VALVULOPATÍAS
Estenosis: es la obstrucción al paso normal del flujo por el sistema circulatorio. No necesariamente tiene que ser en una válvula, por ejemplo, coartación de la aorta.
Insuficiencia: es el reingreso anómalo del flujo sanguíneo a una cámara previa
VALVULA AORTICA

Maneja área de 3-4 cm2. Tiene 3 velos y cada velo es seguido por un seno coronario. Esta el seno no coronariano, el seno derecho y el izquierdo. En el seno derecho nace la coronaria derecha y en el seno izquierdo la coronaria izquierda, las cuales son las que van a ir a irrigar el corazón. Por lo tanto, hay una relación directa en cómo está mi válvula y cómo está mi flujo coronario.
Estenosis Aortica
Esencialidades
•    Presenta los siguientes síntomas cardinales
    Angina: Todo paciente con estenosis aortica, dentro de sus síntomas, existe la posibilidad de que tenga angina, por lo que les conté antes (si tengo poco flujo a través de la válvula aortica, tendré poco flujo a través de los senos coronarios).
    Disnea (insuficiencia cardíaca por aumento de la presión de llenado ventricular y falla): También tienen disnea, porque van aumentando su presión de llenado hacia atrás, si yo tengo un flujo que difícilmente escapa del ventrículo izquierdo porque la válvula esta estrecha, aumenta la presión del ventrículo izquierdo, la presión se transmite a la aurícula izquierda, a las venas pulmonares, al territorio pulmonar y me va a producir disnea.
    Síncope de esfuerzo: Por otro lado, son pacientes que lo primero que pueden tener como compromiso es sincope, el cual es un sincope de esfuerzo. Es de esfuerzo porque en algún momento dado, independiente de mis mecanismos compensadores para tener mayor flujo, este se va a hacer insuficiente, porque yo voy a tener un gasto fijo que en algún momento no voy a poder aumentar. El esfuerzo puede llegar a ser suficientemente crítico como para comprometer la perfusión cerebral y, por lo tanto, producirse un sincope.
•    Presenta los siguientes signos:
    Murmullo sistólico irradiado a arterias carótidas: Lo otro que deben de tener claro, es que produce esencialmente un soplo que ustedes pueden escuchar a nivel de cuello. Si tienen dudas de que puede haber una estenosis aortica, ausculten el cuello. Porque la aorta sale en dirección vertical, y si ustedes tienen una estenosis, van a tener un flujo que va a generar turbulencia hacia arriba, y así se va a trasmitir a las carótidas.
    Pulso carotideo retardado y reducido en amplitud (parvus et tardus): Son pacientes que tienen un pulso carotideo retardado y reducido: parvus et tardus. Esta retardado porque es un ventrículo que está tratando de sacar todo el volumen que pueda, por lo que el tiempo sistólico se va a alargar como método compensatorio. Es reducido de intensidad porque jamás va a llegar al mismo pick de flujo que si toda la válvula estuviese abierta, competente.
•    Ecocardiograma Doppler es el examen indicado para la evaluación de la valvulopatía aórtica
    Diagnostico: Esencialmente por Ecocardiografía. Se va a ver compromiso de los velos con calcificación, poca movilidad y área disminuida.
•    La mortalidad del cuadro aumenta dramáticamente una vez iniciado los síntomas
•    La indicación final en los pacientes con estenosis severa sintomática es el recambio valvular
Generalidades
•    Estenosis aórtica es la disminución del orificio valvular debido a una falla en la apertura de los velos
•    Estenosis de la válvula aórtica es una estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo pero no toda estenosis del tracto de salida es por estenosis de la válvula: Puede ser por una hipertrofia del septum basal, o por una membrana supra aórtica.
•    La válvula está formada por tres velos.
•    En el nacimiento de la arteria aorta se encuentran los senos de Valsalva: nacimiento de las arterias coronarias
Fisiopatología

•    Pérdida de energía (flujo turbulento)
    Cuando yo tengo una estenosis, el flujo pasa de ser laminar a ser turbulento. Cuando yo tengo una estenosis, causo una alteración geométrica de las válvulas, que genera turbulencia y, por otro lado, se aumenta la velocidad, y así se genera turbulencia también. La turbulencia genera perdida de energía, por lo que el corazón gasta más energía, y produce menos efecto. Y esa turbulencia es la que causa el soplo.
•    Aumento de  la presión de salida
•    Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica como mecanismo compensatorio (aumento de la presión de llenado)
    El mecanismo compensador es la hipertrofia del ventrículo izquierdo, ya que es un musculo que está haciendo mayor fuerza para vencer una mayor resistencia. El problema es que en este sistema cerrado eso es malo, ya que está dentro del pericardio. No es lo mismo que un bíceps.
•    En estadios avanzados reducción del gasto cardíaco, el que se hace fijo
    Esta estenosis va avanzando en el tiempo, si yo tengo contracciones ventriculares progresivamente más vigorosas, independiente de que yo tenga dificultad en esta válvula, ésta aun va a tener capacidad de abrirse un poco más a mayor impulso ventricular. Pero cuando llega a estadios avanzados, donde está altamente calcificada, la cantidad de movimiento va a ser tan mínima que por mucho que yo aumente mi contractibilidad y aumente compensatoriamente mi frecuencia cardiaca hasta el máximo, el gasto ya no va a aumentar, porque el orificio va a ser fijo. Cuando mi gasto se hace fijo estoy en una situación dramática. Porque si yo aumento mi gasto y subo corriendo la escalera, voy a tener un sincope (sincope con gasto fijo).
•    Obstrucción tracto de salida del ventrículo izquierdo.
•    Presión sistólica VI > Presión Aórtica (no se igualan)
    En la obstrucción al tracto de salida vamos a tener una presión sistólica de ventrículo izquierdo que siempre va a ser mayor que la presión aortica. Imagínense dos habitáculos conectados por una manguera. Yo le meto presión al habitáculo derecho, para que pase liquido a través de la manguera hacia el habitáculo izquierdo. Pero si yo aprieto la manguera, la presión del habitáculo derecho sobre el izquierdo y eso se va a aumentar en el tiempo.
•    Hipertrofia concéntrica ventrículo izquierdo
•    Permite mantener altas presiones en el ventrículo izquierdo 
•    Normaliza estrés parietal (Presión x radio/grosor)
•    Disminuye la compliance del ventrículo, con aumento de la presión de llenado                      Dilatación de la aurícula izquierda.
    Este aumento de presión se compensa con hipertrofia, la cual permite mantener y controlar las presiones, y vencer la resistencia. La hipertrofia también permite normalizar el estrés parietal, el cual es la fuerza dinámica que yo genero en las paredes del ventrículo, y ese estrés es proporcional al radio de la circunferencia. El estrés es directamente proporcional al radio del ventrículo e inversamente proporcional al grosor de la pared. A mayor grosor de pared, menos estrés (menos resistencia a la contracción). Sin embargo, el precio a pagar es que comienza la disfunción diastólica, la compliance del ventrículo disminuye y, secundariamente, la aurícula empieza a compensar dilatándose.
Ecocardiograma
Válvula aortica normal

Estenosis calcificada

Flujo a través de una válvula con estenosis severa: Velocidad Mayor a 4mt/s
(Valor normal: 1 mt/s)






Etiología
•    Válvula aórtica bicúspide: No la pueden olvidar: 1-2% de la población. Cardiopatía congénita más frecuente. En mayores de 50 años tiende a causar estenosis. En los menores de 50 años causa insuficiencia.
•    Valvulopatía degenerativa: Válvula calcificada. Más frecuente, pero solo causa estenosis leve (velocidades bajo 2,5 mt/s)
•    Enfermedad  valvular reumática: Ha ido disminuyendo en el tiempo.
•    Valvulopatía congénita
Síntomas
•    Angina (35%)
•    Síncope de esfuerzo (15%)
•    Insuficiencia cardíaca (50%)
•    El inicio de los síntomas incrementa dramáticamente la tasa de mortalidad. Cuando el paciente con estenosis aortica comienza a tener síntomas, estamos entrando en un terreno oscuro. Hay que considerar cirugía.
Mecanismo de la disnea
•    Hipertrofia ventricular izquierda  Disfunción diastólica secundaria
•    Esta sobrecarga de presión que tiende a causar esta miocardiopatia hipertrófica, donde una célula se va acoplando en otra, ese sistema se termina por vencer, como cualquier sistema elástico, y empiezan a colocarse en forma secuencial las fibras y el ventrículo se dilata. Estos son estadios mas terminales
•    Disfunción sistólica secundaria a dilatación y falla contráctil progresiva del ventrículo izquierdo
•    Mayor dilatación  Mayor esfericidad del ventrículo  Menor capacidad de contracción
Mecanismo de la angina
•    Aumento del estrés parietal: flujo coronario no puede suplir las demandas.
•    La presión endocárdica se hace mayor, porque es el tejido miocárdico que esta periférico. No puede recibir suficiente flujo y empieza a caer en fenómenos de isquemia.
•    Disminución del flujo coronario.
•    Cardiopatía coronaria asociada
Mecanismo del sincope
•    Lo más frecuente: Gasto cardíaco fijo asociado a redistribución y vasodilatación (asociado a ejercicio), con disminución de la perfusión cerebral.
•    Otras causas de sincope (más raras)
•    Bloqueo en la conducción cardíaca (secundario a calcificación del anillo aórtico): El haz de His pasa muy cerca del anillo aórtico. Como la calcificación puede ser de los velos y progresivamente del anillo, puede bloquear la conducción por este mecanismo. Van a haber fenómenos de bloqueo con bradicardia extrema y pérdida de conciencia.
•    Arritmias ventriculares (isquemia, hipertrofia ventricular izquierda): Se produce por el fenómeno de estrés parietal con isquemia progresiva, ya que los fenómenos de isquemia precipitan la aparición de arritmias ventriculares graves
Signos
•    Pulso carotideo:  “parvus y tardus”
•    Pulso venoso yugular: Onda  “a” prominente: Porque hay mayor presión de la aurícula, la contracción auricular es más vigorosa. Con el tiempo, pueden caer en fibrilación auricular.
•    Corazón:    
–    Frémito sistólico       
–    Impulso presistólico palpable (S4): Por la contracción generosa de la aurícula izquierda
–    Impulso apical sistólico sostenido: Porque el corazón se contrae por más tiempo para poder eyectar la mayor cantidad de sangre posible.
–    Soplo sistólico eyectivo rudo (irradiado al cuello)
–    Componente aórtico atenuado de S2
Historia Natural
•    Largo periodo asintomático: Pueden ser décadas. Si parte en la niñez, puede tener síntomas en la 4ta-5ta década de la vida.
•    Síntomas cardinales de estenosis severa
–    Disnea
–    Angina
–    Síncope
•    Muerte súbita: Existe algún porcentaje de pacientes que sufren de muerte súbita, generalmente por arritmias
•    Dilatación y falla ventricular contráctil: insuficiencia cardíaca
•    Endocarditis: Indicación controvertida
•    Arritmias taquicardia ventricular, enfermedad sistema excito-conductor, Fibrilación auricular)

Del inicio de la estenosis pueden pasar 20-25 años para que aparezcan los síntomas. Una vez que se inician los síntomas, la tasa de mortalidad comienza a ser dramática.
Examenes
•    Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular izquierda. Dilatación de aurícula izquierda.
•    Rx de tórax: Calcificación del anillo y dilatación de la raíz aórtica (Por el flujo turbulento, se va dilatando)
•    Ecocardiograma Doppler: EXAMEN DE ORO! Calcificación, Disminución de la excursión de los velos, aumento del gradiente transvalvular (Aumento de la velocidad del flujo) y disminución del área efectiva de la válvula  Estos 4 elementos me permiten clasificar a la estenosis en leve, moderada o severa. En general, la estenosis severa tiene un área valvular menor a 1 cm2
Tratamiento
•    Estenosis aórtica leve a moderada, asintomática: seguimiento clínico y ecocardiográfico (Cada  6 meses en la moderada. También evaluar las dimensiones ventriculares)
•    Estenosis sintomática severa (área <1 cm2) recambio valvular
•    Estenosis sintomática severa sin indicación quirúrgica: Valvuloplastía con balón:
•    En desarrollo: Recambio valvular percutáneo.

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