El síndrome nefrítico o glomerulonefritis aguda es un síndrome que pertenece a las glomerulonefritis de comienzo agudo. Se caracteriza por presentar hematuria, HTA, edema y algunas veces proteinuria como manifestación de injuria glomerular.
La glomerulonefritis difusa aguda post-infecciosa es el ejemplo característico, presentando en la anatomía patológica, proliferación e inflamación del glomérulo producido por un mecanismo inmunológico.

EPIDEMIOLOGIA
Se desconoce la verdadera frecuencia debido a que la mayoría son subclínicos.
Predomina en edad pre-escolar y escolar con frecuencia máxima de 6 a 7 años. Mas frecuente en niños que niñas 1:2
Los serotipos que guardan relación con nefritis aguda después de faringoamigdalitis son 1,3,4,6,28,35,y 49 y luego de la infección dérmica 2,49,55,57 y 70.
Causas
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es la 1 causa en niños (96% de los casos), seguida por LUES (1,9% de los casos)
ORGANISMOS IMPLICADOS EN GMN
BACTERIAS:Stafilococo,Micoplasma,Brucela,Meningococo,Leptospira,Streptococo pneumoniae
VIRUS: Varicela, rubeola,CMV,Sarampión, parotiditis,hepatitis a y b, VEB.


PARASITOS: Toxoplasma gondii, Rickettsia, plasmodium malarie y falciparum.
MICOSIS: Coccidioides inmitis
MEDICAMENTOS TOXINAS Y ANTISUEROS:Va-cunaciones,antígenosendógenos,tiroglobulina entre otros.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos mediante los cuales los complejos inmunes pueden producir lesión, se inician con la activación del complemento y de factores quimiotácticos que atraen leucocitos PMN, monocitos y macrófagos que a su vez producen proteasas y colagenasas que actúan como mediadores en la produccion de lesiones tisulares. Los linfocitos promueven la inflamación y activan los macrófagos. El comienzo de los síntomas es  en promedio de 10 días  en caso de infección faríngea.
Histológicamente el glomérulo está aumentado de tamaño ocupando todo el espacio de Bowman. La presencia de medialunas es indicio de una mayor reacción inflamatoria y mal pronóstico.
                PATOLOGIA
El aspecto histológico de una GMNA es una proliferativa endocapilar difusa (75%) seguida por la glomerulonefritis proliferativa endocapilar y extra capilar focal (16%) y glomerulonefritis menbranoproliferativa.

Síndrome nefrítico con complemento C3 bajo
A. De origen renal:
     A.1 Glomerulonefritis intra o post infecciosa
      * Bacteriana: Estreptococo B- hemolítico del grupo A, neumococo, meningococo, Haemophyllus influenzae, enterococo, salmonella typhi, treponema pallidum,etc.
     * Viral: coxsackie, sarampión, varicela, enterovirus, parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, etc.
     * Rickettsias.
     * Parásitos: toxoplasmosis, paludismo, ect.


A.2 Glomerunifritis  membranoproliferativa tipo I-II.
B. De origen sistémico:
Lupus eritematoso sistémico.
Endocarditis bacteriana.


2. Sindrome nefrítico con complemento C3 normal:
A. De origen renal:
Enfermedad de Berger.
Nefritis familiar.
B. De origen sistémico:
Púrpura de Schonlein-Henoch
Periarteritis nodosa y otras vasculitis.
Infecciones crónicas.


CLASIFICACION DEL SINDROME NEFRITICO SEGÚN SU EVOLUCION
AGUDA: Transitoria, con recuperación de la función renal.lesion histológica con proliferación endocapilar con depósitos de C3.
RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal en semanas o meses. lesión histológica; proliferación extra capilar o semilunas y proliferación endocapilar.
CRONICA: Evolucion hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis  y esclerosis.

EVALUACION DEL PACIENTE
Anamnesis
Enfermedad actual: comienzo y duración de la hematuria, edemas, oliguria, disnea, dolor abdominal, visión borrosa, cefaleas, convulsiones.
Antecedentes personales: infección de vías aéreas superiores 1 a 2 semanas previas, piodermitis , exantemas, purpuras , artralgias. Enfermedad renal previa. Cardiopatías. Derivaciones ventrículo atriales
Antecedentes familiares: enfermedades renales en la familia, catarro de vías aéreas superiores o impétigo en convivientes y sordera.


-Examen físico
  Peso. Talla (percentilar).
Signos vitales: F.C- F.R- T.A
Edemas.
Presencia de catarro de vías aéreas superiores, angima, piodermitis, otras infecciones. Detectar signos de insuficiencia cardiaca: taquicardia,ritmo de galope, hepatomegalia ingurgitación yugular ,disnea, rales húmedos y subcrepitantes, ortopnea.
Transtornos neurológicos: cefaleas, alteraciones del sensorio, signos de foco, edema de papila, transtornos visuales, convulsiones. (Signos de hipertensión arterial y/o, encefalopatía hipertensiva.)
NO OLVIDAR realizar fondo de ojo en todo paciente con alteraciones del sensorio, fotofobia, vómitos.

           DX DIFERENCIAL
Hematuria recurrente
Púrpura de Schonlein Henoch
Cistitis hemorrágica

    Exámenes complementarios
Obligatorios:
Examen de orina: densidad mayor de 1020. Proteinuria. Hematuria micro o macroscópica. Cilindros hemáticos y/o G.R. dismorficos (manifestación de daño glomerular).                     Hemograma. Urea de sangre y orina. Ionograma. Estado acido base. Creatinina. A.S.T.O.
Exudado de fauces.
Tele radiografias de torax frente : evaluar cardiomegalia. Índice cardiotorácico mayor de 0,5. Playas pulmonares con hiperflujo pulmonar.
Repetir la radiografia una vez alcanzado el peso teorico para corroborar normalización de la silueta cardiaca.
    De acuerdo a la evolución:
Factor antinúcleo, anti-D.N.A., células L.E. ( evaluar enfermedad sistémica).

TRATAMIENTO
La restricción del sodio precoz evitará la aparición de complicaciones. Estas siempre son secundarias a la retención de sodio y agua.
Ambulatorio:
A.)Medidas de sostén:
Dieta hiposódica estricta para evitar la retención hídrica. Control de peso,, tensión arterial y diuresis diario. Debe mantenerse 1 mes.
Aporte normal de proteínas.
Aporte de líquidos: necesidades basales mas el total de la diuresis.
Control clínico diario los 2 ó 3 primeros días.
Al cuarto día solicitar: urea, creatininemia y proteinuria de 24 hs. Si no se hubieran normalizado, repetir al día 10.


B.)Antibióticoterapia y profilaxis:
En caso de certificación de Estreptococos B-hemolíticos grupo A en el exudado de fauces se utilizará penicilina vía oral durante 10 días.
Control de los convivientes con exudado de fauces y búsqueda de impétigos.
2.Criterios de internación:
A. Signos de hipervolemia
B .Hipertensión arterial
C. Insuficiencia renal aguda
D. Riesgo social


3.)Tratamiento de las complicaciones
A. Presencia de edemas y /o hipervolemia: se debe llegar al peso seco en 48 hs. El hallazgo de edemas significa una sobre hidratación del 10% del peso corporal. Recordar que se pierde un 1% diario de peso frente al ayuno o stress grave.
Aporte de líquidos:   Necesidades insensibles mas mitad de la diuresis.

Necesidades insensibles o basales estrictas:
           Hasta 10 Kg.:1ml/Kg/hora
            de 10 a 20 kg: 0,75 ml/kg/hora(por cada kg que sobrepase los 10 kg)
            mas de 20 kg: 0,5 ml/kg/hora(por cada kg que sobrepase los 20 kg)
Dieta: hiposódica durante un mes, normoproteica.



B.)HIPERTENSION ARTERIAL:  Dado que es de aparición aguda , cifras tensionales en percentil  90 o levemente superiores pueden dar síntomas neurológicos
( cefaleas,fotobia, alteraciones del sensorio o vómitos) que no deben ser desestimados para indicar el tratamiento adecuado.

1.Restricción hídrica y de sodio(ver A)
2.Diureticos:
Fursemida: 1-2 mg/kg/dosis I.V. Si es necesario repetir el diurético a 2-4 mg/kg/dosis.
Si no hay respuesta diurética:
3.Vasodilatadores: indicación: la falta de respuesta a diuréticos y/o síntomas de disfunción cerebral mínima (cefaleas, vómitos o alteraciones del sensorio).
Nifedipina:0,2-0,5mg/kg/dosis sublingual. Dosis máxima : 0,5 -1mg/kg/dia
Prazosin:0,2 mg/kg/dia a 1mg/kg/dia.

C-ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: nitroprusiato de sodio: comenzar a 1 ug/kg/min.  Hasta 8 ug/kg/min. I.V. Diureticos. Lorazepano diazepan.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:
Fursemida 2-4 mg/kg/dosis I.V.Repitiendo la dosis mientras sea necesario cada 2 a 4 horas.
Con hipertensión arterial asociar vasodilatadores.
C.)En la insuficiencia cardiaca la tensión arterial puede estar decapitada. El uso de vasodilatadores como nitroprusiato de sodio puede disminuir la precarga. Mejorar el volumen minuto y por ende , el flujo plasmático renal obteniéndose una mejor respuesta.

Las formas progresivas de glomerulonefritis aguda requieren terapia inmunosupresora con ciclofosfamida o azatioprina y/o bolos de metilprednisolona
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