Trastornos Metabólicos del RN. Hijo de Madre Diabética.


Metabolismo del Calcio
Nivel de Ca sérico está determinado por PTH, calcitonina y 1,25-OH Vitamina D; además por P, Mg, pH y albúmina.
Metabolismo del Calcio
Durante el embarazo, la madre presenta caída de Calcio.
Baja de albúminemia
Aumento del LEC
Transferencia a través de la placenta, etc.
En la placenta, hay transporte activo de Ca, P y Mg, con niveles mayores que la madre.

Esto lleva a hiperparatiroidismo, aumento de 1,25-OH Vitamina D y calcitonina (proteger el hueso del efecto de la PTH)
Metabolismo del Calcio
Hacia el término, el RN tiene acumulados 20 a 30 gramos de Ca elemental.

Adquiere el 80% del total en el tercer trimestre del embarazo.

Al nacer, el Ca sérico cae; hay aumento de PTH, aumento de 1,25-OH Vitamina D (luego disminuye).

Metabolismo del Calcio
Distribución del Ca operacional (sérico).

40% ligado a las proteínas.

10% ligado a aniones (citrato, fosfato, bicarbonato, sulfato).

50% en Ca iónico que representa la forma activa del Ca.
Hipocalcemia
Ca sérico <8 mg/dl o Ca iónico <4 mg/dl. En prematuros < 7 mg/dl y 3,5 mg/dl respectivamente.
Puede ser precoz o tardía:
Precoz:  Disminución mantenida de Ca en los primeros 2 días, ya que no hay respuesta hormonal adecuada de los receptores y se continua depositando en hueso, es asintomático.
 Factores de riesgo: Prematuros, DG, SHE, hipoMg, diuréticos, asfixia, ET.
Tardía: Aporte inadecuado de Ca y P,  hiperfosfemia, hipoMg, hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo materno, Sd DiGeorge, uso prolongado de diuréticos, etc.
Hipocalcemia
Clínica:

Irritabilidad
Temblores
Hipertonía
Aumento de reflejos osteotendíneos
Prolongación del QT
Convulsiones
Hipocalcemia
Etiología:

Déficit de la PTH en el prematuro
Hijo de madre diabética (aumento de calcitonina)
Receptores periféricos poco reactivos
Asfixia
Corrección de acidosis
Furosemida
Transfusiones masivas
Déficit de Vitamina D neonatal
Hipomagnesemia
Lípidos intravenosos
Hipoparatiroidismo congénito (Sind de Di George)
Hiperparatiroidismo materno
Hipocalcemia
Tratamiento:

Prevenir asegurando un aporte enteral o parenteral adecuado.
RN asintomatico.
Aporte de 45 mg/kg/d hasta normalización.
RN sintomático o críticamente enfermo.
100 – 200 mg/kg /dosis, en infusión EV lenta (10 minutos).  1 – 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10%.
Hipercalcemia
Ca sérico >11 mg/dl

Etiología:
Aporte excesivo.
Hiperparatiroidismo neonatal
Necrosis grasa
Hipercalcemia infantil idiopática
Déficit de fosforo
Diuréticos
Insuficiencia Renal
Hipercalcemia
Tratamiento:

Evaluar causa.
Corrección Hipofosfemia si corresponde.
Diálisis en caso de insuficiencia renal.
Metabolismo del Fósforo
El P se encuentra como fracción ácido-soluble, insoluble (fracción orgánica como fosfolípidos y fosfodiésteres) y como fosfato inorgánico.
80% se acumula durante tercer trimestre.
85% del P está en el esqueleto.
Concentraciones de fosfato inorgánico son mayores en el RNT.
Hipofosfemia
P sérico < 4,5 mg/dl en RNT y <5 mg/dl en RNPT.

Clínica:
Hipotonía, letargia.
Nivel <1 mg/dl produce alteración en respiración celular.
Hipofosfemia
Etiopatogenia:
Aporte insuficiente (más frecuente).
Enfermedad ósea metabólica del PT.
Hiperparatiroidismo neonatal.
Tubulopatías perdedoras de fosfato.
Síndrome de realimentación.
Tratamiento:
Aporte 0,5-1 mEq/kg/día.
Hiperfosfemia
P >9 mg/dl.
Clínica:
Sólo si hay hipocalcemia.
Etippatogenia:
HiperP produce inhibición de PTH y vitamina D, baja Ca y puede haber convulsiones.
En asfixia, puede haber hiperP por lisis celular, acidosis y glicogenolisis.
Alimentación con leche no maternizada produce aporte excesivo de P y con esto hipocalcemia tardía.
Tratamiento:
Reducir aporte y manejo de hipocalcemia.
Metabolismo del Magnesio
El Magnesio es el segundo catión ic más abundante después del K.
Es escencial en muchos procesos enzimáticos y metabólicos.
Es un cofactor de las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas.
Metabolismo del Magnesio
Al final del embarazo hay 20mg de Mg por cada 100mg de grasa.
60% en hueso, 29% en músculo, resto en fluidos.
Sólo 1% en LEC.
Niveles no cambian con la edad.
Metabolismo del Magnesio
En PT, el intestino absorbe 50-80% de lo ingerido; absorción en ID (yeyuno e íleon) y colon.
Absorción inversamente proporcional a Ca enteral.
Vitamina D y glucosa aumenta absorción.
Mg es excretado por la bilis, jugo gástrico y pancreático, luego es reabsorbido.
Metabolismo del Magnesio
No hay pruebas concluyentes de hormonas que regulen el Mg, pero hay relación inversa entre la Mg y la PTH.
La secreción de PTH disminuye en la hiperMg y aumenta en la hipoMg.
La PTH puede desaparecer en la hiperMg, sin importar los niveles de Ca.
El riñón parece ser el lugar en que se regula el Mg.
Hipomagnesemia
Mg <1,6 mg/dl.
Clínica:
Mg <1,2 mg/dl.
Hay hiperexcitabilidad, se asocia a hipocalcemia sintomática.
Fisiopatología:
Hay inhibición de la secreción y acción periférica de PTH.
Hipomagnesemia
Etiología
Escaso aporte (en ALPAR)
HMD
Hijo de madre SHE
RCIU
Hipoparatiroidismo
ET
Tratamiento:
Sulfato de Mg 50% 0,1-0,2 ml/kg c/12 horas EV.
Hipermagnesemia
Mg >2,8 mg/dl.

Clínica:
Hipotonía marcada
Depresión respiratoria hasta apnea
Letargia, íleo
Hipotensión arterial
Hipermagnesemia
Etiopatogenia:
Sulfato de Mg en madre (por SHE)

Tratamiento:
Manejo ventilatorio si es necesario.
Uso de diuréticos en caso necesario.
Trastornos de la glucosa
Los niveles intrauterinos de glucosa varían entre 54-90 mg/dl, valores que disminuyen al aumentar la EG.

El cerebro consume el 20% de la demanda total del organismo (el 80% de su energía la obtiene de la glucosa).

A medida que el feto se acerca al nacimiento se almacena glucógeno en el hígado y miocardio, constituye parte de la reserva fetal que permitirá enfrentar adecuadamente el parto.
Trastornos de la glucosa
Al nacer, la interrupción del aporte placentario, lleva a la necesidad de cambios hormonales, de receptores y enzimas, que permiten movilizar la glucosa endógena.

El RN sano presentará baja fisiológica de glicemia en primeras 2 horas de vida, la que se estabiliza por la respuesta glucogenolítica.

Trastornos de la glucosa

Las catecolaminas permiten mover la glucosa vía glucogenolisis, neoglucogénesis y activar lipogénesis y cetogénesis.

Alteración de este mecanismo, lleva a hipo o hiperglicemia.
Hiperglicemia
Glucosa sanguínea >125 mg/dl o en plasma > 150 mg/dl.

Clínica:
Diuresis osmótica y deshidratación hiperosmolar.
Se asocia a mayor riesgo de muerte, HIC grado III o IV.
Hiperglicemia
Etiopatogenia:
Iatrogénica
Cargas altas de glucosa
Por sobreproducción
Por subutilización.

Factores de Riesgo
Extremo bajo peso (resistencia a insulina)
Situaciones de stress
Medicamentos (corticoides, metilxantinas)
Hiperglicemia
Diabetes Neonatal

Poco frecuente y requiere insulina.
Puede ser transitoria, persistir o recurrir.
Tratamiento:
Bajar cargas de glucosa.
Si niveles >250 mg/dl; dar insulina en BIC.
Control estricto.
Prevención:
Uso de cargas de glucosa adecuadas.
Uso precoz de aminoacidos (en PT)
Hipoglicemia
Definición controvertida.
Glucosa <40 mg/dl.
La medición de la glicemia presenta variaciones según la técnica de medición.
En sangre es 15% más baja que en plasma además puede variar según el hematocrito.
Cintas permiten lectura aproximada (variación de dispersión).
Hipoglicemia
Factores de Riesgo:
Prematurez < 35 semanas
PEG
< p3 o PEG con IP < 2.2 (RCIU)
GEG con IP > 3.3
Hijo de madre diabética con mal manejo.
Poliglobulia
Enfermedad hemolítica por Rh con eritroblastosis.
Asfixia neonatal
Hipotermia
Drogas maternas: betamiméticos, tiazidas.
Hipoalimentación

El riesgo se potencia con la combinación de factores.
Hipoglicemia
Clínica:

Inespecífica.
Inicialmente temblores e irritabilidad.
Hipotonía, hiporreflexia, hiporreactividad.
Rechazo alimentario, inestabilidad térmica.
Apneas, cianosis, convulsiones, etc

Hipoglicemia
Clasificación
Según etiopatogenia:

Hiperinsulinismo: HMD, eritroblastosis fetal, betaagonistas y tiazidas materno.

Falta o escasa movilización de depósitos: RCIU, PT, ayuno prolongado, alt. Metab H de C, aa.

Aumento de la extracción periférica (aumento de uso celular): poliglobulia, asfixia, sepsis, CC, hipotermia.

Por insuficiencia de hormonas contrarreguladoras: Insuficiencia SSRR, hipotiroidismo, déficit de GH, panhipopituitarismo, déficit de glucagón.

Hipoglicemia
Clasificación

Según duración

Transitoria:
Responde rápido, son RN con limitación en aporte endógeno o por hiperinsulinismo transitorio.

Persistente:
Requiere cargas altas por más de 7 días, RN con ECM, hiperinsulinismo congénito persistente, etc.
Hipoglicemia
Tratamiento

Aporte de glucosa exógena
Alimentación vía oral.
Administración de glucosa glucosa EV.

Corticoides.
Glucagón.
Diazoxide.
Hijo de Madre Diabética
La disminución de la actividad insulínica en la embarazada produce un ambiente metabólico anormal.

La diabetes en el embarazo es frecuente.

Se asocia a alto riesgo de complicaciones en la madre y en el hijo.

La hiperglicemia materna induce teratogenicidad.

El resultado perinatal se relaciona al momento de inicio y severidad de la enfermedad.
Hijo de Madre Diabética
Embriopatía diabética
Se relaciona al grado de hiperglicemia materna y presentación precoz.
Tasa alta de abortos y malformaciones.

Fetopatía diabética
La hiperglicemia materna lleva a maduración precoz de islotes pancreáticos del feto (hipertrofia), produciéndose un hiperinsulinismo fetal. (Hipótesis de Pedersen).
Hijo de Madre Diabética
Malformaciones

Anencefalia
Espina Bífida
Sd. Regresión Caudal:
Agenesia o disgenesia caudal
Desde desarrollo incompleto del sacro, lumbar, con disrrupción espinal distal.
Defectos GU, GI y esqueléticos

Hijo de Madre Diabética
Hiperinsulinismo fetal

Aumento de la tasa metabólica
Mayor consumo de Oxigeno
Hipoxia fetal
RCIU
Mayor riesgo de asfixia neonatal
Aumento en la producción de eritropoyetina
Poliglobulia

Disminución de la síntesis de surfactante
Mayor SDR neonatal por enfermedad de membrana hialina


Hijo de Madre Diabética
Hiperinsulinismo fetal

Aumento en la recaptación fetal de sustratos, aumenta la síntesis de grasa (adiposidad)
Macrosomia fetal (fenotipo de HMD)
Traumatismos del parto (retención de hombros, lesiones del plexo braquial, fracturas, etc)
Viceromegalias
Cardiomegalia (Miocardiopatia hipertrófica del septum)

Mayor consumo de glucosa neonatal
Hipoglicemia neonatal


Hijo de Madre Diabética
Prevención de complicaciones fetales-neonatales.
Control metabólico adecuado de la embarazada (mantener euglicemia)
Régimen
Insulina
Control ecografico-morfológico
Descartar malformaciones
Atento seguimiento del estado fetal
Evaluación para definición adecuada de la vía del parto
Seguimiento neonatal en screening de hipoglicemia y poliglobulia
En HMD con fenotipo (+) solicitar evaluación cardiológica.

Protocolo Hipoglicemia Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena.
Factores de riesgo
RNPT.
RN PEG.
RN GEG IP>3,3
Diabetes gestacional o pregestacional.
Gemelo discordante (el pequeño).
Hipotermia.
Microcefalia o defectos de línea media.
Madre en tratamiento con beta- bloqueadores (propanolol) o agentes hipoglicemiantes.
Protocolo Hipoglicemia Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena.
Hemoglucotest y hematocrito a las dos horas de vida

Hemoglucotest seriados a las 12, 24 y 48 horas de vida.
Protocolo Hipoglicemia Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena.
RN asintomático con factores de riesgo:

Hemoglucotetst a las 2 horas:
<25 mg/dl hospitalizar para tratamiento IV.
25-40 mg/dl alimentar al pecho y repetir en una hora.
<40 mg/dl hospitalizar para tratamiento IV.

>40 mg/dl continuar con alimentación y repetir hemoclucotest hasta dos controles preprandiales consecutivos > 40 mg/dl y repetir a las 12, 24, 48 horas de vida.
Protocolo Hipoglicemia Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena.
RN sintomático:

Tomar hemoglucotest inmediatamente:

< 40 mg/dl hospitalizar para glucosa IV.
> 40 mg/dl buscar otra causa a los síntomas.

Protocolo Hipoglicemia Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena.
En los casos que requieran glucosa IV tomar glicemia de laboratorio y sin esperar el resultado iniciar:

Bolo de 2 ml/Kg de SG 10% (200 mg/kg) y luego iniciar carga de glucosa 4-6 mg/kg/min.
Controlar con hemoglucotest en 60 minutos:
> 40 mg/dl continuar fleboclisis y controlar cada 1 a 2 horas hasta dos controles sobre 50 mg/dl y luego seguir ajustando según necesidad.
< 40 mg/dl repetir minibolo y luego aumentar carga de glucosa y controlar en 1 hora.
En caso de seguir con hipoglicemia, aumentar carga de glucosa, colocar otros medicamentos.

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