula espinal. Así se explica por qué con maniobras tan sencillas como frotar la piel cercana a las áreas dolorosas, se suele aliviar el dolor y, quizá también, por qué los linimentos sirvan tantas veces para calmar el dolor. Sobre este mecanismo y sobre la excitación psicógena simultánea del sistema de la analgesia central, se basa, probablemente, el alivio del dolor con la acupuntura.
Tratamiento del dolor mediante estimulación eléctrica
Se han ideado varios procedimientos clínicos para suprimir el dolor mediante la estimulación eléctrica. Se colocan electrodos en áreas escogidas de la piel o, a veces, se implantan sobre la médula espinal, en teoría, para estimular las columnas sensitivas dorsales.
En algunos pacientes se han colocado electrodos por vía estereotáctica en los núcleos intralaminares del tálamo, o en el área periventricular o perisilviana del diencéfalo para que el propio paciente modifique la intensidad del estímulo. Se han publicado algunos casos de alivio espectacular del dolor. Además, la mejoría dura hasta 24 horas después de sólo unos minutos de estimulación.



2.2.12.DOLOR REFERIDO

A menudo, el dolor se percibe en una parte del cuerpo muy alejada de los tejidos donde se origina el dolor; se trata del denominado dolor referido. El dolor comienza, en general, en una víscera y es referido a una región de la superficie corporal. Asimismo, el dolor puede referirse a un área del cuerpo que no coincida exactamente con la localización de la víscera causante del dolor. Para el diagnóstico clínico es importante conocer los distintos tipos de dolor referido porque constituye el único signo causado por muchas dolencias viscerales.



2.2.13. DOLOR VISCERAL

En clínica, el dolor procedente de las distintas vísceras abdominales o torácicas representa uno de los pocos criterios que se pueden utilizar para diagnosticar la inflamación, las enfermedades infecciosas y otras dolencias viscerales. En general, las vísceras sólo poseen receptores sensoriales para el dolor. Además, el dolor visceral se distingue del superficial en algunos aspectos importantes.
Una de las diferencias esenciales entre el dolor superficial y el visceral, estriba en que las lesiones poco extensas de una víscera rara vez producen dolor intenso. Por ejemplo, un cirujano puede cortar en dos el intestino de un paciente despierto sin provocarle apenas dolor. En cambio, toda estimulación difusa de las terminaciones nerviosas del dolor de una víscera induce un dolor intenso. Por ejemplo, la isquemia debida a la interrupción del aporte de sangre a una extensa zona del intestino estimula muchas fibras del dolor difuso al misino tiempo y puede causar un dolor extremo.


2.2.14. Causas de dolor visceral verdadero


Cualquier estímulo que excite las terminaciones nerviosas del dolor en áreas difusas de la víscera produce dolor visceral. Esos estímulos consisten en la isquemia del tejido visceral, las lesiones de naturaleza química de la superficie de la víscera, el espasmo de la musculatura lisa de una víscera hueca, la distensión excesiva de una víscera hueca y la distensión de los ligamentos.
Todos los dolores viscerales verdaderos que se originan en las cavidades torácica y abdominal, se transmiten, fundamentalmente, a través de las fibras nerviosas que conducen el dolor y que discurren con los nervios del sistema autónomo, en particular, con los nervios simpáticos. Se trata de fibras pequeñas de tipo C y, por tanto, transmiten solamente el dolor de tipo crónico y sordo.

2.2.15ISQUEMIA.

 La isquemia provoca dolor en las vísceras de la misma manera que en otros tejidos, posible-mente, por la formación de productos terminales del metabolismo ácido o de la degeneración de los tejidos, como laferadicinina, las enzimas proteolíticas u otras sustancias que estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.

2.2.16. ESTÍMULOS QUÍMICOS.

En ocasiones, las sustancias lesivas que contiene el aparato digestivo se filtran a la cavidad peritoneal. Por ejemplo, es frecuente que el jugo gástrico ácido y con actividad proteolítica rezume por la perforación de una úlcera gástrica o duodenal. Este jugo determina una digestión difusa del peritoneo visceral y estimula así áreas sumamente extensas inervadas por las fibras de la sensibilidad dolorosa. El dolor resulta, de ordinario, insoportable.




2.2.17. ALGUNAS ALTERACIONES CLÍNICAS DE DOLOR Y OTRAS SECSACIONES SOMÁTICAS:

2.2.17.1Hiperalgesia

A veces, una vía nerviosa del dolor se torna demasiado excitable y aparece hiperalgesia, que quiere decir sensibilidad excesiva al dolor. Las principales causas de hiperalgesia son: 1) sensibilidad excesiva


2.2.17.2Sindrome talamico

En ocasiones, la rama posterolateral de la arteria cerebral posterior, una pequeña arteria que irriga la porción posteroventral del tálamo, se ocluye debido a una trombosis, con lo que los núcleos de esta región del tálamo degeneran, mientras que los núcleos anterior y medial permanecen intactos. El paciente sufre entonces una serie de alteraciones: primero, pérdida de casi toda la sensibilidad contralateral por destrucción de los núcleos talámicas sensitivos. Segundo, posible ataxia (incapacidad para controlar con precisión los movimientos del cuerpo) por la pérdida de las señales cinestésicas y de posición que normalmente llegan a la corteza después de pasar por el tálamo. Tercero, después de unas semanas o unos meses, se recuperan algunas percepciones sensoriales en el lado contrario del cuerpo, pero para despertarlas se precisan, de ordinario, estímulos intensos. Cuando reaparecen estas sensaciones, están mal localizadas y casi siempre resultan dolorosas; a veces provocan un dolor punzante, con independencia del tipo de estímulo que se aplique al cuerpo.
2.2.17.3.Tic doloroso

Algunas personas sufren un dolor lancinante en un lado de la cara, en la zona (o parte de la zona) correspondiente a la distribución del quinto o noveno nervios craneales. Este fenómeno se denomina tic doloroso (o neuralgia del trigémino o neuralgia del glosofaríngeo). El dolor se percibe como violentas descargas eléctricas que unas veces dura sólo unos segundos y otras es casi continúo. Con frecuencia, el dolor se desencadena por la excesiva sensibilidad de zonas reflexógenas situadas en la superficie de la cara, en la boca o en la faringe, casi siempre debido a un estímulo que actúa sobre los mecano receptores y no por un estímulo doloroso. Por ejemplo, durante la deglución de un bolo alimenticio, cuando el alimento entra en contacto con la amígdala, provoca un intenso dolor lancinante en la zona de la mandíbula inervada por el quinto nervio craneal.
El dolor del tic doloroso se alivia habitualmente seccionando el nervio periférico de la zona hipersensible. La sección de la porción sensitiva del nervio trigémino suele practicarse dentro del cráneo, donde las raíces motora y sensitiva se encuentran separadas, de modo que queden intactas las fibras motoras necesarias para muchos movimientos de la mandíbula mientras que se destruyen los elementos sensoriales. Esta intervención deja anestesiado ese lado de la cara, lo que puede resultar molesto. Además, algunas veces la operación no surte efecto porque la lesión que origina el dolor reside en el núcleo sensitivo del tronco encefálico y no en los nervios periféricos.

2.2.17.4. Sindrome de Brown-Séquard

Si se secciona por completo la médula desaparece toda la sensibilidad y funciones motoras distales al segmento seccionado, pero si se secciona sólo un lado de la médula, se produce el llamado síndrome de Brown-Séquard. Los efectos que produce este tipo de sección medular pueden preverse si se conocen los haces medulares que se muestran en la Figura 48-8: desaparece la motilidad de todos los segmentos situados en el mismo lado y por debajo de la sección. Sin embargo, sólo se pierden algunos tipos de sensibilidad en el lado seccionado y otras en el lado opuesto. Así, se pierde la sensibilidad al dolor, calor y frío (conducidas por el haz espinotalámico) de todos los dermatomas del lado opuesto del cuerpo situados de dos a seis segmentos por debajo de la sección. En cambio, la sensibilidad conducida por las columnas dorsolaterales (sensaciones cinestésicas y de posición, sensaciones vibratorias, localización específica y discriminación de dos puntos) desaparece en el mismo lado de la sección, en todos los dermatomas situados por debajo de la misma. El tacto superficial y ligero disminuye en el lado de la lesión porque la principal vía de transmisión del tacto superficial, las columnas dorsales, queda seccionada. Dicho de otra manera, las fibras de esta columna no cruzan al lado contrario hasta que alcanzan el rombencéfalo. El «tacto grueso» y mal localizado se conserva gracias a que se transmite por el haz espinotalámico del lado opuesto.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top