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Monday, July 22, 2013

Asfixia perinatal

en

Asfixia perinatal
Definición
Se define como la agresión producida al feto/RN por falta de oxígeno y/o falta de perfusión tisular adecuada.

AAP y ACOG definen asfixia según criterios:
Apgar <5 a los 5 minutos
Gases en sangre de cordón
pH  < 7,0
BE < -15
Manifestaciones clínicas
Introducción
Según OMS
5.000.000 de RN sufren asfixia en el mundo, 1.000.000 fallece.
Incidencia aproximada en 3-5/1000 RNV o 0,2 a 0,4% de los RN.
Incidencia de EHI moderada a severa es de 0,5-2/1000 RNV.
Mayoría se origina intrauterinamente
 10% antes del inicio del trabajo de parto
 90% durante el parto y expulsivo
Introducción
La mortalidad por asfixia ha disminuido casi en 70%.

Sigue siendo causa importante de secuelas neurológicas.
Hasta 23% de las PC se atribuyen a daño asfíctico.
Factores etiológicos
Fisiopatología
Fisiopatología
Disminución del flujo placentario en 90%

Colapso cardiovascular

Disminución de presión arterial

Disminución del flujo vascular

Compromiso multisistémico.


Fisiopatología
Existen dos tipos de asfixia

Por interrupción aguda y total del intercambio gaseoso.
No hay mecanismos adaptativos de distribución de flujo.
Daño en zonas profundas en sustancia gris, tálamo, núcleos de la base y tronco.
Si no es extraído  fallece.

Injuria gradual.
Lesiones en sustancia blanca y zonas parasagitales del cerebro, con síntomas piramidales.
Fisiopatología
Cambios celulares.
Por falta de oxigenación y perfusión.

Injuria primaria que lleva a edema y necrosis.

Injuria secundaria: disfunción mitocondrial.
Ocurre desde 6 horas hasta 48 horas.
Se puede modificar.

Fisiopatología
Cambios respiratorios:

Inicialmente con movimientos profundos (boqueo), dura 1 minuto.
Luego apnea primaria, dura 1-2 minutos, FC, PA y tono se mantiene.
Reinicio de boqueo.
Apnea secundaria, hay baja FC; PA, tono y acidosis metabólica.
Cambios circulatorios y miocárdico:
Disminución y redistribución GC, con aumento a órganos blanco (diving reflex).
Isquemia músculo papilar.
Insuficiencia cardiaca derecha.
Cambios metabólicos:
Metabolismo anaeróbico, aumenta ACTH, ADH y catecolaminas.
Fisiopatología
Clínica
SNC

Vasodilatación cerebral por hipoxia e hipercapnia.
Pérdida capacidad de autorregulación del FSC, se hace dependiente de PA.
Encefalopatía Hipóxico Isquémica
                           
Clasificación de Sarnat.
EHI grado I tienen buen pronóstico y no dejan secuelas.
EHI grado II se asocia a 20-30% de secuelas neurológicas a largo plazo.
EHI grado III tiene 50% mortalidad en período perinatal y se asocia en 99% a secuelas graves.
Clasificación Sarnat
Clínica
Cardiovascular
Isquemia miocárdica
Insuficiencia cardiaca  (disfunción ventricular izquierda o derecha)

Respiratorio
Hipertensión pulmonar persistente

Renal
NTA y depósito de mioglobina
Insuficiencia Renal Aguda

Digestivo
Disminución del tránsito intestinal
Necrosis intestinal hasta NEC
Clínica
Hematológico:
Leucopenia o leucocitosis, hasta desviación izquierda
Trombocitopenia

Hepático:
Aumento transaminasas y amonio
Tromboplastina disminuida

Metabólico:
Acidosis metabólica por metabolismo anaeróbico
Hipocalcemia
Hipoglicemia
Evaluaciones complementarias
Marcadores bioquímicos
CPK total y mb
Transaminasas, PT
Creatininemia y estudios de función renal
MonitorizaCalcemia, glicemia

Estudios neurofisiológicos
EEG:
Monitoreo contínuo primeras  horas de vida, predice precozmente evolución final.
Normal los primeros días, buen pronóstico.
Mal pronóstico: bajo voltaje mantenido, con brotes de supresión.
PEA-PEV
Neuroimágenes
Ecografía cerebral

Aumento difuso y homogéneo de ecogenicidad con colapso de ventrículos (edema cerebral).
Escaso valor primeras horas.
Seguimiento: atrofia cerebral y/o encefalomalacia quística.
EHI grave hay cambios corteza, tálamo y ganglios basales entre 24-48 horas.
Neuroimágenes
TAC Cerebral

Etapa aguda hay hipodensidad cortico- subcortical bilateral difusa con pérdida de diferenciación entre corteza y sustancia blanca.

Encefalomalacia quística con ventriculomegalia, aumento densidad de ganglios basales y tálamo.
Neuroimágenes
RNM

T1-T2: pérdida de diferenciación corteza- sustancia blanca.
T1: aumenta señal en área prerrolándica, ganglio-talámica, baja señal en brazo posterior de cápsula interna y sustancia blanca.

Manejo
Reanimación es fundamental

Manejo
EHI leves
Controlar, puede ser enviado con la madre.

EHI moderada
Hospitalizar, evaluar alteraciones neurológicas.
Intentar EEG primeras horas.

EHI severa
Manejo UCI
Manejo General EHI severa
UCI
Restricción de volumen para prevención edema cerebral y/o SIADH
Mantención metabólica (pH, glicemia, Ca)
Ventilación mecánica
Uso de drogas vasoactivas si es necesario
Anticonvulsivantes en caso necesario
Monitoreo EEG
Manejo Específico EHI severa
Hipotermia
Removedores de radicales libres
Alopurinol
Antagonistas de aminoácidos excitatorios
Ketamina
Bloqueadores de canales de Ca
Fenobarbital
Pronóstico
Grado y duración de EHI

Presencia de convulsiones precoces

Insuficiencia cardiorrespiratoria

Alteración EEG y/o imágenes cerebrales

Alteración del examen neurológico.

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