Diarrea Aguda en Niños
1.    Definición
Síndrome diarreico agudo es un cuadro que se caracteriza por un aumento del contenido líquido en las deposiciones con menos de 7 días de evolución. Algunos autores incluyen en la definición del síndrome que debe tener una frecuencia aumentada, de más de 3 episodios diarios.  Pueden o no, contener elementos infecciosos (pus, sangre).

2.    Diferencias anatómicas y funcionales niño-adulto.
Hay que destacar que existen muchas diferencias entre la anatomía del niño con la del adulto, tanto así que entre las mismas etapas del paciente pediátrico se van produciendo cambios relacionados al crecimiento que finalizarán al llegar a una edad madura. Algunos de los más destacables son:
1) Directamente del aparato digestivo: En el recién nacido, las fibras musculares del estómago y su capacidad no están completamente desarrollados e incluso tiene una orientación espacial más horizontal. Su capacidad crece app. 400 ml en los dos primeros años.
Hay que destacar que el vaciamiento gástrico de los lactantes es más rápido.
2) Inmunológicamente también son inmaduros, siendo más propensos a infecciones, ya que su primera protección está dada principalmente por Ig maternas.
3) La enfermedad de un órgano completamente distinto puede presentar diarrea.
4) Nutricionalmente, en el primer año el niño debiera alimentarse en gran parte con leche materna, para luego ir incorporando sólidos. Esto mismo hace que las deposiciones sean más pastosas. También presentan aerofagia, lo que se expresa en mayor presencia de gas abdominal.
5) Los niños tienen pocas reservas de agua y no pueden expresar su necesidad de ingestión de líquido, por lo que su deshidratación es más frecuente que en adultos. Esto puede complicarse a un shock hipovolémico. Por otra parte, son de recuperación más rápida.
6) El uso de fármacos puede producir efectos distintos en los niños, por diferencias farmacodinámicas y cinéticas.

3.    Epidemiología.
La diarrea aguda es uno de los cuadros que se presenta más frecuentemente en el paciente pediátrico, siendo la 2da causa de morbimortalidad más consultada en el mundo. En Europa es la patología más frecuente en el niño sano, con una incidencia anual estimada entre 0.5 a 2 episodios en niños menores de 3 años.
En la epidemiología del Síndrome Diarreico Agudo se han involucrado como mecanismos de transmisión la ingestión de alimentos o agua contaminada y la trasmisión persona a persona. Su presentación suele ser endémica y/o epidémica, estando esta última asociada a variaciones estacionales o a contaminación de una fuente única (agua o alimentos) en la comunidad.
Entre otros factores de riesgo, se encuentran la Desnutrición calórico-proteica, la Falta de lactancia materna y el Uso de antibióticos.

4.    Fisiopatología General (tipos de diarrea)

Mecanismos de Diarrea
En el intestino delgado, ocurre absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y, simultáneamente, secreción de éstos por las criptas. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resultado neto favorece ligeramente a la absorción, con lo que más del 90% de los fluídos que llegan al intestino delgado son absorbidos a lo largo del tracto gastrointestinal. Si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino grueso pudiera superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea.
Clasificación según mecanismo fisiopatológico
•    Por alteración de la absorción (↓): Diarrea Osmótica
•    Por alteración de la secreción (↑): Diarrea secretora
•    Inflamación de la mucosa intestinal: Diarrea inflamatoria
•    Alteración de la motilidad (↑ o ↓*)*


A.    Diarrea osmótica
Ocurre por la presencia de solutos no absorbidos en el lumen intestinal. Esto puede ser por factores dependientes de la pared del intestino o del lumen.

Factores dependientes de la pared intestinal:
•    Disminución del área de superficie, por un daño a nivel del ribete en cepillo o atrofia de vellosidades producto de una infección viral, bacteriana o parasitaria.
•    Alteración del recambio epitelial, por proliferación y migración acelerada de la célula de la cripta, por células inmaduras.
•    Deficiencias enzimáticas, por ejemplo de lactasa o sacarasa.

Factores dependientes del lumen:
•    Aumento de la concentración intraluminal de solutos no absorbidos, lo que provoca el movimiento de liquido a la luz intestinal.

Causas:
Exógenas    Endógenas
Laxantes
Antiácidos
Alimentos: sorbitol, manitol, etc
Medicamentos: neomicina, colestiramina…    Enfermedades malabsortivas congénitas o adquiridas (diarrea crónica)

Clínica: Acuosa, pH<6, Sodio<60 mEq/L, disminuye en ayuno.
B.    Diarrea secretora
Secreción activa de cloruro por las células de las criptas, después de ser estimulados por segundos mensajeros (ejemplo: AMPc, GMPc, iones cloruro), por toxinas (Shigella, E coli ET, Vibrio cholerae, Salmonella) o por la secreción de sales biliares no conjugadas secundario a proliferación bacteriana.

Causas
Exógenas    Endógenas
Laxantes (ej fenolftaleínas)
Medicamentos (diuréticos, colinérgicos)
Tóxicos (arsénico, mariscos, OH, hongos, café)
Toxinas ingeridas (ej S. aereus)
Alergia intestinal sin inflamación    Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E coli)
Laxantes endógenos (ácidos hidroxilados)
Tumores productores de hormonas

Clínica: Acuosa, con grandes pérdidas de sodio (>70mEq/L) y cloruro (>95mEq/L). No mejora con el ayuno.

C.    Diarrea inflamatoria
Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable por un mecanismo invasivo citotoxico a nivel del colon. Los agentes patógenos más frecuentemente aislados son Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile, Yersinia y E. coli enteroinvasiva.

Clínica: Sanguinolienta, Fiebre, dolor abdominal. Pueden haber elementos figurados en la sangre, eritrocitos o leucocitos en las deposiciones.

D.    BONUS: Diarrea y dismotilidad.
En toda diarrea por el aumento de agua en el lumen intestinal, aumenta la motilidad. Esto implica que el tiempo para el proceso de absorción es insuficiente.
Como evento único y primario es poco frecuente y sus mecanismos no están dilucidados, pero probablemente involucran cambios a nivel del sistema nervioso entérico y extrínseco, sustancias neurohumorales y en la musculatura lisa intestinal.

Causas: asociadas a hipertiroidismo, trastorno digestivo funcional tipo diarreico (colon irritable), diabetes mellitus.

5.    Etiología
Existen múltiples patógenos que pueden causar diarrea en los niños y con diversos mecanismos (ver tabla adjunta), pero destacan entre ellos dos: Rotavirus y Shigella flexneri, que son los que se aíslan en mayor cuantía.


Para efectos de este seminario también estudiaremos como agentes etiológicos a la E. Coli, Vibrio parahemolyticus, C. Difficile y Campylobacter, de los cuales determinaremos las principales diferencias etiológicas.

A.    Shigella flexneri.
Se trata de un bacilo aerobio gram positivo, que se transmite principalmente por vía feco-oral, y también contacto persona a persona. Con un inóculo pequeño logra causar enfermedad por lo que se extiende rápidamente, siendo más frecuente entre los 6 y 10 meses, y uno de los causantes de diarrea más común en los países en vías de desarrollo. El 70% de las Shigellosis afecta a menores de 15 años.
Se unen e invaden las células M de las placas de Peyer, replicándose en el interior del citoplasma y luego son “empujadas” (por el citoesqueleto) hacia las células adyacentes, pudiendo inducir la apoptosis celular. Produce toxinas con efecto enterotóxico, neurotóxico y citotóxicos.
Los brotes epidémicos ocurren en guarderías, cárceles y jardines infantiles.
El cuadro se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas, los que aparecen entre 1 y 3 días posterior a la ingestión de los bacilos.  El primer signo de infección, una profusa diarrea acuosa sin indicios histológicos de invasión mucosa, se relaciona con la acción de la enterotoxina.
La característica fundamental de la shigellosis son los espasmos abdominales y el tenesmo, con abundante pus y sangre en las heces.

Suele resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria y en casos graves.
B.    Escherichia coli.
Bacilo Gram negativo, se trata de un patógeno que forma parte de la flora intestinal. Se transmite de persona a persona, o por portadores, alimentos, o aguas contaminadas con excrementos de seres humanos o animales.
i.    E. coli Enteropatógena (ECEP).
Principal causa de diarrea aguda en los países más pobres del mundo, siendo rara en adultos y niños mayores, lo que se asocia al desarrollo del SI. Logra adherirse a las células epiteliales del intestino delgado, destruyendo – posteriormente – las microvellosidades, produciendo una inadecuada absorción causando así la diarrea acuosa.

ii.    E. coli Enterotoxigénica (ECET).
Se presenta con mayor frecuencia en países en vías de desarrollo, afectando a los niños que viven en ellos o que viajan hacia aquellas zonas. Requiere de un inóculo grande, por lo cual se transmite a través del consumo de alimentos o de agua contaminada con restos fecales. No se produce transmisión de una persona a otra. (Murray afirma esto, el apunte de la Dra. González dice lo contrario!!!!)
Sintetiza 2 endotoxinas. LT-I (similar estructuralmente a la del cólera) causa un incremento de la secreción de cloro y disminuye la absorción de cloro y de sodio, que se manifiestan con diarrea acuosa. La exposición a la toxina estimula también la secreción de prostaglandinas y la producción de citocinas inflamatorias, lo que da lugar a una mayor pérdida de líquidos a través de una diarrea acuosa. La toxina ST, más pequeña, genera una hipersecresión de líquidos.
Los síntomas se manifiestan tras un período de incubación de 1 a 2 días, y se prolonga a lo largo de un período medio comprendido entre 3 y 4 días. Siendo los principales síntomas: espasmos abdominales, náuseas, vómitos (raro) y diarrea acuosa.

C.    Clostridium difficile.
Se trata de un bacilo gram positivo anaerobio, estricto, esporulado, con potencial de producir toxinas, y excepcionalmente invasor, que forma parte de la microflora intestinal, siendo portado asintomáticamente en el 10 a 33% de los adultos hospitalizados, y en RN, entre 60-70%. Produce toxinas que origina cuadros gastrointestinales asociados a antibióticos, las que son enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). La enterotoxina es quimiotáctica para los neutrófilos, lo que liberan citocinas que permiten ejercer un efecto citopático que altera la unión intercelular estrecha e incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, produciendo la ulterior diarrea. La  citotoxina, por su parte, provoca la despolimerización de la actina, con posterior destrucción del citoesqueleto.
La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos debido a que estos fármacos alteran la microflora entérica normal, permitiendo el crecimiento excesivo de estos microorganismos relativamente resistentes, o haciendo al paciente más vulnerable a la adquisición exógena de C. difficile. El patógeno prolifera en el colon y sintetiza sus toxinas en el mismo. La retirada de los antibióticos implicados suele ser suficiente para mejorar la enfermedad leve. Sin embargo, es necesario el tratamiento específico.
Es difícil prevenir la enfermedad, porque el microorganismo es frecuente en los hospitales.
D.    Rotavirus.
El rotavirus es la principal causa de diarreas agudas en pacientes pediátricos en Chile, aunque puede afectar a adultos, pero esto es más infrecuente. Se ha visto que incluso en el 4-5% de los recién nacidos sanos hay presencia de este patógeno, tanto así como de los otros agentes infecciosos descritos en esta sección.
Llamado así por Rota que proviene del latín “rueda”. Detectado por primera vez en 1973 en Inglaterra por la Dra. Bishop que lo logró observar por microscopía electrónica. Es un virus de doble cadena de RNA, desnudo y del cual se describen 8 serotipos, siendo 4 los que causan la mayoría de los cuadros diarreicos. La separación en serotipos está dada por la respuesta que tiene anticuerpos contra el antígeno específico de la cápside la proteína VP7. Es la causa más frecuente de diarrea severa en menores de 2 años tanto de Chile como de todo el mundo. En el RN la infección es predominantemente asintomática por los anticuerpos transplacentarios y por anticuerpos de la leche materna, o bien no se genera infección por la inmunidad pasiva proveniente del aporte materno. En relación a esto se ha descubierto una expresa relación en la que pacientes que no son alimentados por lactancia exclusiva materna tienen epidemiológicamente una posibilidad mucho mayor de presentar el cuadro infeccioso y la manifestación clínica de diarrea, tanto por rotavirus como por otro microbio.
Prematuros están en mayor riesgo de enfermedad severa.
Como se dijo antes, y aunque los adultos pueden infectarse, la enfermedad que presentan es mucho más leve y un gran número de veces asintomática
Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar infección persistente y ocasionalmente invasiva.

E.    Vibrio Parahaemolyticus.
Bacteria gran negativo en forma de bacilo con una leve curva, aerobio y facultativo. Pertenece al Género Vibrio de la familia Vibrionaceae, posee más de 48 especies, de las cuales, al menos 12 son patógenos para el hombre. Entre ellos las más comunes son el Vibrio Parahaemolyticus y el Vibrio Cholerae.
     El Vibrio Parahaemolyticus es la más común y son adquiridos por vía oral o inoculación a través de piel no intacta, produciendo diarreas, infecciones cutáneas y síndromes sépticos.
     . Requiere de medios selectivos para su cultivo. Es un enteropatógeno, emergente en Chile, apareciendo brotes epidémicos en la última década.
     Su hábitat natural es el agua costera. La población microbiana, es afectada por los cambios en la temperatura, salinidad, asociación con animales marinos. La temperatura óptima para su desarrollo es entre 20ºC y 30ºC. Bajo 20º, disminuye su densidad, y a 10º, se mantiene en el sedimento del agua de donde reemerge, según condiciones favorables. Puede colonizar la superficie, o formar parte de la flora comensal de algunos peces. En los moluscos bivalvos, los acumulan durante el proceso de filtración, alcanzando concentraciones hasta 100 veces superior al agua. En el medioambiente, es mayoritariamente no patógeno, y menos del 1% de los aislados en agua y mariscos, poseen capacidad de producir infección entérica.

Patogenicidad
se realiza a través de:
    Toxina Termoestable Directa (TDH). Es el factor de virulencia más importante por Citotoxicidad, aumento de la permeabilidad vascular. Desencadena una diarréa secretora.
    Toxina hemolisina relacionada (TRH) con actividad citotóxica.
    Otros factores como variedad de pili, hemaglutininas, factores de colonización y capacidad de invasión celular.

La tipificación se realiza a través de métodos :
Fenotípicos: serotipificación de lipopolisacáridos somáticos (O) y polisacáridos capsulares (k). 13 grupos O y 71 tipos k..
Moleculares determinación de genes TDH y TRH.
F.    Campylobacter.
Bacilo gram negativo móvil de forma curva. Presenta varias especies: C. Yeyuni, C. Fetus, C. Coli, C. Laridis. Es importante en niños menores de 2 años y adultos jóvenes. Se disemina por contacto directo, agua, alimentos contaminados, carne, leche, huevos. La transmisión es fecal oral. La especie más común en generar diarrea es la jejuni, que presenta una evolución muy parecida a la shigella, con 2 a 4 días de incubación y una diarrea autolimitada de 1 semana, pudiendo excretarse el virus hasta 3 semanas después del inicio de los síntomas junto con las deposiciones.
A veces se pueden ver cuadros de bacteremia por bacterias campylobacter, siendo generalmente por la especie fetus, que a su vez genera pocas veces cuadros diarreicos. Al parecer la infección sintomática genera una protección eficaz contra futuras infecciones.

Patogenia:
    Adherencia seguida de producción de toxina
    Invasión de la mucosa en el íleon y colon.
    Translocación en la cual los microorganismos penetran a la lámina propia y en ganglios mesentéricos.
6.    Prevención y tratamiento

A.    Prevenir la deshidratación
•    Aumentar la ingestión de líquidos isotónicos: agua con no más de 5% de azúcar, sopa, agua de arroz, etc.
•    Mantener la alimentación. No diluir leche.
•    Sales de hidratación oral Na+ 60 10 /ml /Kg después de cada deposición.

B.    Corregir la deshidratación
Terapia de Rehidratación Oral
•    La Terapia de Rehidratación Oral es la administración de solución de sales de hidratación por vía oral o enteral para prevenir o corregir la deshidratación.

Según el grado de deshidratación (leve, moderada, grave)
Valoración del estado de hidratación
El dato clínico más exacto del grado de deshidratación es el porcentaje de pérdida ponderal, que representa el déficit de líquidos existente. La deshidratación se considera según esta pérdida como: 
– Leve o ausencia de deshidratación: pérdida de menos del 3% del peso corporal.
– Moderada: pérdida del 3-9% del peso corporal.
– Grave: pérdida de más del 9% del peso corporal.
Habitualmente no se dispone de un peso previo, por lo que se realiza una estimación mediante escalas clínicas que incluyen un conjunto de signos y síntomas, aunque no están validadas para el manejo de pacientes a nivel individual (Tabla III). En la historia clínica el dato más relevante respecto a la ausencia de deshidratación es una diuresis normal. Respecto a los signos clínicos independientemente asociados a deshidratación, los más significativos son: pérdida de turgencia cutánea, respiración anormal, relleno capilar lento, mucosa oral seca, ausencia de lágrimas y alteración neurológica.

El ritmo de administración oral de la solución de rehidratación sería:
•    Si no hay signos de deshidratación: 10 ml/kg por deposición líquida y 2 ml/kg por vómito para
reponer las pérdidas mantenidas, añadido a la dieta habitual del paciente.
•    Si la deshidratación es leve: 30-50 ml/kg (déficit) durante 4 horas + pérdidas mantenidas (10 ml/kg por deposición líquida).

•    Si la deshidratación es moderada: 75-100 ml/kg durante 4 h + pérdidas (reposición déficit + pérdidas mantenidas)

La rehidratación se realiza durante 4 horas y en algunos casos es preciso una revaloración clínica transcurrido ese tiempo. Respecto a la técnica, se aconseja la administración del líquido de forma fraccionada en pequeñas cantidades cada 2-3 minutos, para una mejor tolerancia. Se contempla también la rehidratación enteral por sonda nasogástrica, tan efectiva como la oral. Todavía hay un cierto porcentaje de fracasos de la rehidratación oral atribuible, entre otras causas, a la necesidad de tiempo y personal que supone su utilización y, principalmente, a la falta de efecto en los síntomas. 
La persistencia de los vómitos y la diarrea, a pesar de conseguirse la rehidratación, conduce a los padres y cuidadores a la idea de un fallo del tratamiento y es este aspecto el que debe ser reforzado en la información aportada por el personal sanitario.
Contraindicaciones de Hidratación Oral
•    Deshidratación severa
•    Íleo paralítico
•    Intolerancia a la glucosa
•    Compromiso de conciencia
•    Recién nacido
•    Shock hipovolémico
•    Alteración en el nivel de conciencia
•    Pérdidas fecales intensas mantenidas (> 10 ml/kg/h)
•    Cuadro clínico potencialmente quirúrgico
 
•    Niños con:
o    Deshidratación grave
o    Contraindicación TRO
o    Fracaso Tratamiento Rehidratación Oral (TRO)

Utilizar Hidratación  Endovenos: Administración endovenosa de suero fisiológico 20 – 30 ml/Kg durante 1 hora.

Sales de Hidratación Oral
La evidencia de un transporte de sodio acoplado al transporte activo de  glucosa u otras pequeñas moléculas orgánicas en el intestino delgado ha facilitado el desarrollo de soluciones de rehidratación oral.
La solución inicialmente utilizada, recomendada por la OMS en 1977, fue evaluada en un principio en pacientes con diarrea tipo colérica, con grandes pérdidas fecales de sodio, por ello su contenido de sodio era relativamente elevado (90 mEq/litro, tabla V).
El uso extendido de esta solución en niños con otro tipo de diarrea, principalmente de etiología viral y con menores pérdidas fecales de sodio, se asoció a riesgo de hipernatremia. En 1988 la Academia Americana de Pediatría recomendó la utilización de una solución de rehidratación oral con una concentración de sodio de 7590 mEq/litro para la fase de rehidratación, y de 4070 mEq/litro para la fase de mantenimiento. A su vez, la ESPGHAN en 1992 sentó las recomendaciones para una solución de rehidratación oral en niños europeos con menor contenido en sodio (60 mEq/litro). 
En la actualidad hay evidencia suficiente de las ventajas de la rehidratación oral frente a la intravenosa, principal forma de rehidratación antes de la década de los setenta. Un reciente metaanálisis de los estudios publicados sobre la eficacia y seguridad de la rehidratación oral frente a la rehidratación intravenosa en niños con gastroenteritis aguda demuestra un porcentaje muy bajo de fracasos (solo un 4% de los casos precisó pasar a rehidratación intravenosa). No se observa diferencia en la duración de la diarrea, ganancia ponderal o incidencia de hiper o hiponatremia, pero si una reducción significativa de la estancia hospitalaria con la rehidratación oral, así como una menor incidencia de efectos adversos graves. Además, su utilización de forma ambulatoria evitaría la hospitalización en gran número de casos.
La disponibilidad actual de soluciones de rehidratación oral adecuadas hace que su administración sea el método de elección en el tratamiento de la deshidratación. Es importante hacer notar que estas soluciones tienen distintas formas de reconstitución. La presentación de la mayoría son sobres que hay que disolver en diferentes cantidades de agua según el preparado, lo que puede llevar a errores. Así, el sobre de Sueroral Hiposódico® se diluye en 1 litro de agua; el de Citorsal® en 500 ml y el de Isotonar® en 250 ml.
En este sentido son más ventajosas, por no necesitar manipulación, las soluciones de presentación líquida, aunque su uso está limitado por un precio más elevado. Es necesario que la solución de rehidratación que se indique cumpla las recomendaciones citadas previamente, no debiendo ser sustituida por algunas bebidas de uso común con un mejor sabor pero que no reúnen en su composición las condiciones adecuadas.
De las más utilizadas son las llamadas bebidas isotónicas, diseñadas para reponer las pérdidas de agua y sales durante el ejercicio y que contienen solo entre 10 y 20 mEq/litro de sodio y 15 mEq/litro de potasio; las bebidas gaseosas, que contienen menos de 4 mEq/litro de sodio, mínimas cantidades de potasio y osmolaridades por encima de 450 mOsm/litro por un alto contenido en carbohidratos; y los jugos de frutas que, aunque tienen una mayor concentración de potasio (>20 mEq/litro), aportan mínimas cantidades de sodio y osmolaridades entre 600 y 700 mOsm/litro.

 En los últimos años se han investigado nuevas soluciones de rehidratación oral que incidan en los
síntomas de la gastroenteritis. Los aspectos que se han considerando son:
– Disminución de la osmolaridad de la solución, que se asocia a una menor necesidad de rehidratación
intravenosa y a una disminución en el volumen de heces y el número de vómitos, sin riesgo adicional de hiponatremia. Esto ha llevado a que desde el año 2002 la OMS, buscando una mayor eficacia clínica, recomiende una única solución de rehidratación con 75 mmol/l de Na y una osmolaridad de 245 mosmol/l para la diarrea de cualquier etiología y en todas las edades (Tabla V). Aunque inicialmente se puntualizaba la falta
de información sobre su uso en niños con cólera y la posible incidencia de hiponatremia asintomática,
los estudios más recientes confirman la seguridad de su empleo también en diarrea tipo colérica. 
– Sustitución de la glucosa por hidratos de carbono complejos, procedentes sobre todo del arroz,
que aportan mayor número de moléculas de glucosa para el cotransporte de sodio sin sobrecarga
osmótica. Se discute, además, el posible efecto antisecretor del arroz, asociado a una molécula
que actuaría como bloqueante del canal del cloro. Se ha demostrado una disminución del volumen
de las heces en los casos de cólera, pero no en niños con diarrea no colérica. 
– Sustitución de la glucosa por otros sustratos, como aminoácidos (glicina, alanina o glutamina), pero
no se han evidenciado ventajas terapéuticas. 
– Adición de probióticos a la solución, pero no se ha observado un mejor efecto que cuando la administración
de probióticos es posterior a la rehidratación.
– Adición de hidratos de carbono complejos no digeribles, que son fermentados en el colon y producen
ácidos grasos de cadena corta que estimulan la absorción colónica de sodio y agua. Los estudios realizados han aportado una gran variabilidad en los resultados, por lo que tampoco hay evidencia para recomendarlos.
– Adición de zinc, no hay suficiente evidencia para su recomendación universal, a pesar de los buenos
resultados en los niños malnutridos. 
– Adición de proteínas de la leche humana: lactoferrina y lisozima humanas recombinantes, por
su papel protector en la leche materna, aunque todavía hay escasa información disponible sobre
su efecto beneficioso.
C.    Mantención del estado nutricional
Se recomienda mantener la alimentación, su retraso puede contribuir a la intensificación de la atrofia de las vellosidades, en tanto que su reintroducción temprana mejora la capacidad de regeneración y además aporta sustratos para la entrada de Na+ al enterocito

Realimentación precoz
Se ha observado que la instauración de la alimentación completa habitual del niño tras 4 horas de rehidratación
oral conduce a una mayor ganancia de peso y no conduce a una mayor duración de la diarrea o más incidencia de intolerancia a la lactosa. Además aumenta el bienestar del niño al poder comer libremente, sin ser sometido a dietas restrictivas, hipocalóricas y poco apetecibles para el paciente. 
Tipo de alimentación. Los alimentos candidatos deben ser nutritivos, de fácil digestión y absorción, económicos, de sabor agradable y, sobre todo, carentes de efectos nocivos sobre el curso de la enfermedad. 
Lactancia materna. La evidencia científica disponible establece la necesidad de mantenerla, sin ninguna restricción, en los niños con gastroenteritis. La buena tolerancia es debida a varias razones, entre ellas una menor osmolaridad  y un mayor contenido en enzimas que la leche de vaca y el aportar factores hormonales y antimicrobianos. 
Fórmula/leche para lactantes. Una práctica habitual ha sido la de reiniciar la alimentación con leches diluidas y, por lo tanto, hipocalóricas. Se ha demostrado que la mayoría de los niños con diarrea aguda pueden ser realimentados con una fórmula o leche sin diluir, sobre todo cuando a esto se añade el uso de una solución de rehidratación oral y el reinicio precoz de la alimentación.
Lactosa y leches especiales. En la actualidad en nuestro medio en la mayoría de los niños con diarrea no está indicado una fórmula sin lactosa, hipo-alergénica o hidrolizada. Habría que observar la aparición de signos o síntomas de malabsorción para detectar los contados casos en los que pudiera aparecer. Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un pH menor de 5,5y/o la presencia de más de un 0,5% de sustancias reductoras. 
Dietas mixtas. En niños con una alimentación variada hay que mantener dicha dieta, pues existe una adecuada absorción de macronutrientes. Se deben evitar alimentos con alto contenido en azúcares elementales, que pueden empeorar la diarrea por su efecto osmótico. Habrá que estimular de alguna forma la ingesta ofreciendo alimentos de sabor agradable, habituales en la alimentación del niño y, probablemente, de consistencia más líquida. Son mejor tolerados ciertos alimentos como hidratos de carbono complejos(trigo, arroz, patatas, pan y cereales), carnes magras, yogur, frutas y vegetales. 
En Resumen:
•    Mantener alimentación una vez rehidratado.
•    Mantener la lactancia materna.
•    Mantener la fórmula artificial ya sea adaptada para lactantes o leche Purita según diluciones recomendadas para la edad del paciente, fraccionada.
•    Mantener sólidos según tolerancia, con poco residuo.
•    No dar bebidas hiperosmolares.
•    Si persiste la diarrea la siguiente opción es cambiar a una fórmula láctea sin lactosa.


ANEXO: Bebidas hipersomolares utilizadas frecuentemente en casa:
Líquido    Sodio
(mmol/l)    Potasio
(mmol/l)    Osmolalidad
(mOsm/kg H2O)
Sopas comerciales
     Pollo, res    114,0 – 251,0    2,2 – 17,0    290 – 507
Jugos comerciales
     Manzana
     Uva
     Limón
     Naranja   
0,1 – 3,5
1,3 – 2,8
9,0 – 10,0
0,6 – 2,5   
24,0 – 30,0
28,0 – 32,0
27,0 – 29,0
41,0 – 65,0   
654 – 734
1167 – 1190
485 – 506
542 – 710
Refrescos carbonatados
     Coca-cola
     Pepsi-cola
     7-Up
     Canada Dry   
1,7
1,3
5,0 – 5,5
0,8 – 2,7   
0,1
0,1
1,0 – 2,0
0,1 – 1,5   
601
591
523 – 548
515 – 557
Agua
     De grifo (potable)
     Coco
     Té   
0,0 – 1,0
0,0 – 5,4
0,0   
0,0 – 0,5
32,6 – 53,5
5,0   
48 – 50
255 – 333
-
Leche
     Materna
     De vaca   
7,0
22,0   
13,0
35,0   
-
-
Tabla 7 Contenido de sodio y potasio de líquidos usados frecuentemente en el hogar. Nótese que las bebidas
D.    Farmacoterapia
•    Farmacoterapia antimicrobiana
Previo al tratamiento, se debe considerar que:
1. Son de curso autolimitado.
2. La etiología es frecuentemente viral.
3. La evolución depende más del manejo Hidroelectrolítico y protéico energéticos.
4. Efectos negativos de los antibióticos sobre la flora intestinal.
Indicación de Tratamiento antimicrobiano:
•    Vibrio Cholerae:Furazolidona 5 a 7 mg/kg,trimetoprim 5mg/kg por 5 dia.
•    Shigellosis:Furazolidona 5 a 7 mg/kg ,Ciprofloxacino 15 mg/kg,Ceftriaxona 100 mg/kg ev. Por 5 días.
•    Amebiasis aguda:Metronidazol 30 mg/kg por 7 días.
•    Giardiasis aguda:Metronidazol 20 mg/kg..
•    Infecciones septicémica:Cefalosporina de tercera generación, Aminoglucósidos, Ciprofloxacino según sospecha clínica.

Indicaciones a favor de iniciar tratamiento antimicrobiano aún sin conocer la probable etiología:
•    Diarrea del recién nacido.
•    Fiebre que persiste más de 72 horas.
•    Lactante gravemente comprometido.
•    Diarrea en paciente inmunocomprometido.
•    Deposiciones con sangre y pus.

•    Farmacoterapia no antimicrobiana
La Academia Norteamericana de Pediatría en 1996 y la OMS en 1992, no recomiendan el uso de:
    Loperamida.
    Opiáceos.
    Combinaciones con Atropina.
    Anticolinérgicos.
    Subsalicilato de  bismuto.
    Absorventes y compuestos con lactobacilo.

 Indicados:
•    Micronutrientes. El zinc ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. Se ha demostrado que la suplementación con zinc reduce significativamente la gravedad de la diarrea en niños en países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. No está claro su mecanismo de acción, aunque parece que es favoreciendo el efecto inmunológico y la recuperación epitelial. La evidencia disponible ha llevado a la OMS y UNICEF a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc de todos los niños con diarrea.

•    Vitamina A.
 
•    Probióticos. En los últimos años los probióticos, suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica, han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. La base racional para su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa, principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños. Este efecto depende de la cepa, siendo los más efectivos Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii, de la dosis (mayor para dosis > 1010 UFCs)y no es útil en la diarrea invasiva bacteriana. Es más efectivo administrado de forma precoz y en niños de países desarrollados.
PREVENCIÓN
Dado que la vía de contagio principal es la fecaloral es primordial reforzar la higiene ambiental en el medio familiar, con una limpieza adecuada de las manos y los objetos empleados en la manipulación de niños con diarrea. En los últimos años se han desarrollando vacunas frente a algunos de los agentes productores de gastroenteritis, sobre todo frente a rotavirus, principal causa de diarrea grave infantil. En la actualidad están disponibles dos vacunas seguras y eficaces frente a la enfermedad grave por rotavirus producida por los tipos más prevalentes en patología humana. Ambas son de administración oral en dos (monovalente humana, Rotarix®) o tres dosis (pentavalente bovina-humana Rotateq®), pudiéndose administrar con las vacunas
habituales. En Europa la ESPGHAN y la Sociedad Europea de Enfermedades Infecciosas Pediátricas
(ESPID) en sus recientes recomendaciones consideran la incorporación de la vacuna antirotavirus en
todos los calendarios europeos.
En resumen, Prevención en Diarréa
•    Requiere esfuerzos conjuntos: Gobierno-Autoridades sanitarias-Autoridades de Educación-Comunidad.
•    Adecuada higiene personal y ambiental.
•    Acceso al agua potable.
•    Adecuada manipulación de alimentos .
•    Estimular lactancia materna.
•    Determinar dinámica de transmisión de infecciones zoonóticas (STEC, Salmonella, Campylobacter).
•    Vacunas: Seguras, eficaces, multivalentes.

7.    Complicaciones
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la deshidratación son: a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos, b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas insensibles. Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae son característicamente productoras de deshidratación importante; (ver Tabla 2).
La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y estado nutricional del paciente, así como factores ambientales como temperatura y el aporte de sodio en la alimentación determinan la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica (sodio sérico < 130 mEq/l), hipernatrémica (sodio sérico > 150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal (con mucho, la más frecuente).
La depleción de potasio también se puede observar en los niños con diarrea y deshidratación, siendo más acentuada en pacientes desnutridos, con vómitos o diarrea prolongada. La diarrea también provoca acidosis metabólica que suele ser proporcional al grado de deshidratación del paciente y se produce por los siguientes mecanismos:
•    Pérdida de base por líquido intestinal
•    Mayor absorción de ion H+
•    Aumento de producción de cuerpos cetónicos
•    Aumento del metabolismo anaerobio
•    Disminución de la excreción del ion H+, por hipoperfusión renal
•    Compensación parcial por hiperventilación.
Otra complicación es el íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o medicamentos que reducen la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de opio). Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.

8.    Anamnesis
La diarrea dentro de un cuadro clínico es un síntoma inespecífico que se puede relacionar con múltiples causas. Podemos dividir la anamnesis sobre diarrea en 4 partes:
A.    Comiezo y circunstancias de aparición.
En el caso de las diarreas agudas el comienzo será brusco o muy violento en el caso de las intoxicaciones alimenticias. Debe investigarse las circunstancias en que aparecieron (comida en el hogar, restaurant o fuente de sodas, viajes) y si otras personas que compartieron un alimento están afectadas o no (importante en caso de diarreas agudas infecciosas o intoxicaciones alimenticias).
B.    Características de la deposición.
i.    Consistencia: puede ser blanda, pastosa o líquida dependiendo del mayor o menor contenido de agua de las deposiciones.
ii.    Color: puede ser café a café oscuro, verdoso o amarillo claro. La melena es de color negro alquitrán y de olor muy penetrante. Las deposiciones con alto contenido de grasas son voluminosas y amarillo claro, de aspecto grasoso, flotan en el agua y tienen olor rancio (deposiciones esteatorreicas).
iii.    Presencia de mucus: no es en sí un hecho patológico; sólo indica una hipersecreción de las glándulas mucosas del colon.
iv.    Presencia de sangre y pus: es siempre un hecho patológico e indica rectitis y/o colitis; se observa en el síndrome disentérico de cualquier etiología y se acompaña de pujo y tenesmo.
C.    Número de evacuaciones y evolución diaria.
i.    Frecuencia diaria: es variable y depende de la causa que provoque la diarrea. Son muy frecuentes en diarreas de origen bacteriano o enterotóxico.
ii.    Evolución en el día: las diarreas funcionales se presentan generalmente en el día y no en la noche, en cambio las diarreas de origen orgánico se presentan tanto de forma diurna como nocturna.
iii.    Tiempo de evolución: separa las diarreas agudas de las crónicas. Convencionalmente definimos diarrea aguda como aquella que en forma continua o intermitente dura menos de un mes; y como diarrea crónica la que en forma continua dura más de un mes o en forma intermitente  dura más de tres meses.
iv.    Tiempo de incubación: es una guía importante para determinar el organismo causal. Esto no es siempre posible de averguar en casos de diarreas únicas, pero si en casos de diarreas grupales porque se puede determinar cuál fue el alimento que causó el cuadro.
D.    Síntomas concomitantes.
i.    Deshidratación: debe investigarse preguntando la presencia de mareos al incorporarse o debilidad.
ii.    Fiebre: las diarreas agudas de origen bacteriano normalmente se acompañan de fiebre, no así las inducidas por enterotoxinas.
iii.    Náuseas y/o vómitos: en diarreas infecciosas, especialmente las producidas por toxinas bacterianas. Los cuadros agudos de vómito y diarreas habitualmente se rotulan como gastroenteritis aguda.
iv.    Enflaquecimiento: inclina decisivamente hacia una causa orgánica o parasitaria.
v.    Irritabilidad
vi.    Decaimiento
vii.    Sed
viii.    Capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; y tipo y volumen de los alimentos recibidos.
ix.    Normalidad o no de la diuresis.
x.    Dolor abdominal: existe una relación entre el segmento intestinal comprometido y la zona abdominal donde se refiere el dolor.
-    Intestino delgado o colon proximal: dolor referido a región periumbilical o fosa ilíaca derecha.
-    Colon: dolor referido al abdomen bajo que precede y es aliviado por las evacuaciones.
-    Rectosigmoides: dolor referido en el cuadrante inferior izquierdo e hipogástrico que se relaciona con evacuaciones y se acompaña de tenesmo.
-    Dolor perineal durante o después de la defecaciión: espasmo o patología anorrectal.

Preguntar si asiste al jardín infantil, si ha comido vegetales o mariscos crudos o si ha realizado viajes recientemente.

Los pacientes con diarreas agudas infecciosas suelen tener dolor abdominal, fiebre y las deposiciones pueden ser acuosas, de color marrón o sanguinolentas.

9.    Examen físico

Orientado en la evaluación de la hidratación:
        A    B    C
anamnesis               
    Diarrea    < 4 deposiciones líquidas diarias    4 – 10 deposiciones líquidas diarias    > 10 deposiciones líquidas diarias
    Vómitos    Ninguno o poca cantidad    Pocos    Muy frecuentes
    Sed    Normal    Más de la normal    No puede beber
    Orina    Normal    Poca cantidad, oscura    No orinó durante 6 horas
E.  físico general               
Antropometría
    Peso    No hubo pérdida de peso durante la diarrea    Pérdida menor de 100 gramos por cada kilogramo de peso    Pérdida mayor de 100 gramos por cada kilogramo de peso
Signos vitales

    Pulso    Normal    Más rápido de lo normal    Muy rápido, débil o no se siente


    Frecuencia respiratoria    Normal    Más rápida de la normal    Muy rápida y profunda
Estado general del niño        Bueno, alerta    Indispuesto, somnoliento o irritable    Muy somnoliento, inconsciente, hipotónico o con convulsiones
E. físico segmentario               
Cabeza    Lágrimas    Presentes    Disminuidas    Ausentes
    Ojos    Normales    Hundidos    Muy secos y hundidos
    Boca y lengua    Húmedas    Secas    Muy secas
    Fontanela
(menores de 1 año)    Normal    Hundida    Muy hundida
piel y fanéreos    Piel    El pliegue se recupera con rapidez    El pliegue se recupera con lentitud    El pliegue se recupera con mucha lentitud (más de 2 segundos)
Conclusiones        El paciente no tiene signos de deshidratación    Si el paciente tiene dos o más de estos signos, padece de algún grado de deshidratación    Si el paciente tiene dos o más de estos signos, padece de deshidratación grave
Tratamiento        Aplique el plan A de tratamiento    Aplique el plan B de tratamiento    Aplique el plan C de tratamiento

Orientado a la búsqueda de signos de desnutrición
•        Piel y fanereos:
o   Sequedad
o   Descamación
o   Pigmentación anormal
o   Alteraciones de los fanéreos
•       
             Osteoarticular:
o   Hombros                                           buscar indicios de atrofia muscular intensa y
o   Extremidades superiores                                pérdida de fuerzas (marasmo)
o   Extremidades inferiores
  o   pies                                                                  buscar edema y atrofia muscular
Otros hallazgos en el examen físico
•     Signos vitales:
o   T°: fiebre.
o   Presión arterial: hipotensión  (presentándose como una complicación)
•      Cabeza:
o    Fontanelas se puede presentar un retardo en el cierre de la fontanela anterior
•      Abdomen :
o   Inspección: se observa distención abdominal
o   Palpación: sensibilidad a la palpación
o   Percusión: timpanismo
o   Auscultación: ruidos hidroaéreos aumentados
•      Genitourinario: edema perianal

Ø  Signos apreciables:
•        Signo del pliegue: se debe pellizcar la piel del abdomen (signo del pliegue cutáneo), excepto en pacientes obesos o gravemente malnutridos. Si hay deshidratación el pliegue formado en la piel se mantendría por varios segundos.

10.    Pruebas de laboratorio
Exámenes complementarios: Ciertos exámenes complementarios ayudan a evaluar globalmente al paciente o a caracterizar mejor la diarrea. En algunos pacientes hospitalizados será útil recurrir a exámenes bioquímicos, como electrolitos del plasma, gases en sangre, etc. aunque se suele abusar de estos exámenes como elementos para individualizar la toma de decisiones terapéuticas.
También se suele abusar de los exámenes que miden pH y sustancias reductoras fecales, dado que cierto grado de mala absorción parcial y transitoria de hidratos de carbono es casi de regla en determinadas diarreas agudas infantiles, lo que no justifica el uso de dietas exentas de hidratos de carbono (lactosa). En diarreas de curso inhabitual (duración mayor de 7 días, por ejemplo), así como en pacientes con sospecha de tener una deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa, en desnutridos graves y en lactantes menores de 3 meses, puede justificarse el usar las pruebas de pH y sustancias reductoras fecales con criterio de toma de decisiones. Es aconsejable no olvidar que los lactantes que reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal ácido y sustancias reductoras presentes.
Por último, ciertas pruebas de laboratorio, como los exámenes de orina, el hemograma, la velocidad de sedimentación, etc., pueden colaborar en la evaluación del paciente. En nuestro medio se ha tendido a sobrevalorar la responsabilidad etiológica de la infección del tracto urinario (ITU) en la producción de diarrea aguda infantil. Sin embargo, la realización de exámenes de orina se justifica más que nada con el propósito de hacer un "rastreo" de ITU en el niño hospitalizado con diarrea de origen no precisado, dado que, característicamente, la ITU se presenta de manera bastante inespecífica y solapada en la infancia.
El coprocultivo tiene gran valor en los estudios epidemiológicos; sin embargo, el estudio etiológico de un SDA en todo paciente es cuestionable, ya que la gran mayoría de los episodios son autolimitados y el manejo clínico es independiente de la etiología; lo más importante es la prevención y el manejo de la deshidratación. Desde este punto de vista, el síndrome diarreico producido por Shigella, es de las pocas etiologías que se beneficiarían con un tratamiento antimicrobiano y de estudios de susceptibilidad. Por otra parte, existe controversia respecto del uso de antimicrobianos en cuadros producidos por ECEH, por un eventual riesgo de desencadenar un SHU11,12. Como criterio general la recomendación es no realizar de rutina el antibiograma a las bacterias enteropatógenas aisladas, ya que como se mencionó anteriormente el uso de antimicrobianos está indicado para un número limitado de agentes y sólo cuando la severidad del cuadro lo amerita.
El antibiograma debería realizarse en las cepas de Shigella, considerando la alta prevalencia de cepas multiresistentes y la necesidad de orientar un tratamiento eficaz.
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