Asfixia perinatal y reanimación

Objetivos:
•    Conocer la fisiopatología de la asfixia perinatal.
•    Poder efectuar un diagnóstico específico del cuadro.
•    Tratamiento inicial y completo.
•    Derivación oportuna.


Recordar la importancia de la evaluación del recién nacido en sus primeros minutos de vida para la toma de decisiones con el fin de lograr que su período de transición, desde la vida intrauterina a la vida fuera del útero, sea lo más óptimo posible, evitando complicaciones dentro de las cuales encontramos la ASFIXIA PERINATAL.

El recién nacido al estar asfixiado, requiere de medidas de reanimación primaria y de apoyo ventilatorio adecuado, es decir, debe ser intervenido para que pueda respirar, adaptarse adecuadamente y evitar la aparición de secuelas por daño hipóxico secundarias.


Epidemiología:

    Entre un 5 - 10% de los nacimientos requieren algún tipo de reanimación  o de ayuda ventilatoria.
    A nivel mundial se estima que mueren cerca de 5 millones de recién nacidos anualmente.   De esta cifra, la asfixia es responsable del 19% de las muertes (alrededor de un millón de recién nacidos), ya sea porque no lograron una reanimación pulmonar exitosa o porque quedaron severamente dañados al momento de nacer y por la asfixia perinatal.
    De allí la importancia de identificar esta situación en el momento del nacimiento y de conocer su manejo, para evitar la aparición de secuelas que quedarán de por vida en la vida del neonato.     


Definición:
•    Síndrome caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, secundaria a hipoxia y/o isquemia tisular fetal (baja la oxigenación y por lo tanto, la perfusión).

•    Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxia, retención de CO2 y acidosis metabólica.

    Es importante prevenir este tipo de situaciones, y para ello existen una serie de situaciones y antecedentes prenatales que incrementan el riesgo de desarrollar una asfixia perinatal, las cuales deben ser conocidas con el fin de estar preparados adecuadamente para el manejo del recién nacido.


Causas Obstétricas Asociadas a Asfixia


-  Parto prematuro y Embarazo prolongado (post-término)

La placenta en un embarazo de post-término se encuentra “envejecida”, y por lo tanto su capacidad de emisión de gases se encuentra deteriorada, favoreciendo el desarrollo de una asfixia perinatal.


-  Hipertensión arterial, Toxemia gravídica


-  Distocias de presentación (nalgas, tronco)


-  Distocias de la contractibilidad uterina

Por ejemplo: en una polisistolia uterina, el utero se encuentra contraido en forma mantenido o bien, presenta contracciones muy frecuentes, disminuyendo su tiempo de relajación, disminuyendo el flujo de los vasos uterinos.
   

-  Placenta previa sangrante, desprendimientos, prolapsos de cordón y/o   circulares reductibles

Procúbito del cordón:     Se produce cuando las membranas uterinas se encuentran íntegras y el cordón se introduce entre la cabeza y el estrecho de la pelvis del feto. El cordón producto de las contracciones uterinas se comprime con las paredes del estrecho pelviano, disminuyendo el flujo sanguíneo, hacia y desde el feto.


Prolapso del cordón:    Se produce cuando las membranas se encuentran rotas. Es una emergencia obstétrica, debe intervenirse inmediatamente, porque el riesgo de complicaciones es muy elevado.


Circulares:    Se produce cuando el cordón umbilical se encuentra enrollado en algún segmento del cuerpo del feto, generalmente al cuello. Al contraerse el útero, el cordón se tensiona y por ende, los vasos se colapsan, disminuyendo su flujo.


-  Infecciones intrauterinas


-  Diabetes graves


-  Eritroblastosis fetal

Enfermedad hemolítica severa producida por incompatibilidad del grupo Rh o del grupo clásico ABO, caracterizada por una disminución en la capacidad sanguínea del transporte de gases.


-  Embarazo múltiple

Con respecto a las causas de asfixia en los recién nacidos:

    Un 70 % de las asfixias se producen por causas durante el trabajo de parto.
    Un 20 % se deben a causas preparto (pre-inicio del trabajo de parto)
    Y un 10% se debe a causas posteriores al parto  (ej: complicaciones pulmonares de una hernia diafragmática por ocupación torácica con vísceras abdominales, disminuyendo la capacidad de expansión pulmonar y por ende dificultando el intercambio gaseoso a este nivel.)

Se han realizado una serie de investigaciones relacionadas con el comporta-miento del recién nacido frente a una hipoxia aguda, uno de ellos es el que veremos a continuación.


Secuencia de cambios fisiológicos en asfixia y reanimación animal experimental 

Estudio realizado por Adams, basado en el comportamiento de monos Rhesus frente a una hipoxia aguda.   Para ello, estos monos fueron extraídos por cesárea, interrumpiéndoles la respiración al nacer, y estudiando su comportamiento frente a esta situación.

De esta manera se pudo determinar que:  
-    Lo primero que ocurre es un aumento del esfuerzo respiratorio, seguido de un período de apnea (apnea primaria).
-    Aumento de frecuencia cardíaca que luego desciende progresivamente.
-    Aumento de presión arterial seguido de un descenso progresivo.

Se postula que la bradicardia inicial que se produce es un mecanismo de protección y que forma parte del “reflejo de sumergída” que tienen los mamíferos; el cual consiste en mantenerse en apnea al sumergirse, disminuyendo su frecuencia cardiaca y su tasa metabólica, con el fin de poder mantenerse por mayor tiempo bajo el agua.   Se hipotetiza que los recién nacidos también poseen un mecanismo similar, el cual les permitiría soportar situaciones de asfixia.

Luego de la apnea primaria, el recién nacido da su último “boqueo” o “gasping”(intento por aspirar aire), sin embargo, vuelve a caer rápidamente en apnea, conocida a este nivel como apnea secundaria o apnea terminal, de la que sólo se recupera con una intervención oportuna.
Es en este momento en que debería comenzar las maniobras de resucitación pulmonar (en el gráfico se observa como 1° boqueo).

Al reanimar en forma efectiva, se logra una recuperación de la ventilación pulmonar y consecutivamente de la respiración espontánea, además de un aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.

Ahora bien, si el recién nacido se encuentra en una apnea primaria, bastaría con estimularlo para lograr recuperarlo, pero si se encuentra en una apnea secundaria no basta con estimularlo sino que se requieren de maniobras de ventilación asistida de la vía áerea y oxigenación.    Sin embargo, es muy difícil determinar en qué tipo de apnea se encuentra el neonato, por lo que se debe descartar una apnea secundaria si responde a los estímulos y se recupera rápidamente, y por ende no requiere de ventilación asistida.

Se estima que el tiempo que tarda el recién nacido en iniciar la respiración espontánea desde que comienzan las maniobras de reanimación, es el triple del tiempo del que se encuentra el recién nacido en apnea secundaria (desde el último boqueo hasta el inicio de la reanimación).

Mientras mayor sea el tiempo que toma el inicio de la respiración espontánea, mayor será la gravedad de la situación y constituye, por ende, un factor de riesgo para la aparición de complicaciones.

    


Cambios Adaptativos Cardiocirculatorios

Disminución y redistribución del débito cardíaco.

Aumentando el flujo a:

    Cerebro
    Corazón
    Placenta (favoreciendo el flujo feto-placentario para mejorar la oxigenación fetal)
    Glándulas suprarrenales.

Disminuyendo el flujo a:

    Pulmones
    Riñones
    Intestinos
    Piel y músculo esquelético.


Cambios Adaptativos Respiratorios

Feto respuesta bifásica a la asfixia

    APNEA PRIMARIA
    APNEA SECUNDARIA o TERMINAL
(si no se reanima a este nivel, no podrá ventilar y por lo tanto, habrán daños hipóxicos graves)


Cambios Adaptativos Metabólicos

Metabolismo glucosa aeróbico a glicólisis anaeróbica (en hipoxia)
Glucosa se metaboliza a piruvato y lactato, acidosis láctica

    Aumenta secreción ACTH, hormonas antidiuréticas, catecolaminas.

    Aumentan los niveles de transaminasas, isoenzimas cerebrales y cardíacas, calcitoninas (disminuyendo calcio), B-endorfinas y amonio

    Retención nitrogenada, aumenta creatinina (ya que el riñón se encuentra desfavorecido en la redistribución del flujo sanguíneo), disminuye la glucosa y el calcio sanguíneo


Sistema Nervioso Central

En condiciones fisiológicas (normales):

- La modificación del flujo vascular cerebral (FVC) es independiente de la presión arterial (PA)
- FVC depende de presiones parciales O2 y CO2

En Asfixia:

      - Hipoxia e hipercapnia causan una vasodilatación cerebral
      - Aumento del flujo sanguíneo cerebral, lo que conlleva:
- Incremento de la glicólisis anaeróbica, y por ende una producción mayor        
  de ácido láctico
     - Disminución del pH intracerebral



 FVC se hace dependiente de PA, por lo tanto hay un riesgo elevado de hipoperfusión cerebral secundaria a la hipotensión arterial y shock.

Por lo tanto, se podrá producir lo que se conoce como encefalopatía hipóxica isquémica (como consecuencia de la disminución del FVC lo que lleva finalmente a una disminución de la oxigenación cerebral y por ende, a un trastorno hipóxico e isquémico)

Encefalopatía Hipóxico Isquémica

    Causa frecuente de incapacidad neurológica crónica
    2-4/1000 RNT sufren asfixia antes o durante el parto (en HRV se esperan entre 12-16 recién nacidos asfixiados al año)
    15 a 20% fallecen en período neonatal (60% prematuros asfixiados severos)
    20% de los sobrevivientes queda con déficit neurológico.

Dentro de las causas de parálisis cerebral, la asfixia no constituye la primera causa, por ende, no debería asociarse una incapacidad cerebral o un coeficiente intelectual bajo a una asfixia neonatal, y por consiguiente, no deberían solicitar los test de apgar de un niño al nacer para ingresar a un jardín infantil o a algún tipo de establecimiento educacional.

Redistribución de Flujo sanguíneo Cerebral

Así mismo, como el organismo del niño redistribuyó el flujo sanguíneo total favoreciendo a los órganos más nobles, el cerebro hace lo mismo con sus estructuras:

    Favorece tallo encefálico
    Flujo se conserva en zonas sub-corticales
    Flujo disminuye al cerebelo y corteza cerebral
    Corteza para-sagital de RNT es muy susceptible a la hipoxia.


Características de Hipoxia e Isquemia a nivel celular

Cuando los mecanismos compensadores y reguladores se ven sobrepasados por una hipoxia severa, se producirá:

o    Proceso evolutivo con destrucción de elementos celulares (necrosis neuronal o infarto)(además de la baja perfusión existe destrucción de vasos)
o    Metabolismo oxidativo a anaeróbico con acumulación de ácido láctico y iones H+
o    Falla de bombas iónicas transcelulares (edema citotóxico, pasa extra calcio y extra sodio a través de la célula)
o    Liberación de aminoácidos excitatorios desde axones terminales
o    Liberación de glutamato y oxido nítrico
   

COMBINACIÓN DE:

    Falla de energía celular (metabolismo anaeróbico, disminución en producción de ATP)
    Acidosis
    Neurotoxicidad por glutamato (en condiciones de hipoxia) y oxido nítrico
    Formación de radicales libres
    Acumulación de Ca  intracelular
    Peroxidación de lípidos







LLEVA A : 
Disrupción estructural de la célula y muerte celular



ACIDOSIS EN ASFIXIA:    pH menor o igual a 7.0 para la Academia Americana de Pediatría
                pH = 7.1 para la U. Católica




Encefalopatía Hipóxica Isquémica (SARNAT)
Clínicamente podemos clasificarla en tres etapas, de acuerdo los siguientes factores.

Grado I:     más leve, generalmente no deja secuelas.
Grado II:    intermedio.
    GRADO I    GRADO II    GRADO III

Nivel de conciencia    Hiperalerta    Letargia    Estupor, coma
Tono Muscular    Normal    Hipotonía    Flacidez
Reflejos    Aumentados    Disminuidos    Ausentes
Moro    Hiperreactivo    Débil o incompleto    Ausente
Succión    Débil    Débil o ausente    Ausente
Convulsiones    Raras    Frecuentes    Infrecuentes
ECG    Normal    Anormal    Anormal
Duración    24 horas    2-14 días    Horas a semanas
Grado III:    recién nacido en coma, tienen un porcentaje alto de mortalidad, mientras que los sobrevivientes quedan generalmente secuelados.

Sistema

Cardiovascular

(Asfixia no solo daña el cerebro sino toda la economía del recién nacido)

Isquemia y necrosis miocárdica
    Subendocárdica
    Músculo papilar
    Necrosis coronaria media (semejante a un IAM)
    Insuficiencia tricuspídea           

Defectos de la conducción
    Bloqueo A-V
    Frecuencia fija

Reservas de glicógeno disminuidas
Insuficiencia cardiaca derecha


Sistema Respiratorio

Producto de un aumento del pH y un descenso de la presión parcial de O2, aumenta la resistencia pulmonar y por ende:

Vasoconstricción pulmonar con aumento de la resistencia
Disminución en la producción del surfactante
Edema intersticial / perivascular alveolar

Por lo tanto, podría resultar un síndrome de distress respiratorio por asfixia en el recién nacido, luego de ser reanimado.


Riñón y Vías Urinarias

Otro órgano que se ve afectado por la redistribución del flujo sanguíneo total, lo que puede traer como consecuencia:

Necrosis tubular aguda
Hemorragias de la médula
Parálisis vesical
    INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: con oligoanuria u oliguria


Sistema Digestivo

- Disminución del tránsito intestinal
- Úlceras de stress
- Necrosis intestinal

Por disminución del flujo intestinal se pueden producir áreas desvitalizadas que eventualmente pueden evolucionar hacia una isquemia y una necrosis de la pared intestinal.   Por lo tanto, se considera una causa de Enterocolitis Necrotizante (NEC) la asfixia neonatal del RNT.


Sistema Hematológico e Hígado

-    Leucopenia
-    Leucocitosis con desviación a izquierda
-    Trombocitopenia
-    Coagulación intravascular diseminada
-    Elevación transaminasas (SGOT, SGPT) gamma glutamil transpeptidasa y amonio sanguíneo
-    Disminución de Protrombina

Compromiso Metabólico
   
-    ACIDOSIS METABÓLICA
pH arteria umbilical inferior a 7.11

-    Hipoglicemia  (glicólisis anaeróbica)
-    Hipocalcemia (aumento calcitonina y por ingreso de Ca a la célula)


ASFIXIA PERINATAL

No existe un consenso absoluto, sin embargo según la bibliografía de la Universidad Católica, se puede     hacer el diagnostico de asfixia cuando existe:

1.      Sufrimiento fetal agudo

Pesquisa con monitoreo electrónico de frecuencia cardiaca fetal y contracciones uterinas.
Se encuentran disminuciones en la frecuencia cardiaca fetal o desaceleraciones, conocidos como “Dips 2”, y que característicamente se localizan alejados de la contracción uterina. El tiempo transcurrido entre el peak de la contracción y la aparición de la desaceleración es mayor a 20 segundos.

2.      Acidosis fetal (pH de arteria umbilical menor de 7.1)
Se puede tomar una muestra de sangre del cuero cabelludo, pero la técnica tiene un riesgo elevado de infección.

3.      Apgar igual o menor de 3 al minuto y/o menor de 6 a los 5 min.

4.      Manifestaciones clínicas (encefalopatía hipóxico-isquémica, aspiración meconio, hipertensión pulmonar     persistente, IRA, shock cardiogénico)



ASFIXIA PERINATAL
ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA (1966)

    Apgar bajo, entre 0-3 por más de 5 minutos
    Acidemia mixta o acidemia metabólica profunda con pH de arteria umbilical menor de 7.00
    Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma (encefalopatía hipóxica isquémica)
    Evidencias de disfunción multiorgánica

ABC de la Reanimación Neonatal

“AIRWAY”  = Asegurar vía aérea permeable
“BREATHING”    = Iniciar respiración (ventilar)
“CIRCULATION” = Apoyo circulatorio

Es un ciclo en que se está permanentemente reevaluando al niño y tomando decisiones pertinentes a la situación actual del niño.

Lo fundamental es que toda unidad que atienda partos esté preparada para la reanimación de recién nacidos.

EVALUACIÓN
           




ACCIÓN                                TOMA DE
                                                          DECISION




Evaluación continúa de los siguientes parámetros:

RESPIRACIÓN
FRECUENCIA CARDIACA
COLOR

Esto está determinado por Guías de Reanimación (NRP) que han sido creadas y modificadas periódicamente por un Comité Internacional.

Vía Aérea Permeable
    Posición de la cabeza en leve hiperextensión (posición de olfateo)
    Aspiración breve orofaringea y nasal

Si existe meconio:   
      Intubación y aspiración endotraqueal en RN no vigorosos, reintubar si es necesario
Aspiración orofaríngea antes del desprendimiento de los hombros no recomendada actualmente.
  
Iniciar Respiración
Secado (después de aspiración)
Estimulación táctil de plantas, o dorso del pie o del tronco (descartar apnea 2°)
Ventilar con ventilador manual y mascarilla a presión positiva y oxígeno

En prematuros, se recomienda no utilizar oxigeno al 100%, si existe la posibilidad, utilizar un mezclador de oxigeno, o bien utilizar en un porcentaje inferior.


CUIDADOS POS REANIMACION
 
*    Monitorización de FC y FR permanentemente, para detectar precozmente la aparición de las apneas y bradicardias significativas.
*    En forma experimental se está utilizando la hipotermia para disminuir el daño neurológico secundario a la asfixia.


INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

EG (semanas)
   
Peso (Kg)   
Tamaño Tubo   
Profundidad de inserción


< 28
28 – 34
34 – 38
>38
   

< 1.0
1.0     – 2.0
2.0     – 3.0
>3.0
   

< 2.5
3.0
3.5
3.5 – 4.0    Cm desde labio superior

6 - 7 cm
7 - 8 cm
8 - 9 cm
9 - 10 cm


Medicación
   
Concentración a administrar   
Preparación   
Dosis/Vía   
Infusión/Precaución

Adrenalina
Epinefrina   
1: 10.000   
1:10.000
Solución en jeringa 1 ml   
0.01    – 0.1 mg/kg
(0.1    – 1 ml/kg)
ET
0.01    – 0.03 mg/kg
(0.1    – 0.3 ml/kg)EV
   
Dar rápidamente purgar catéter tubo ET 0.5 – 1 ml sol fisiológico

Expansor de volumen
   
Sol fisiológico * Ringer lactato Sangre 0 rh-   
Estimado a preparar en una jeringa de gran tamaño
   
10 ml/kg ev
Vena umbilical   
Dar en 5 – 10 min

Bicarbonato de Sodio   
1 mEq/ml (solución 8,4%)   
Estimado a preparar en una jeringa lista para administrar   
1    mEq/kg
2    2ml/kg
Diluir en AD 1:1   
Dar lentamente en 2 minutos (1mEq/kg/min)
Dar si RN ventila efectivamente



MEDICAMENTOS A USAR DESPUÉS DE LA RESUCITACIÓN


NALOXONA          depresión respiratoria inducida por narcóticos 0,1 mg/kg. Dar rápidamente ev (de         
                              preferencia), im (o sc)


GLUCOSA 10%    2 ml/kg (200 mg/kg) ev. Administrar en 1 – 2 min. Continuar con infusión ev continua de
                             glucosa.


FENOBARBITAL  por convulsiones 20 mg/kg bolo ev lento (1 mg/kg/min) puede producir depresión respiratoria.


DOPAMINA         2 – 20 mcg/kg/min en infusión ev continua
Cálculo de goteo.
6x peso (kg) x infusión deseada mcg/kg/min = mg en 100 ml gluc 5%

Goteo deseado ml/hr
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