Insuficiencia respiratoria aguda
Objetivos:
•    Definir insuficiencia respiratoria aguda
•    Explicar mecanismos fisiopatológicos en IRA
•    Reconocer etiologías de  IRA en pediatría
•    Conocer síntomas de IRA
•    Interpretar GSA
•    Calcular e interpretar índices derivados de GSA
•    Comprender la racionalidad del manejo en IRA

Definición
•    Incapacidad pulmonar de oxigenar y ventilar en forma adecuada. Oxigenar  intercambio de Oxigeno, Ventilar  limpieza del CO2
•    Causas intra (neumonía, bronquiolitis, crisis asmática) o extrapulmonares (cuerpo extraño en vía aérea, malformación caja torácica).
•    En pediatría es precedida de estado compensatorio que permite optimizar el intercambio gaseoso. Niños presentan bastantes síntomas antes de caer en falla respiratoria, y el primer síntoma es la POLIPNEA. Existen diferentes frecuencias respiratorias según edad, también existe el Score de Tal modificado.
•    Definición gasométrica incluye hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), hipercapnia (PCO2 > 50 mmHg). IRA es un diagnóstico que se hace con gases arteriales y en ciertas condiciones: sin shunt (cortocircuito) intracardiaco y que esté a nivel del mar. Con PaO2 < 60 se considera IRA, con o sin aumento de la PaCO2, si hay hipercapnia es una IRA global y si no hay hipercapnia es una IRA parcial.
•    La interpretación de los resultados gasométricos debe considerar estado clínico del paciente y patología de base. Antes de que se produzcan los trastornos gasométricos existe un estado compensatorio precoz (polipnea, quejido, retracción de partes blandas) sin deterioro de gases arteriales, y cuando estos se deterioran es tardíamente, entonces el diagnostico de IRA en pediatría debería justificarse mucho más en la clínica que en gases arteriales.

*El saturómetro mide la saturación de hemoglobina. Con PaO2 > 60 (equivale a un 92%) existe buena relación entre saturación de hemoglobina y PaO2, pero bajo este punto la saturación no es tan correcta porque variaciones pequeñas van produciendo grandes cambios en la PaO2.

¿Bajo que condiciones la saturación de hemoglobina es inválida?
R: Hipoperfusión, Anemia importante, Acidosis importante, piel mojada, Intoxicación por nitritos y por monóxido de carbono (afinidad de monóxido de carbono por la hemoglobina es mayor que la del oxigeno). Se miden los niveles de carboxihemoglobina (intoxicados por nitritos y monóxido de carbono) ya que el saturómetro censa como si fuera hemoglobina oxigenada.
Clasificación funcional
•    IRA parcial o tipo I: alteración de la oxigenación con ventilación conservada. Falla pulmonar (alteración V/Q y shunt). Solo hipoxemia.

•    IRA global o tipo II: Fracaso en la ventilación alveolar. Falla de bomba. Elevación de la PCO2. Hipoxemia con Hipercapnia.

Fisiopatología
    Hipoventilación
    Desigualdad de la relación V/Q
    Cortocircuito o shunt intrapulmonar
    Disminución de la difusión alveolo-capilar

Hipoventilación
•    Causas: Recién nacido prematuro con apnea, trastorno de la regulación de los ciclos sueño-vigilia (respiración Cheyne-stokes, Sd. Ondina  no ventilan espontáneamente (Centro respiratorio está en el Tronco) durante el sueño por lo que hipoventilan durante el sueño, deben usar ventilador en la noche), falla caja torácica (neumotórax, fracturas costales múltiples, cifoescoliosis severa), Sd. Guillain Barré (mientras más alto es el compromiso y al alterarse la musculatura torácica y diafragmática presentan alteraciones ventilatorias), Sd. Wernig Hoffman (patología genética en la que hay una alteración asta anterior de la médula por lo que toda la inervación a partir de ahí esta alterada, por lo que los niños son hipotónicos, atrofia muscular e hipoventilan y se mueren de insuficiencia respiratoria).
•    Incapacidad de conseguir volumen minuto adecuado para mantener PaCO2 adecuada.
•    Hipercapnia PCO2 > 45 mmHg
•    Hipoventilación > 50 mm Hg
•    Mecanismos de producción
–    Disminución de la ventilación minuto
–    Aumento del espacio muerto
–    Dieta rica en Hidratos de carbono, ya que estos terminan en CO2. En la fórmula de gases arteriales se incluye el cuociente respiratorio, el que depende en parte de la ingesta de H. de C.
•    A-a O2 normal. A estos niños si se les pone oxigeno se mejoran, porque el alveolo no se puede extender mucho más por lo que si se agrega oxígeno aumenta la PaO2 y disminuye la PaCO2. Entonces al agregar oxigeno mejora la hipoxemia y la diferencia alveolo arterial de oxigeno debería estar normal.







Shunt intrapulmonar
•    Sangre que ingresa al sistema arterial sin pasar por áreas ventiladas del pulmón. La unidad alveolar es ventilada (V=1) y un flujo = 0, es decir existen zonas ventiladas no perfundidas. El ejemplo clásico es el Tromboembolismo pulmonar (es puro). El shunt tiende a infinito en la relación V/Q. También la Membrana Hialina (no es puro porque si le agregamos surfactante y lo ventilamos con presión positiva, se van a recuperar algunas unidades alveolares que no estaban bien prefundidas y ventiladas). 
•    Normalmente existe shunt intrapulmonar dado por las arterias bronquiales y venas de Thebesio. Es fisiológico y aceptable.
•    Hipoxemia secundaria no responde a la administración de O2.

Desigualdad de la relación V/Q
•    Causa más frecuente de hipoxemia.
•    Ventilación y flujo sanguíneo se encuentran alterados en varias regiones del pulmón. Alveolo tapado que está siendo perfundido (aumenta el espacio muerto). Puede ocurrir en neumonía, atelectasia. Si la obstrucción es parcial y le agregamos oxígeno se produce una modificación en la PaO2 y la relación V/Q si se modifica.
•    Se traduce en una alteración del intercambio de O2 y CO2.

Trastorno de la difusión
•    Raro como causa de hipoxemia en pediatria.
•    Por alteración de la barrera alveolo-capilar. Se puede ver en Fibrosis Pulmonar.

Etiología
•    Falla primaria de bomba
–    Alteraciones a nivel de SNC
–    Trastornos neuromusculares
–    Enfermedades de la caja torácica
–    Obstrucción de la vía aérea extratorácica (laringitis, cuerpo extraño, hipertrofia adenoidea o amigdaliana gigante)
•    Falla primaria pulmonar (infecciones, bronquiolitits, Membrana hialina, displasia broncopulmonar, etc.)

Factores predisponentes de IRA
•    RN: inmadurez del centro respiratorio.
•    Caja torácica blanda y colapsable, fibras más susceptibles a hipoxia. Mala mecánica ventilatoria.
•    Mayor resistencia de la vía aérea (diámetro más pequeño, mucosa mas gruesa y mayor producción de moco)
•    Ausencia de ventilación colateral (“se neumonian enteros, no focalizan”).

Clínica  educar a la mamá sobre los síntomas que preceden la insuficiencia respiratoria, porque si esperamos mucho se puede llegar al paro o a la apnea (casi siempre precedido de hipoxemia).
•    Síntomas respiratorios
–    Disnea, taqui-bradipnea, apnea, respiración paradojal, retracción de partes blandas, uso de musculatura accesoria, aleteo nasal (disminuye la resistencia de la vía aérea), cianosis, quejido (mecanismo para mantener la presión al final de la espiración y no se colapse la vía aérea), tos (en lactante o RN) alteraciones de la auscultación.
•    Cardiovasculares
–    Taquicardia (trata compensar aumentando la entrega de oxígeno a los tejidos), bradipnea (es signo tardío de IRA, al igual que pausa respiratoria y Apnea) hipo o hipertensión, arritmias, pulso paradójico, PCR
•    SNC
–    Angustia, agitación, confusión, edema de papila, cefalea, convulsiones, coma.

Indices derivados de GSA
•    êA-a O2= PAO2-PaO2  (VN 5-15)        Diferencia Alveolo-arterial de oxígeno, es para ver a distintas Fi02 como ha ido evolucionando el paciente de su suficiencia respiratoria
–    PAO2= PiO2-PaCO2/CR           Fórmula de los gases arteriales
–    PiO2=FiO2 (P° atm- PH2O)
–    CR=0.8
–    Patm= 715-760mmHg    
–    PH2O= 47 mmHg

•    PaFi= 400 (valor normal)

PiO2  Presión inspirada de Oxigeno, depende de cuanto oxigeno le aportamos y de la presión atmosférica (Presión barométrica – (menos) Presión de vapor de agua).
Normalmente la êA-a O2 (diferencia alveolo arterial de oxigeno) la entregan los gases arteriales, igual que la PaO2 y la PaCO2. La PAO2 se tiene que calcular. El Cuociente Respiratorio es 0,8. La P°H2O es siempre 47. La presión atmosférica depende de la altura del lugar geográfico.
El cuociente respiratorio tiene que ver con metabolismo de H. de C. y otras cosas. Es un factor de corrección habitual de la PCO2 (influencia a la PCO2); en un paciente con una dieta alta en H de C lo más probable es que su cuociente respiratorio sea 1.

PaFi = PaO2/FiO2   Es un valor usado mundialmente para definir cuadros respiratorios. El distress respiratorio (adultos) se define por 3 criterios: PaFi < 200, imágenes pulmonares algodonosas bilaterales homogéneas y que no tenga una Presión de arteria capilar pulmonar aumentada.
La PaFi es un índice que podemos ir observando en el tiempo y lo podemos comparar en el tiempo (Siempre que tenga la misma FiO2).

Tratamiento IRA  Depende de la causa
•    ABC: aspirar, oxígeno, ventilación. Mantener vía aérea despejada, aseo, posición adecuada, administrar Oxigeno, ventilación con PEEP, hemodinamia adecuada.
•    Oxigenoterapia: bigotera, halo, venturi, traqueostomía, ventilación asistida.

El sistema de Venturi: tienen un flujómetro conectado a red de oxigeno, un aparato con apertura variable. “Este sistema supone que si ustedes usan una apertura de aire conocida con un flujo conocido, que dice debajo de la letra si yo quiero FiO2 = 40 póngale 10 lt, va a dar 40 en el paciente. El problema es que nadie lo usa bien. Si dice abra 2 y ponga 10 para lograr FiO2 40, ESO ES LO QUE TENEMOS QUE HACER PARA LOGRAR 40 EN EL PACIENTE”.Con el oxímetro vemos la FiO2 real que está llegando al paciente y con eso se puede hacer los cálculos de gases.

Existen diferentes mecanismos para entregar Oxigeno: de bajo y alto flujo. Bajo flujo tenemos bigotera, no se debieran usar más de 2-3 litros porque produce úlceras ya que reseca la mucosa. Alto flujo tenemos el halo, mascarilla de venturi y mascarilla con reservorio sin recirculación de CO2.

•    Disminución del trabajo respiratorio:
–    KTR  útil para movilización de secreciones.
–    Posición
–    Resistencia Vía Aérea (broncodilatadoresobstrucción baja, corticoideslaringitis, adrenalina racémicaobstrucción alta). Los RN son respiradores nasales absolutos por lo tanto si sus orificios nasales se encuentran tapados, no pueden respirar.

•    Tratamiento de la infección (neumonia)
•    Corrección estado ácido-base
•    Tratamiento específico según etiología

Interpretación de gases arteriales

Verificar 1° el Ph (VN = 7,35-7,45), más de esto es alcalosis y menos es acidosis.
PaO2 NORMAL > 60
PaCO2 NORMAL < 40
HCO3 NORMAL = 24
BE (exceso de base) = de -5 a +5 (-3/+3 para ella)
SATURACION NORMAL > 94%

¿Como saber si una persona con pH = 7,28 tiene una Acidosis metabólica o respiratoria?
Con BE, en lo agudo porque después que hay compensación esto se modifica. Si tenemos un BE más negativo (-10) la acidosis es metabólica, y si tenemos un BE normal la acidosis probablemente no sea metabólica. Si el BE y el HCO3 están bajos la acidosis es más metabólica. Entonces en las acidosis metabólicas nos fijamos principalmente en el Ph, BE y HCO3.

Ejemplo 1
Ph: 7,28
HCO3: 28
PCO2: 60
Sat O2: 88%
BE: 0
FiO2: 0,6
PaO2: 55

Interpretación: Insuficiencia respiratoria global con acidosis respiratoria no compensada, porque tiene hipoxemia, hipercapnia y Ph ácido y no esta compensada porque el HCO3 recién esta subiendo.

PaFi: 91,6. La PaFi normal es 400, para hacer el diagnóstico de Sd. Distress Respiratorio Agudo la PaFi < 200 (junto con los otros criterios), y para hacer el diagnóstico de ALI (Falla Pulmonar aguda o Acute Lung Injury) requiere PaFi < 300.

Ejemplo 2 (ejemplos 2 y 3 son del año pasado)
Ph: 7,28
Hco3: 11
BE:-9
PaO2: 68
PCO2: 29
Interpretación: Acidosis metabólica no compensada (debido a que hay un Ph disminuido con un exceso de base y bicarbonato bajo)

Ejemplo 3
Ph: 7,3
PaO2: 56
FiO2: 0,5
PCO2: 60
Hco3: 24
PaFi 112
Interpretación: Acidosis respiratoria con insuficiencia respiratoria global no compensada
Si es un paciente crónico habitualmente el Hco3 esta elevado, si es agudo esta en rango normal; y si empieza a compensar desde el punto de vista respiratorio el Hco3 debería bajar.
*Preguntas de prueba: Interpretación de gases, Oxigenoterapia (mecanismos, ventajas, desventajas, alto flujo, bajo flujo, etc.).
SHOCK (Séptico) EN PEDIATRÍA

Objetivos
•    Conocer definiciones actuales de SIRS, Shock, DOM.
•    Reconocer hechos fisiopatológicos básicos de los distintos tipos de shock.
•    Reconocer los síntomas y signos de shock
•    Establecer ordenadamente las prioridades para  el manejo inicial del shock

Definición
•    Disfunción cardiovascular que determina la perfusión inadecuada de órganos vitales,
•    La falta de sustrato metabólico suficiente y la falta de eliminación de metabolitos lleva a metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y daño celular.
•    La muerte puede sobrevenir rápidamente por colapso cardiovascular o por disfunción multiorgánica. Es importante la pesquiza precoz.
•    Lo característico del shock séptico es mala contractibilidad con resistencia vascular periférica variable (mientras más chico es más elevada, cuando son más grandes son más vasopléjicos)

Datos epidemiológicos
•    Sepsis sigue constituyendo una gran causa de morbimortalidad en los niños
•    Mortalidad anual por sepsis 7% del total de fallecimientos
•    Grupos más afectados inmunodepresión  y FOM (Falla Orgánica Multisistémica) en países desarrollados.
•    Costos anuales estimados en US$ 1.97 billones
•    Desarrollo de nuevas armas terapéuticas para disminuir mortalidad y costos, esto tiene que ver con tratamiento profiláctico como inmunizaciones, educación a la familia, intervención precoz y anticuerpos monoclonales.

•    Perfusión tisular depende de
–    Gasto cardíaco
–    Presión de perfusión (Resistencia vascular sistémica)

•    DO2= GC x CaO2
•    GC= FC x VS (Precarga, postcarga, contractilidad)
•    CaO2= (Hb) x Sat O2 x (PaO2 X 0,003)

DO2 (delivery): Entrega de oxigeno depende del gasto cardiaco y del contenido arterial de oxígeno.
El gasto cardiaco = Frecuencia cardiaca x Volumen expulsivo.

Un lactante va a utilizar la taquicardia para tratar de compensar la insuficiencia respiratoria. El shock en pediatría tiene alteraciones en precarga, postcarga y contractilidad por lo que esto es lo que se debe ir manejando.
El contenido arterial de oxigeno depende de la cantidad de hemoglobina, por lo que también lo podemos modificar mediante la administración de glóbulos rojos.


Permite:
1.    Definir  grupos pediátricos  según edad
2.    Definición SIRS, infección, sepsis, sepsis severa y shock séptico
3.    Definir  disfunción de órganos y validación de scores de disfunción orgánica
4.    Señalar cuáles son las poblaciones apropiadas y los objetivos a evaluar en los ensayos clínicos en sepsis

SIRS  Presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios:
•    Temperatura > 38,5°C o <36°C
•    Taquicardia o  bradicardia
•    Taquipnea
•    Leucocitosis o leucopenia para la edad o desviación izquierda > 10%

Infección  Es cuando existe una infección probada (hemocultivo +, test pack para VRS +, etc) o algún indicio de infección (PCR, IgM, Elisa) o algún cuadro clínico o imagen radiológica que sugiera infección (neumonía, niño con petequias y fiebre).

Sepsis  Es SIRS como resultado de una Infección
Sepsis severa Sepsis + compromiso de algún (un) órgano
SHOCK  Sepsis + disfunción de algún otro órgano (sopor, oliguria, compromiso hepático, etc)

También define parámetros según edad:
Taquicardia en RN es > 180, mientras que en un niño de 6-12 años es >130.
Taquipnea en > 13 años es > 14, mientras que en RN es > 50.
La presión arterial sistólica definirá si el shock está compensado o no.
Cuál es la evidencia existente
•    Tipos de respuesta hemodinámica
–    Hipovolemia  se corrige con volumen
–    GC bajo  aparte de optimizar la precarga deberíamos mejorar la contractilidad.
–    RVS aumentada  se manejan con Vasodilatadores
–    Consumo de Oxígeno depende de la DO2
–    RN HTP (hipertensión pulmonar)

Clasificación de Shock: Síndromes clínicos
Independiente del origen hay que saber que si esto continúa en el tiempo, terminan en lo mismo (activación de IL-6, IL-1, TNF, Disfunción miocárdica, disfunción multiorgánica, SIRS, etc), sabiendo que un paciente con un shock hipovolémico puede tener una respuesta mucho mejor que un paciente con shock séptico.   
•    Shock hipovolémico  hecho inicial fundamental es disminución de la volemia (deshidratación, pérdidas aumentadas, accidentes, quemaduras).
•    Shock cardiogénico  alteración inicial de la función miocárdica, sobretodo de la contractilidad (miocarditis, trastornos del ritmo, postoperados cardiacos).
•    Shock séptico  se comporta como shock distributivo.

Shock hipovolémico
•    Principal causa de shock en el mundo (sobretodo en paises subdesarrollados por diarrea, deshidratación)
•    Etiologías variadas  sangrado, trauma abdominal cerrado, quemaduras, diarrea.
•    Hecho fundamental es la disminución del volumen circulante, ¯ RVS, ¯ de la precarga, ¯ GC y ¯DO2
•    Mecanismos compensatorios
–    ­FC
–    ­Contractilidad
–    ­RVS para compensar caída de la PA. Se activa Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona. La caida de la P° arterial se produce cuando cae un 30% de la volemia. Volemia normal de RN: 85 ml/kg, y en lactante 65 ml/kg

Shock cardiogénico
•    Hecho fundamental es la disfunción miocárdica lo que se traduce en
–    ¯ contractilidad
–    ¯ GC
–    ¯DO2
•    Mecanismos compensatorios
–    ­ FC
–    ­ RVS
•    Respuesta deletérea: ­VFDVI determina disminución de la contractilidad

Hay que optimizar la precarga, mejorar la contractilidad y disminuir la resistencia.
Se maneja aumentando un poco el volumen, drogas que mejoren la contractilidad (dobutamina) y disminuir resistencia con algún vasodilatador (captopril)

Shock cardiogénico: causas
•    Daño miocárdico postquirúrgico
•    Miocarditis infecciosa
•    Cardiopatías congénitas
•    Arritmias
•    Intoxicaciones antidepresivos tricíclicos (deterioro severo de la función miocárdica), bloqueadores de canales de Ca (bloqueo A-V)
•    Hipotermia, hipoglicemia, hipotiroidismo
•    Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión

Shock séptico
•    Shock secundario a SIRS  más la evidencia clínica de infección.
•    Iniciado por microorganismos o sus productos biológicos.
•    Se caracteriza por inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria y metabolismo anormal del oxígeno y metabolitos.


En pediatría el consumo de oxigeno es constante independiente de la entrega, hasta que llega a un nivel crítico en el que se hace totalmente dependiente de la entrega.
En el shock séptico el punto crítico de entrega de oxígeno se desplaza mucho más arriba por lo que el consumo se hace dependiente de la entrega a nivel tisular, por lo que debemos aumentar el aporte de oxigeno a los tejidos.


MANEJO
Manejo general
•    ABC  establecer vía aérea permeable, oxigenar y ver que ventilen bien ambos campos (descartar hemotórax, neumotórax), aportar volumen, chequear pulsos y evaluar circulación.
La evaluación clínica de la circulación se relaciona mucho con el gasto cardiaco, se deben chequear los pulsos, sus características, simetría entre pulsos centrales y periféricos, ¿están saltones? Saltonesshock caliente. Si están más fuertes centrales existe un problema de perfusión
Llene capilar debe ser rápido, <2 segundos, a medida que baja el GC el llene capilar se hace más lento.
Color y temperatura de la piel, si esta moteada es porque hay una vasoconstricción periférica para mejorar perfusión a órganos nobles.
Diuresis, si el niño tiene diuresis > 1 cc/kg/hr tiene buena presión de perfusión renal.
Estado de conciencia, desde irritabilidad hasta letargia, somnolencia, etc.
Todos estos son signos clínicos de hipoperfusión y si agregamos taquicardia, polipnea, fiebre ya tenemos un shock establecido. Lo importante es reconocer signos precoces de shock.
.
•    Volumen. A este niño siempre le vamos a dar volumen (en URGENCIA) y siempre debe ser un CRISTALOIDE. Siempre son bolos de 20 ml/kg en 5-10 minutos, hasta 60 ml/kg en 1 hora o más. COLOCAR VOLUMEN DE FORMA AGRESIVA, VARIAS VECES Y REEVALUAR CADA VEZ.
•    Monitorización
Manejo específico (según etiología)
•    Drogas vasoactivas
•    Antibióticos. Su uso muy precoz disminuye la mortalidad (meningococcemia).
•    Monitorización específica

Algoritmo manejo SHOCK en RN

Minuto 0-5: reconocer perfusión disminuida, cianosis, manejar vía aérea y establecer 1 acceso venoso, oxigenación.

Infundir 10 cc/kg de cristaloide isotonico (SF) o coloide, hasta 60 ml/kg. Controlar y corregir  hipoglicemia e hipocalcemia. Si sospechamos transposición de grandes arterias o cardiopatía ductus dependiente, TENEMOS QUE ABRIR EL DUCTUS y para eso se usan PROSTAGLANDINAS y se solicita Ecocardiografía.

Minuto 15: Vemos respuesta a los fluidos. Si hay  buena respuesta lo observamos en UCI, y si no responde pensamos que tiene un Shock refractario a fluidos por lo que ponemos un acceso venoso central y empezamos con dopamina o dobutamina. Si sigue mal con esto, tiene un Shock refractario a dopamina así que se puede empezar a usar Epinefrina, pero aparece el fantasma de la hipertensión pulmonar persistente, por lo que usamos Oxido nítrico inhalado.

Minuto 60: Ya le hicimos la Ecocardiografia, si tiene la presión normal le ponemos un vasodilatador, si tiene un shock caliente le ponemos oxido nítrico y si tiene un shock frío o caliente con hipertensión pulmonar le ponemos oxido nítrico, y si sigue con un shock séptico le ponemos Epinefrina.

Algoritmos de manejo: pediatría

Minuto 0-5: reconocer perfusión disminuida, compromiso conciencia, cianosis, establecer vía aérea segura y establecer 1 acceso venoso, oxigenación.  

Infundir 20 cc/kg de cristaloide isotonico (SF) o coloide, hasta 60 ml/kg en 1 hora o más. Controlar y corregir hipoglicemia o hipocalcemia.
Si hay buena respuesta lo observamos en UCI, y si no responde pensamos que tiene un Shock refractario a fluidos por lo que ponemos un acceso venoso central y empezamos con dopamina o dobutamina. Si sigue mal con esto, tiene un Shock refractario a dopamina y uno plantea una Insuficiencia Suprarrenal y se administran Corticoides.





Caso clínico
•    Preescolar de 3 años, sexo femenino, sin antecedentes mórbidos de importancia.
•    Cuadro actual se inicia 48 hrs antes del ingreso, caracterizado por fiebre hasta 39.5°C, decaimiento, rechazo alimentario.
•    El día del ingreso la madre la nota somnolienta, poco reactiva y observa la aparición de lesiones que describe como manchas en la piel, las que van en aumento a lo largo del día.

Reconocen algún síntoma de SIRS y/o shock?
•    SIRS: T° > 38°
•    Púrpura febril: evidencia de infección
•    Compromiso de conciencia: traduce hipoperfusión
•    Rechazo alimentario
•    Petequias  infección presunta: Meningococcemia

Qué quieren saber del examen físico?
•    FC
•    FR
•    PA
•    Glasgow
•    Pulsos
•    Llene capilar
•    Diuresis espontánea
•    Evolución de lesiones en la piel  progresión del número de lesiones se asocia directamente con la mortalidad.
•    Signos meníngeos  es mejor que tenga porque significa que focalizó.

Diagnóstico  Shock séptico: meningococcemia
*SHOCK compensado tiene presión normal, descompensado esta hipotenso.

Cuál sería la conducta a seguir, ordenada según prioridad?
•    ABC  Oxigeno al 100%, acceso venoso (periférico o central) lo mas grueso que se pueda, volumen a chorro, examenes.
•    Volumen
•    Volumen
•    Volumen
•    Inicio precoz ATB (de amplio espectro empiricamente)
•    Evaluar necesidad de apoyo ventilatorio
•    Evaluar necesidad de apoyo vasoactivo
•    Reevaluación constante
*Siempre hay que tratar la fiebre en pacientes sépticos.



Tan solo con las siguientes medidas disminuye la mortalidad:
1.    Prevención
2.    Pesquisa y tratamiento precoz, Antibióticos y Volumen.
3.    Traslado precoz a UCIP


Qué exámenes solicitaría
•    GSA - lactato
•    Glicemia
•    ELP
•    BUN
•    Screening infeccioso
•    Hemocultivos
•    PL urocultivo
•    Rx Tórax

La diferencia en el reconocimiento y manejo precoz del shock....


Pablo Millán A.

Casos Clínicos

Paciente de 12 años, sin antecedentes mórbidos de importancia quien hace 2 semanas inicia cuadro de dolor abdominal a lo que se agrega anoche vómitos frecuentes, decaimiento y tendencia al sopor. Por este motivo consulta en la unidad de emergencia, donde se constata un niño soporoso, T°38,5, FC de 120 por minuto, FR 40 por minuto, respiración profunda, llene capilar de 4 segundos, pulsos débiles en las 4 extremidades. Aliento a manzanas, diuresis abundante. Examen segmentario sin hallazgos patológicos.

Conteste las sgtes preguntas:
1.- De acuerdo  a los antecedentes clínicos y los hallazgos en el examen físico, señale cual es la condición del paciente.
Paciente en graves condiciones, hemodinámicamente inestable, hipoperfundido, con compromiso de conciencia.

2.- Señale y justifique las hipótesis diagnósticas que usted plantearía en este caso.
Hipótesis diagnósticas:
•    Shock hipovolémico
•    CAD
•    Debut de DM1
Argumentado en los signos de hipoperfusión:
•    Compromiso de conciencia
•    Llene capilar retardado
•    Pulsos periféricos débiles
•    Taquicardia
•    Respiración profunda ( Kussmaul) acidótica
Todo esto nos orienta a  una CAD, shock hipovolémico, en que la diuresis aumentada es concordante con DM descompensada.

3.- Señale cual sería la aproximación terapéutica que ud tendría con el paciente.
•    ABC
•    Aportar vol y O2 100% (toma de exámenes: Glicemia, GSA, Hemograma, perfil bioquímico)
•    Insulina








Paciente preescolar de 3 años de edad, eutrófico, sano, con controles de salud e inmunizaciones al día. Hoy inicia cuadro febril con gran compromiso del estado general, por lo que su madre decide consultar en el servicio de urgencia. En el examen usted constata una T° de 39,5°C, FC de 140 por minuto, llene capilar de 3 segundos. El paciente se encuentra somnoliento; dentro del examen segmentario usted nota la aparición de lesiones petequiales que aumentan en número al finalizar el examen.

1.    De acuerdo a los antecedente clínicos y los hallazgos en el examen físico, señale cual es la condición del paciente.

Shock séptico descompensado

2.    Señale y justifique las hipótesis diagnpósticas que usted plantearía en este caso.

Preescolar eutrófico
Meningococcemia
Shock séptico:
            T°39,5
            FC 140
            Meningococcemia
            Compromiso de conciencia
            Llene capilar de 3 segundos

3.    Señale cual sería la aproximación terapéutica que usted tendría con el paciente.

ABC
Volumen: Suero Fisiológico 20 ml/kg en bolo
            Monitorización invasiva
Atb precoz empírico
Hospitalizar en UCIP
Evaluar necesidad de apoyo: ventilatorio y vasoactivo

Preescolar de 4 años de edad quien está cursando con una varicela que se contagió en el jardín infantil, y que se ha tratado con medidas generales y tratamiento sintomático. Al cuarto día de evolución inicia fiebre alta 39°C y aparición de exantema maculo papular eritematoso en cara y tronco. Al tacto es áspero y al comprimir quedan los dedos marcados. Consultó en APP donde se constata fiebre de 40°C, FC de 160 por minuto, FR de 38 por minuto, saturación 93% con FiO2 21%. Pulsos rápidos y filiformes, llene capilar de 3 segundos, PA 78/40, somnolienta y poco reactiva al examen. En el examen segmentario tiene adenopatías cervicales y un aumento de volumen fluctuante retroauricular izquierdo. Empastamiento de región cervical posterior y región dorsal alta, sin zonas fluctuantes. Lesiones múltiples de varicela en distintos estadíos. Resto del examen sin alteraciones.

1. De acuerdo a los antecedente clínicos y los hallazgos en el examen físico, señale cual es la condición del paciente.

Paciente en shock descompensado

2. Señale y justifique las hipótesis diagnpósticas que usted plantearía en este caso.

Shock séptico descompensado. OBS: Shock tóxico estreptocócico
T° 39°  40°C
FC 160 x’
FR 38x’
PA 78/40 mmHg
Llene capilar 3 segundos
Saturación 93% con FiO2 21%
Varicela sobreinfectada


3. Señale cual sería la aproximación terapéutica que usted tendría con el paciente.

ABC
Volumen, O2 al 100%
Atb.
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