Diarrea aguda


I. SINDROME DIARREICO AGUDO: (S.D.A.)
Enteritis, gastroenterocolitis aguda o enfermedad diarreica aguda, son sinónimos.

Definición:
Cuadro clínico caracterizado fundamentalmente por diarrea: Aceleración del tránsito intestinal con aumento del contenido acuoso de la deposición y casi siempre de la frecuencia.
Se acompaña generalmente de vómitos, rechazo de alimentos y un grado variable de compromiso del estado general: Con o sin fiebre. Según la (OMS.), la diarrea aguda es: “La eliminación de heces líquidas o semilíquidas en un número de 3 o más en 12 horas, o bien sólo una con moco, pus o sangre (disentería) durante un máximo de dos semanas".
La característica más importante es la consistencia y no la cantidad y se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o éstas ya no tienen componente líquido.

II. EPIDEMIOLOGIA

La diarrea aguda constituye un problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia, especialmente por su relación con la desnutrición y los altos costos que implica para los sistemas de salud la alta demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones.

Antecedentes en el mundo:
•    La OMS. estima que cada año se presentan 1.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de 5 años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda, relacionados en el 50-70% a casos de deshidratación.
•    El 82% de las muertes ocurren en países en vías de desarrollo, la letalidad es mayor en países más pobres En la región de las Américas, se estiman 15.000 muertes al año y 75 mil hospitalizaciones.
• Antecedentes en Chile:
•    Prevalencia de diarreas es de 2,7 episodios por niño en los dos primeros años de vida. La mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso, con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. En el año 2004 la mortalidad por SDA a nivel nacional fue de 0.8/100.
•    El 50 % de las hospitalizaciones y 35% de las consultas de urgencia son por SDA no disentérico. (Se estiman 58.000 consultas de urgencia y 8.000 hospitalizaciones)
•    La Incidencia de la infección es similar en países desarrollados y países en desarrollo, la diferencia está dada por los grupos de edad más afectados; correspondiendo en los primeros tasas más altas en el grupo de niños de alrededor de dos años y para los segundos las tasa son más altas en el grupo de edad de 3 a 11 meses.
•    No se ha demostrado influencia en el control de la infección a través del manejo de las variables ambientales, pero si ha habido impacto en la disminución de la mayor complicación, como es la deshidratación, especialmente en aquellos países en que las condiciones socio ambientales han mejorado notablemente como es el nuestro. Vigilancia de morbilidad por SDA en Chile (Resultados año 2005)
•    De 8672 casos notificados por cuadros de infecciones gastrointestinales agudas en menores de 5 años, la tasa fue de 9 por 100 niños menores de 5 años; presentándose en el grupo menor de 1 año 9 casos por 100 niños, y en el grupo de 1 a 4 años 8 casos por 100 niños. El comportamiento fue similar en ambos sexos. Las tasas más altas se presentaron en las Regiones II, VI y XI, el resto del país presentó en promedio 4,2 casos /100 niños.
•    En la región de Valparaíso hasta la fecha la vigilancia era hecha por dos Centros de salud utilizados como centros centinelas, el consultorio Plaza Justicia y el Consultorio Marcos Maldonado, en ellos el promedio fue de 2,8/100 niños. Vigilancia etiológica de rotavirus en Chile (aparece en 1973) El objetivo de esta vigilancia es seleccionar casos de diarrea en menores de 5 años que cumplan con la definición de caso y que tengan hasta 3 días de evolución Resultados año 2005
•    De un total de 1240 muestras en un 13 % de ellas se detectó presencia de rotavirus. La región de Coquimbo presentó positividad en el 21 % de las muestras, el resto de las regiones arrojó resultados entre 11 y 14 %. Cabe destacar que la incidencia es similar en ambos sexos. Un 32% de las muestras correspondían a menores de 1 año.
•    En la V región se obtuvo un 13 % (debe considerarse que solo pudo hacerse seguimiento en la región correspondiente a los servicios de salud Viña del Mar Quillota y Aconcagua).

Resultados año 2006

• En esta cohorte el 14,2 % de las muestras positivas correspondía a menores de 1 año. El Hospital C. Van Buren incorporado como centinela en este período presenta una positividad de 4,2 /100 de los niños consultantes.
Las mejorías tanto en mortalidad como en morbilidad han resultado como consecuencia de la intervención en los factores asociados a esta patología:

Factores directos como: La nutrición, los programas de Inmunización, saneamiento ambiental, agua potable, mejoramiento de viviendas, la Atención Primaria y el aumento de la lactancia materna, y Factores indirectos como: Control y disminución de la natalidad, aumento de la alfabetización, especialmente de la mujer y masificación de los medios de comunicación. Han mejorado la Salud de los países de América Latina y el Caribe.


Condición del Agente:

En Chile, el agente más frecuentemente aislado, es el Rotavirus. Otros microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena (ECEP), Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter jejuni, Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri), y Salmonella sp. En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. Por otra parte, existen individuos asintomáticos portadores de patógenos: Virus, bacterias o parásitos, (se puede aislar rotavirus en 4 a 5% de los recién nacidos sanos) Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son:
•    Vía fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas por vía aérea.

Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas, es que ocurren con mayor frecuencia y severidad en niños que no reciben lactancia materna.

Mecanismos Patogénicos de la Diarrea Infecciosa:
Bacterias:
1.    Pueden causar diarrea por:
2.    Liberación de toxinas: Enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro, sodio y agua; citotoxinas que producen daño celular, inhibición de síntesis de proteínas.
3.    Factores de adherencia: Pili.
4.    Factores de colonización.
5.    Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones.
6.    Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en lámina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos.

Virus:
Especialmente el rotavirus, producen una lesión parcial en los Enterocitos, específicamente en las vellosidades del intestino delgado, estas se regeneran.

Parásitos:
Los mecanismos más típicos son:
1.    Adhesión de los enterocitos: Trofozoitos de Giardia Lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiene desconocido)
2.    Citolisisis de células epiteliales del colon y fagocitosis (Entamoeba histolytica).

b) Condiciones del Medio Ambiente:

La diarrea tiene una alta relación con las malas condiciones en agua potable, alcantarillado y disposición de basuras, éstos constituyen los elementos esenciales en la atención primaria que afecta en la aparición de la diarrea.
Como factores de tipo social se relaciona con el nivel de escolaridad: A una mayor escolaridad de la madre, disminuye la morbilidad por diarrea. En los niveles de escolaridad bajo, se dan hábitos de higiene deficientes, creencias y costumbres en salud inadecuadas. En lo económico la diarrea se relaciona con bajo nivel de vida. Por lo tanto, agua potable, saneamiento y educación para la salud, son los pilares para obtener resultados positivos en relación a disminuir la aparición de casos de diarrea. Estos tres aspectos deben ser trabajados con la participación de la comunidad para obtener cambios de conducta para un máximo de beneficio en la población.

c) Condiciones del Huésped:

La edad de mayor frecuencia se da al 5º - 6º mes de vida. Se relaciona con: Deficiencia inmunológica, Factores genéticos, ausencia de lactancia materna y especialmente, el estado nutricional del niño; existe sinergia entre la desnutrición y la diarrea. El niño desnutrido tiene propensión a las infecciones, siendo la diarrea una de las más frecuentes. La diarrea produce una pérdida aguda del peso y además cambios fisiológicos y metabólicos en la función intestinal, que significan pérdida de nutrientes; se agrega además, la disminución de la ingesta por anorexia y creencias erradas en cuanto a la alimentación del niño con diarrea, que lo dejan en ayuno o dietas hipocalóricas.
En los casos de niños con diarrea prolongada o episodios frecuentes de diarrea se observa que además de la pérdida de peso, hay detención del crecimiento. La diarrea desempeña un papel muy importante en la etiología de la desnutrición aguda y crónica, Mantener la alimentación, tanto lactancia materna como alimentación artificial, durante la diarrea es una forma de disminuir o prevenir el daño nutricional.


EXÁMENES DIAGNÓSTICOS:

En los pacientes hospitalizados, los exámenes pueden ayudar a evaluar globalmente al paciente (electrólitos plamáticos, gases en sangre, hemograma y VHS) Para diagnóstico etiológico, se pueden realizar los siguientes exámenes:

1.    Coprocultivo: Se solicita búsqueda de bacterias en deposiciones y se toma un frasco con hisopo estéril. Su resultado positivo identificará el agente bacteriano que causa la diarrea.
2.    Rotavirus o Adenovirus en deposición: Se toman para pesquisar diarrea de origen viral, con técnica ELISA. Es positivo en caso de diarrea originada por alguno de estos virus y se toma en frasco seco con deposiciones frescas.
3.    Ph Fheling - Benedict: Se solicita en caso de sospechar diarrea por intolerancia a los hidratos de carbono. Se toma en frasco seco y su resultado positivo indica la existencia de diarrea por intolerancia.
4.    Leucocitos fecales: Es un examen de referencia rápida, de posible diarrea por causa bacteriana, siendo positivo ante la detección de estos leucocitos en las deposiciones. Se toma una muestra en frasco seco, previo a la administración de antibióticos.


IV. GENERALIDADES ANATOMOFISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLÓGICAS.

Para entender los trastornos que ocurren en la diarrea revisaremos brevemente algunos aspectos de anatomía, fisiología y fisiopatología gastrointestinal.

La capa mucosa que recubre el interior del intestino delgado está adaptada para aumentar el área superficial, mediante la presencia de pliegues circulares, vellosidades y microvellosidades. Cada vellosidad intestinal está cubierta por una capa de células epiteliales conocidas como enterocitos, los que en su extremo apical tienen un borde en cepillo compuesto por las microvellosidades. Esto hace que la superficie intestinal aumente casi 1000 veces a fin de elevar su capacidad de absorción, principal función de esta zona gastrointestinal.
En la membrana del enterocito que da hacia la luz intestinal tiene lugar la reabsorción de agua y solutos, lo que se realiza por:

- Simple difusión: Para ello, la membrana posee poros a través de los cuales pasa agua, iones y solutos de bajo peso molecular, el tamaño de los poros es diferente a lo largo del intestino y determinan las características de la absorción, es así como el tamaño es mayor en el duodeno, donde se absorbe el doble del contenido que en el íleon y de forma más rápida. Esta absorción es un fenómeno pasivo secundario a fuerzas osmóticas que extraen o ponen agua en el lumen intestinal.

- Transporte activo: Por ello se encuentran transportadores proteicos en la membrana celular como por ejemplo las bombas de Na+ / K+ ATPasa y transportador de Na+ / Glu, que ingresan solutos al interior de la célula. Esto explica la relativa mala absorción de hidratos de carbono y proteínas en el intestino con diarrea (especialmente infecciosa y viral) aparentemente por deficiencia de las proteínas transportadoras de la membrana celular.

Los solutos que no son absorbidos totalmente permanecen en el lumen intestinal, incrementando la carga osmótica de éste y por lo tanto atrayendo agua a él pudiendo agravar la diarrea; cuando estos solutos (especialmente hidratos de carbono) llegan al colon son metabolizados por la flora microbiana residente produciendo ácidos orgánicos y gas, lo que provoca distensión abdominal. Por esto no es recomendable usar jugos o bebidas de fantasía con alto contenido de azúcar (>2%) para rehidratar.
Por otra parte la mala absorción de Hidratos de carbono y grasa representa una pérdida de energía importante para el organismo, esta situación es compensada disminuyendo el gasto: reducción de la velocidad de crecimiento, pérdida de peso y decaimiento.

En relación a la pérdida de agua producida en un proceso diarreico, hay que recordar que en los niños menores de un año y en los desnutridos de cualquier edad el agua representa el 70% del peso corporal, que se divide de la siguiente forma:

Los electrolitos plasmáticos más importantes tienen las siguientes concentraciones:

Na+: 135 a 145 mmol/l, K+: 3.5 a 4.5 mmol/l y Cl-: 95 a 105 mmol/l.
Cualquiera sea la causa del Síndrome Diarreico finalmente va a traducirse en una mayor eliminación de agua y electrolitos por las deposiciones, producto de un desequilibrio entre la absorción y la secreción de agua, siendo mayor la secreción.

El sistema gastrointestinal tiene algunos mecanismos que actúan como defensa contra microorganismos, estos son:
•    pH gástrico; la acidez destruye gérmenes que son deglutidos en alimentos.
•    Motilidad gastrointestinal (peristaltismo); impide adherencia y favorece el barrido de microorganismos que ingresan en los alimentos, por lo tanto no deben administrarse antidiarreicos.
•    Inmunosistema gastrointestinal; Existen +/- 300.000 células epiteliales capaces de producir Ig A (Inmunoglobulina A) y el tejido linfático que lo circunda (ganglios) aumentan la defensa.
•    Colon; regula la absorción de agua y Na+ si esto no se ha realizado completamente en el intestino delgado.

Otros mecanismos; La lactancia materna proporciona Ig A, tiene alta concentración de linfocitos B, favorece el desarrollo de lactobacilo bífido en la flora colónica y estimula el vaciamiento gástrico impidiendo la proliferación patógena.

Cuando estos mecanismos defensivos se ven sobrepasados, se alteran la absorción y secreción, en el caso del Síndrome diarreico estos son:
•    Daño en la mucosa intestinal con destrucción de las vellosidades, quedando la mucosa plana lo que produce reducción de la capacidad de absorción.
•    Aumento de la motilidad intestinal, lo que impide que se lleven a cabo la digestión, absorción y secreción.
•    Hiperosmolaridad luminal por acumulación de partículas osmóticamente activas en el lumen intestinal que va a provocar un arrastre de agua.
•    Hipersecreción intestinal principalmente de cloro y menor absorción de sodio, producida por acumulación de toxinas proteicas de gérmenes patógenos en el lumen intestinal.
•    Afección del circuito enterohepático, no reabsorviendo los ácidos biliares en el yeyuno- íleon e interfiriendo en la absorción de las grasas que llegan al colon donde son metabolizadas, atrayendo más agua lo que empeora la situación del intestino.


COMPLICACIONES:
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la deshidratación son:

a)    Aumento de pérdida de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos.
b)    Disminución de la ingesta.
c)    Aumento de las pérdidas insensibles. Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae son característicamente productoras de deshidratación importante.

V. CUADRO CLINICO:
La D.A. es un proceso dinámico, lo que condiciona una gran variedad en la sintomatología.

Según la evolución se distingue:
- D.A.: sin deshidratación.
- D.A.: con deshidratación.
- D.A.: con deshidratación y síndrome tóxico (o shock).
•D.A. sin Deshidratación:

Existen dos formas:
- De comienzo brusco: Es decir en horas.
Se caracteriza porque: Puede haber fiebre moderada, náuseas, vómito fácil y explosivo varias veces en el día, diarrea no muy frecuente: 4 ó 5 veces en el día, deposición disgregada de consistencia semi-líquida, color amarillo-verdoso, olor a ácido, con grumos y mucosidades. Esta forma tiende a progresar con rapidez.

- De comienzo insidioso: En días.
Se caracteriza por deposiciones semiformadas, escasa mucosidad, presencia o no de estrías de sangre con o sin pus, dolor abdominal tipo cólico. Estado General: Decaimiento, palidez, irritabilidad, puede haber fiebre, piel con turgencia y elasticidad conservadas.


D.A. con Deshidratación:
Las deposiciones son más frecuentes: Más de 10, hay compromiso del estado general con decaimiento, irritabilidad, compromiso leve de conciencia, actividad disminuida, llanto débil y disfónico, quejumbroso, palidez acentuada, fontanela hundida, tensión ocular disminuida, ojos hundidos, mucosas secas, llanto sin lágrimas, lengua seca y saburral, signo del pliegue positivo, meteorismo más intenso con visualización de las asas intestinales, aumento de los ruidos hidroaéreos intestinales. Sequedad de la piel y mucosas, ausencia de lágrimas y oliguria, son los signos tempranos de la deshidratación.

•D.A. con Deshidratación y Shock:
El niño tiene un compromiso general de gravedad. Hay compromiso acentuado de la conciencia: Obnubilación, sopor, coma.

Los signos de deshidratación son más intensos: Los ojos muy hundidos. La sequedad de mucosas alcanza a la conjuntiva y córnea, la boca y lengua están muy secas. Hay respiración amplia, profunda con poli o bradipnea. Se encuentran signos de colapso cardiovascular: Cianosis distal, palidez intensa, enfriamiento, pulso blando débil, presión arterial baja, taqui o bradicardia, llenado capilar mayor de 5 segundos.

•Efectos de la Deshidratación:

La deshidratación puede definirse como una pérdida del contenido de agua, no acompañada de pérdida de los tejidos que la contienen.

La deshidratación (D.H.) lleva a un deterioro progresivo de la circulación, de la función renal, del balance metabólico y si no se corrige produce un daño letal que involucra a todos los sistemas del organismo: Síndrome tóxico.
Para mantener la homeostásis el organismo primero establece un intercambio en el L.I.C y el L.E.C. con el fin de mantener el líquido intravascular en cuanto a volumen y composición.
La mayoría de las diarreas que causan pérdida excesiva de líquidos, produce pérdida principalmente de L.E.C. produciendo estimulación del centro de la sed en el hipotálamo y aumento de la hormona antidiurética por la hipófisis posterior.

La disminución del volumen en el L.E.C. afecta el flujo sanguíneo del riñón, lo que estimula el sistema de renina – angiotensina – aldosterona. El aumento de la secreción de renina por las células renales estimula la producción de aldosterona por las glándulas suprarrenales. Estimulado por la aldosterona, el riñón retiene Na+ y Cloro (Cl-) a través de la reabsorción tubular activa de Na+, pero al mismo tiempo elimina K+ y bicarbonato (HCO3-), los intercambia por Na+ y Cl-, tendiendo a la normalización del volumen extracelular.

De manera que el movimiento del K+ se produce del L.I.C al L.E.C. y del L.E.C. se pierde tanto por vía intestinal como por vía renal.
Como consecuencia de la diarrea de producen cambios en la concentración de H+ porque:
•    Se pierden bases a través del líquido intestinal que es más alcalino que el L.E.C.
•    Los procesos fermentativos causados por las bacterias enteropatógenas pueden conducir a una absorción mayor del ion H+.
•    Se produce un aumento en la producción de cuerpos cetónicos como resultado de la lipólisis y gluconeogénesis inducidas por el ayuno.
•    Por la mala perfusión de los tejidos- (debido a la disminución del volumen circulante) se produce un aumento del metabolismo anaeróbico produciéndose ácido láctico: acidosis.

Todos estos eventos podrían ser compensados por el pulmón eliminando CO2 por hiperventilación y por el riñón excretando los radicales ácidos por la orina y conservando la base (HCO3-), pero la disminución del flujo sanguíneo disminuye la capacidad del riñón de excretar los iones H+ produciéndose acidosis; la hiperventilación es un mecanismo parcial, ya que se elimina mayor cantidad de agua, causando mayor deshidratación. El vómito es también un mecanismo compensador ya que elimina H+, pero aumenta la deshidratación, agrava la hipoperfusión renal y por lo tanto la acidosis.

Por la disminución en el flujo renal disminuye la producción de orina, de manera que la única función que está conservada en el riñón es la conservación del agua. La hipovolemia puede conducir a una isquemia cerebral, causando manifestaciones como somnolencia, obnubilación, sopor, alteraciones de conciencia.


VI. TRATAMIENTO DEL NIÑO CON DIARREA:

El tratamiento del niño con diarrea tiene los siguientes objetivos:
•    Prevenir la deshidratación, si aún no está presente.
•    Corregir la deshidratación, si la hay.
•    Mantener el aporte de líquidos durante el curso de la diarrea.
•    Mantener la alimentación durante la diarrea y su convalecencia. Suspenderla o diluirla no tiene fundamento. Debe proveerse al paciente de proteínas y energía, proporcionando así las carencias y ayudando a regenerar la mucosa intestinal.
•    Deberá mantenerse la lactancia materna.
•    Erradicar el agente causal cuando sea posible., útil y no constituya un riesgo para el paciente. Se debe tener en cuenta que la mayoría de las diarreas infantiles son de evolución autolimitada, como el caso del rotavirus, algunas cepas de Eschericchia Coli enteropatógena, Amebiasis, Giardiasis, entre otros.
•    Evitar la iatrogenia.

Plan A.

•    Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando en pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber.
•    Mantener alimentación adecuada para la edad: Continuar con lactancia materna y si el niño no es amamantado, dar la leche habitual.
•    Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:
1.    Si el niño no mejora en dos días.
2.    Si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes.
3.    Si hay sangre en las deposiciones.
4.    Vómitos a repetición.
5.    Fiebre persistente.
6.    Sed intensa o si el niño come o bebe poco.
La OMS y la UNICEF recomiendan la siguiente fórmula de rehidratación por vía oral:  (SRO.)
•    Agua, 1 litro.
•    Glucosa anhidra, 20 gramos.
•    Cloruro sódico, 3,5 gramos.
•    Cloruro potásico, 1,5 gramos.
•    Bicarbonato sódico, 2,5 gramos (citrato trisódico, deshidratado 2,9 gr.)

Esta fórmula esta comercializada en todos los países del mundo de forma estándar, presentada en sobres que deben reconstituirse en 250 cc de agua recién hervida fría (1/4 de litro), agitar hasta su disolución y comenzar a beber inmediatamente,

- Debe administrarse una cucharadita cada 5 a 10 minutos.
- Es importante señalar que la solución no debe calentarse, hervirse ni congelarse.
- El excedente debe eliminarse a las 24 horas.

A falta de esta posibilidad, existe el recurso de preparar una fórmula muy similar en casa, con lo siguiente.
- Agua hervida, para completar 1 litro
- Azúcar (para la glucosa), dos cucharadas soperas.
- Sal (para el cloruro sódico), media cucharadita de té.
- Bicarbonato de sodio, una cucharadita de té
- El zumo de uno o dos limones o de naranja medianos colados (para el potasio).
- Su forma de administrar es igual a la anterior.




EVALUACION DE LA HIDRATACIÓN DE UN PACIENTE CON DIARREA:

La evaluación de deshidratación a través del examen físico del niño, es clave para decidir el tipo de tratamiento. La OMS/OPS (1991) propone el siguiente esquema que simplifica la evaluación y facilita el manejo correcto del paciente, unificando criterios.

PLAN B:

Va dirigido al niño con deshidratación clínica. A lo realizado en al Plan A se agrega un periodo de 4 horas de reposo de alimentos, administrados sólo SRO fraccionada según indicación. La lactancia materna no se suspende. Luego de las 4 horas se reevaluará y se decidirá plan a seguir. Si se mantiene el Plan B, iniciar alimentación como ya fue descrita.

PLAN C

Para tratar deshidratación grave de inmediato. Iniciar con líquidos EV y en cuanto mejoren las condiciones del niño ofrecer SRO. Si no hay posibilidad de infusión EV, trasladar de inmediato al paciente; mientras tanto, ofrecerle SRO fraccionado si el niño puede beber, o de lo contrario iniciar hidratación con SRO por sonda nasogástrica si se cuenta con personal entrenado. Evaluar constantemente al paciente para elegir el plan adecuado a seguir. Las siguientes conductas deberán evitarse en el tratamiento del niño con diarrea:

•    Suspensión de la lactancia materna.
•    Suspensión de la alimentación, más allá de las 4 a 6 horas de rehidratación inicial.
•    Uso de líquidos de hidratación no fisiológicos: Bebidas carbonatadas u otras con alta osmolaridad y elevado contenido de azúcares (jugos, jaleas industriales, jugos de frutas, otros).
•    Uso indiscriminado de antibióticos y antimicrobianos.
•    Uso de antiheméticos, antidiarreicos, antiespasmódicos y/o antisecretores.







Tabla Resumen :


PREVENCIÓN DE LA DIARREA AGUDA:

Es muy importante la labor de la Enfermera en la educación de la comunidad en todas las medidas de prevención de la diarrea. Estas son:
•    Correcto lavado de manos antes y después de atender a cada niño. También al preparar y administrar alimentos.
•    Los objetos que rodean al lactante deben estar limpios.
•    Adecuada eliminación de basuras.
•    Adecuada higiene de baños y cocinas.
•    Eliminar moscas y roedores.
•    Mantener utensilios de cocina protegidos y limpios.-
•    Refrigerar alimentos.
•    Usar agua hervida para preparar alimentos o para beber, si no hay certeza de que el agua sea potable.
•    Lavado prolijo de frutas y verduras.
•    Controlar con exámenes a los manipuladores de alimentos.
•    Fomentar lactancia materna.
•    Adecuado cumplimiento de los controles de salud.
•    Cumplimiento del programa de vacunas.
•    Mantener al niño en un grado nutricional óptimo. Según tablas NCHS.
•    Mejorar escolaridad, en especial de las madres.
•    Mejorar las condiciones del medio: Agua potable, alcantarillado, saneamiento ambiental, evitar hacinamiento.
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