INFECCIONES EN NEONATOLOGÍA

SEPSIS DE INICIO PRECOZ
INFECCIONES CONNATALES O PRECOCES
    SE PRODUCEN DENTRO DE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA
85% En primeras 24 hrs.
55%  entre las 24 y 48 hrs.
Resto: entre las 48 hrs y 6º día de vida.
Se producen por:
 traspaso transplacentario de gérmenes
 vía ascendente con gérmenes presentes en el cérvix, o por la exposición a ellos al pasar por el canal del parto.

INFECCIONES CONNATALES O PRECOCES
FACTORES DE RIESGO:
ASOCIADOS A LA MADRE:
Rotura prematura de membranas mayor de 18 hrs.
Corioamnionitis. fiebre materna mayor 37,9 grados.
Útero doloroso.
Taquicardia materna .
Taquicardia fetal
Leucocitosis materna.
Colonizacion por estreptoco grupo b.
Trabajo de parto prolongado.
Instrumentalizacion del parto.
DPPNI de causa no explicable.

FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS AL RN.
Prematuridad.
Antecedente de sufrimiento fetal agudo

CLINICA
Dificultad respiratoria.
Apnea.
Cianosis sin causa clara.
Hipo o hiperglicemia.
Alteraciones de la termorregulación
Hipotensión o mala perfusión.
Acidosis metabólica sin causa.

Letargia o irritabilidad.
Convulsiones.
Mala tolerancia alimentaria.
Mal aspecto general.

Se debe sospechar y
tratar hasta demostrar
que no hay infección.

EXAMENES
EVALUACION Y TRATAMIENTO
RN CON FACTORES DE RIESGO

Asintomático: según Protocolo.

Sintomático: según Protocolo.

En prematuros < de 34 sem es preferible tratarlos si hay factores de riesgo.

TRATAMIENTO.

Ampicilina:
150 mg/kg dosis fraccionado cada 12 hrs.
Gentamicina:
RNT 4-5 mg/kg/día.
Prematuros:
 de acuerdo a la EG cada 36 o 48 hrs,

¿Cuánto tiempo se tratan?
HEMOCULTIVOS NEGATIVOS A LAS 48-72HRS.
Antecedentes perinatales, exámenes normales y sin clínica
 3 días.
Antecedentes perinatales y clínica sugerente
5 a 7 días.
Con o sin antecedentes con clínica y laboratorio sugerente
7 días.



¿Cuánto tiempo se tratan?
HEMOCULTIVOS POSITIVOS A LOS 3 DIAS.

Sin clínica
7 días.
Con clínica
 10 días o según el germen.
Con compromiso meníngeo
 15 a 21 días según el germen.

PROTOCOLO RIESGO DE SEPSIS HHHA.

INFECCION POR ESTREPTOCOCO AGALACTIAE O GRUPO B
PRESENTACION PRECOZ:
Bronconeumonía connatal.
Septicemia.
Cuadro grave que requiere manejo en UCIN, ventilación mecánica, soporte cardiovascular y aporte de fluidos
PRESENTACION TARDIA:
Después de 7 días y hasta 3 meses
Localización frecuentemente meníngea.

INFECCION POR ESTREPTOCOCO AGALACTIAE O GRUPO B
TRATAMIENTO
Ampicilina:  200 a 300mg/kg/día entre 14 a 21 días.

Se debe demostrar la presencia del germen en LCR y controlar con nueva PL a las 48 hrs para demostrar su ausencia con cultivo negativo.

LISTERIA MONOCYTOGENES
LISTERIA MONOCYTOGENES
Bacteria gram positiva, b hemolítica móvil.
Particularmente virulenta en embarazo e inmunocomprometidos.
Invade la placenta y afecta al feto por vía ascendente, hematógena o por invasión tisular directa.
Produce:
aborto espontáneo.
Parto prematuro.
Enfermedad fulminante de inicio precoz
También puede producir infecciones de inicio tardío y de preferencia con foco meníngeo.

LISTERIA MONOCYTOGENES

TRATAMIENTO
Ampicilina : 200 a 300 mg/kg/día por 14 a 21 días.

GERMENES GRAM NEGATIVOS


La más frecuente: E. Coli
E. Coli
Puede producir cuadro grave con shock séptico
Localización sistémica o meníngea

TRATAMIENTO
Generalmente sensible a gentamicina o cefalosporinas
Se trata 14 a 21 dias.

SEPSIS DE INICIO TARDIO
SEPSIS DE INICIO TARDÍO

Después de 7 días ( 8 - 90 días después del nacimiento).

Frecuente en RN prematuros
Ocurre a consecuencia de las técnicas utilizadas para su cuidado sumado a su condición de inmunodeprimido

SEPSIS DE INICIO TARDÍO
GERMENES
Stafilococo coagulasa negativo
Stafilococo aureus.
Gram negativos: klebsiella
Acinetobacter baumani.
Serratia
Psedomonaaeruginosa
Corresponden a gérmenes intrahospitalarios
Son causa de graves complicaciones y muertes en los prematuros

SEPSIS DE INICIO TARDÍO
Pueden dar
Compromiso óseo: artritis séptica,  osteomielitis.
Endocarditis bacteriana.
Infecciones urinarias.
Infecciones fúngicas: En RN con tratamientos antibióticos prolongados o múltiples por infecciones bacterianas previas.

SEPSIS DE INICIO TARDÍO
TRATAMIENTO

Se utilizan esquemas de segunda línea.
Vancomicina y cefotaxima.
Se modifica de acuerdo al antibiograma.
INFECCIONES CONNATALES POR VIRUS
INFECCIONES CONNATALES POR VIRUS
LAS INFECCIONES PUEDEN ADQUIRIRSE POR:
Vía transplacentaria ( in utero)
Durante el parto.
Por ingestión y contacto de sangre y fluidos maternos contaminados.
Post parto por lactancia materna, transfusiones de sangre, de persona a persona, nosocomial.

Manifestaciones clínicas van desde asintomáticas a formas letales.

INFECCIONES CONNATALES POR VIRUS
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.
Cultivo viral: Amplificación genética con PCR (reacción de polimerasa en cadena) buscando el agente.
Serologías especificas IgG e  IgM buscando la respuesta inmune.
Exámenes generales: hemograma con recuento de plaquetas, ecografía  encefálica, eco cardiografía. P. Hepáticas, punción lumbar, Rx. De huesos largos, fondo de ojo.

INFECCIONES VIRALES DE TRANSMISION CONGENITA O PERINATAL
RUBÉOLA (TORCH)
La transmisión al feto ocurre por infección materna primaria, puede ocurrir en cualquier momento del embarazo
Primeras 8 sem: el riesgo de malformación es de 50%
Entre 9-12 sem:  40%
13 a 16 sem:  16%

El riesgo de malformaciones congénitas ocurre solo hasta las 16 sem.

RUBÉOLA (TORCH)
Daño teratogenico:
defectos cardiacos
cataratas,
microftalmia,
retinitis pigmentosa
sordera,
microcefalia,
retardo mental.


Daño inflamatorio:
encefalitis,
retinitis,
anemia y trombocitopenia,
hepatitis,
neumonía,
estriación osea,
retraso del crecimiento.
RUBÉOLA (TORCH)
DIAGNÓSTICO
con serología específica IgM a la madre y al RN.

Si la infección ha sido muy precoz puede no encontrarse IgM
el titulo de IgG Especifica en ascenso es útil.


CITOMEGALOVIRUS
La más frecuente de las infecciones congénitas
la primoinfección tiene > riesgo de transmitirse al feto (40%)
el 10% es sintomático al nacer
el 90% tendrá algún tipo de secuela.
En el caso de reactivaciones el 1 % puede tener síntomas al nacer.
Incidencia 1-2% de los RN.
La infección es muy frecuente en la población general

CITOMEGALOVIRUS
HABITUALMENTE ASINTOMATICA

Transmisión:
 transplacentaria
durante el parto
leche materna

CITOMEGALOVIRUS
INFECCIÓN CONGÉNITA
Compromiso multisistemico
Prematurez, retraso del crecimiento intrauterino.
Infección del sistema reticuloendotelial (hepatoesplenomegalia, Ictericia, púrpura.)
Daño del SNC y órganos de los sentidos: encefalitis, retinitis, sordera.
Daño inflamatorio crónico: atrofia cerebral, microcefalia, calcificaciones peri ventriculares, alteración del esmalte dental.

CITOMEGALOVIRUS
INFECCIÓN PERINATAL

Transmisión a través de:
Derivados de la sangre
Leche materna
Clínica:
Neumonía del lactante menor (Hasta los 3 meses)

CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO
 Se realiza con cultivo viral, antes de los 21 días de vida (certeza de infección adquirida in útero)
El resultado puede obtenerse en 24 horas.
El cultivo se realiza en orina o saliva del RN.
Ampliación genética con PCR se utiliza en LCR.
La  serología IgM específica es útil en infecciones posteriores.

CITOMEGALOVIRUS
TRATAMIENTO

Ganciclovir 10mg/kg/día ev cada 12 hrs por 6 semanas.

Puede producir trastornos hematológicos.

HERPES SIMPLE
Las infecciones genitales son generalmente por herpes II
Transmisión:
intraparto por vía ascendente
o el canal del parto
Mayor riesgo en madres con infección primaria (35%) versus  2-3% en las recurrencias.

HERPES SIMPLE
DIAGNÓSTICO
Materno:
cultivo de lesiones con inmunofluorescencia de anticuerpos específicos
La serología es útil si hay seroconvesión.
Tinciones de Tzanck y Papanicolau (alternativos.)


Recién Nacido:
Cultivo viral de lesiones en conjuntivas, secresión faríngea.
PCR de las mismas lesiones y de LCR. Para el seguimiento y decisión de suspensión de terapia antiviral si hay compromiso del SNC.
No sirve la serología
HERPES SIMPLE
TRATAMIENTO
 Aciclovir 20mg/kg/dosis EV cada 8 hrs.
14 días y 21 si hay compromiso del SNC.

PREVENCIÓN
Realizar cesárea en mujeres con lesiones genitales activas primarias o recurrentes.
El antecedente de herpes genital no es indicación de cesárea.
El personal con lesiones herpéticas no debe atender RN.


VARICELA
Riesgo de 1-3 por 1000 embarazos
Congénita:
Riesgo en las primeras 20 sem de embarazo
Extensas cicatrices de piel, extremidades hipoplasicas, corioretinitis, microftalmia, atrofia cerebral.
Perinatal:
Mujeres con varicela 5 días antes o 2 días después del parto, el RN  puede presentar infección grave con alta tasa de mortalidad (30%) si no recibe tratamiento adecuado
Infección diseminada.

VARICELA
TRATAMIENTO:

Inmunoglobulina hiperinmune
Cuando es grave: Aciclovir 60mg/kg/día cada 8 hrs por 14 días y 21 si hay compromiso del SNC

PARVOVIRUS B19

Aborto si ocurre en las 20 primeras semanas.(2-6%)

Hidrops fetalis no inmune.(15% de los casos)

HEPATITIS B
Hepatitis
Portador crónico HBsAg.(90% de los infectados )

RN
HBsAg en los primeros días indica transmisión fetal.
HBsAg a los 2º 3 meses infección perinatal.

HEPATITIS B
TRATAMIENTO
 Todo hijo de madre HBsAg positivo debe recibir:
Inmunoglobulina hiperinmune o,5ml dentro de las primeras 12 hrs de vida (IM en sitio diferente del de la vacuna-
Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 12 horas
Repetir a los 30 dias y a los 6 meses.

Los niños deben seguirse con serología HBsAg/ anti HBsAg 3 meses después de completadas las vacunas.

HEPATITIS B
PREVENCIÓN:
Vacunación de población.
Si se han tomado las medidas descritas no se suspende la lactancia materna.

HIV
Retardo del crecimiento y desarrollo, infecciones recurrentes múltiples, infecciones oportunistas, encefalitis, diarrea crónica, hepatoesplenomegalia, neumonía linfocítica.
Riesgo de niño de madre HIV SEROPOSITIVA que no recibió terapia antirretroviral durante el embarazo es de 13-39%
Transmisión antes del nacimiento: 30%
Transmisión durante el parto: 70%.
Transmisión postparto: a través de la leche materna.

HIV
PREPARTO
Adecuada Terapia materna entre las 14 y 34 sem de embarazo
Durante el parto: madre recibe terapia con zidovudina(AZT)
Periodo de latencia entre ruptura de membranas y el parto menor a 4 hrs ó
Cesárea electiva.

HIV
Precauciones con el manejo de fluidos:
Protección del personal

En caso de RPM:
<32sem  cesárea
Entre 26-32sem  antibióticos de amplio espectro, maduración pulmonar e interrupción en 48 hrs.

HIV
MANEJO DEL RN
Precaución universal con sangre y fluidos.
Aspiración  oro faríngea suave, con maquina de aspiración.
Baño con agua jabonosa (eliminar agua previa cloración)
Aseo prolijo de la piel donde se colocara la vit k.
BCG diferir hasta tener recuento de linfocitos CD4, si es mayor de 1500 vacunar
Suspender lactancia materna.
Protocolo 076: tratamiento.

INFECCIONES PARASITARIAS. TOXOPLASMOSIS
Producida por Toxoplasma gondi cuyo huésped definitivo es el gato.
Generalmente asintomática
solo 10% Infección aguda .
Al feto se transmite la infección primaria en 0,1 a 1 % de los embarazos
El 40% de los fetos tienen infección congénita.
15% primer trimestre y puede llegar al 60% en el tercer trimestre


INFECCIONES PARASITARIAS. TOXOPLASMOSIS
CUADRO CLINICO
Mayor gravedad a menor edad de adquisición de la enfermedad
RCIU, microcefalia calcificaciones intracraneales microftalmia, hepatoesplenomegalia, púrpura
La mayoría presenta cuadro  inaparente con secuelas posteriores neurosensoriales


INFECCIONES PARASITARIAS. TOXOPLASMOSIS
DIAGNOSTICO SEROLOGICO

 IgM o IgA especifica con títulos en ascenso de IgG En los primeros 6 meses de vida.

Reacción de polimerasa en cadena para detectar DNA en líquido amniótico o LCR


INFECCIONES PARASITARIAS. TOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTO
Recomendable tratar a embarazadas con infección primaria.
Espiromicina:
 1 gramo cada8 hrs por 4 sem
Alternativa:
 pirimetamina + sulfadiazina+ ac. Folico x 4sem
Recién nacido:
pirimetamina+ sulfadiazina + ac. Folico x 4 sem
Seguimiento 1 año.
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