Inflamación

Objetivos de aprendizaje
Describir los síntomas cardinales de la inflamación.
Describir las etapas del proceso inflamatorio.
Conocer los conceptos de quimiotaxis, opsonización, diapédesis y fagocitosis
Enumerar las formas de evolución de la inflamación aguda.
Conocer los signos del SRIS
Diferenciar inflamación aguda de crónica



Generalidades
La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas inespecíficos, y respuestas antígeno-específicas.

La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos.
¿Qué conocemos sobre inflamación?
¿Cómo sabemos que un tejido está inflamado?
¿La inflamación es una enfermedad?


Inflamación
       Respuesta o reacción fisiológica localizada y protectora de tejidos frente a un daño.

       Se caracteriza esencialmente por cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor (edema), calor y dolor más la impotencia funcional.

       Es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.

       Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores.

Características

Normalmente es una respuesta protectora tendiente a mantener la integridad del organismo, frente a una serie de noxas.
Muchos estímulos pueden desencadenar una respuesta inflamatoria.
La respuesta inflamatoria y la respuesta inmune están estrechamente relacionadas.
Si la respuesta inflamatoria es descontrolada puede llegar a ser dañina.
Clasificación

Respuesta inflamatoria aguda: es de inicio rápido, corta duración y tiene  signos y síntomas clásicos como dolor, calor, eritema y edema.

Respuesta inflamatoria crónica: es de inicio lento, larga duración y los signos y síntomas pueden ser menos evidentes.
Respuesta inflamatoria aguda
       Mecanismos coordinados para el debilitamiento, destrucción o aislamiento de la noxa en la siguiente secuencia:

Injuria tisular

Fase silente
Fase vascular
Fase celular

Reparación tisular

Fase silente
Activación de células locales y liberación de mediadores.
Mastocitos
Histamina: vasodilatación y aumento de la permeabilidad. Se considera el principal mediador de la fase inmediata.

Fase Vascular
Vasodilatación:
   Aumento del flujo sanguíneo y del calibre de los vasos

Aumento de la permeabilidad vascular:
   - Contracción de las células endoteliales con formación de aberturas intercelulares
   - Formación del exudado.


Fase celular
Extravasación de leucocitos: Marginación, rodamiento y adhesión

Transmigración a través del endotelio: diapédesis

Emigración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico
Marginación, rodamiento y adhesión

   Marginación: A medida que disminuye la velocidad del flujo sanguíneo los leucocitos abandonan su posición central y se sitúan a lo largo de la superficie endotelial
Marginación, rodamiento y adhesión
Rodamiento: Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren en forma transitoria.

Adhesión: Los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.

   Moléculas de adhesión celular
Transmigración a través del endotelio: diapédesis
   Los leucocitos dirigen sus pseudópodos hacia las uniones entre las células endoteliales, se introducen a través de ellas y luego a través de la membrana basal saliendo al espacio extravascular.
  
Quimiotaxis
La quimiotaxis es la locomoción orientada según un gradiente químico.
Después de la extravasación los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión.
Factores quimiotácticos:
Sustancias exógenas: productos bacterianos
Sustancias endógenas: Complemento, leucotrienos y citocinas
Activación leucocitaria
Neutrófilos
fagocitosis y destrucción de noxas
Formación de pus
Macrófagos:
Respuesta más lenta y durable
Fagocitosis
Tipo de endocitosis en la cual la célula rodea con su membrana citoplasmático a un agente extracelular y la introduce en su interior.
 Se lleva a cabo a través de 3 pasos:
Reconocimiento y contacto
Englobamiento
Destrucción o degradación

Reconocimiento y contacto: opsonización
La mayor parte de los microorganismos no son reconocidos hasta que están recubiertos de las opsoninas
Las opsoninas se unen a receptores específicos en los leucocitos
Las más importantes son la fracción constante de IGG y el C3b

Englobamiento
El citoplasma del leucocito emite pseudópodos que rodean a la partícula que va a ser fagocitada dejándola incluida al interior de un fagosoma.
Esta vacuola fagocítica se fusiona con un gránulo lisosomal (fagolisosoma) el cual descarga su contenido en ella.

Destrucción y degradación

Evolución de la respuesta inflamatoria


Reparación
Puede producirse la resolución de la inflamación con recuperación completa del tejido o producirse la cicatrización.
Cicatrización: tejidos destruidos  forman tejido conectivo. Actúan fibroblastos y células endoteliales
 Tejido de granulación y angiogénesis

SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
  

   Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.

   Es un estado hiperdinámico e hipermetabólico


Efectos sistémicos de la inflamación
Reacción de fase aguda:
Fiebre
Aumento del sueño
Disminución del apetito
Aumento de la degradación de proteínas
Hipotensión y otras alteraciones hemodinámicas
Síntesis de proteínas de fase aguda (PCR)
Leucocitosis, neutrofilia, desviación a izquierda.


SRIS
   Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos:
Temperatura corporal >38ºC o <36ºC.
Taquicardia
Hiperventilación
Recuento leucocitario >12.000 células/mcl, <4.000 células/mcl o más de 10% de formas inmaduras en sangre periférica.


SRIS
El proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de células inflamatorias que sintetizan y secretan mediadores pro y antiinflamatorios.

Cuando la inflamación se hace sistémica se genera una producción masiva de citocinas (tormenta de citoquinas) dando origen al SRIS, entidad severa que puede derivar en falla multiorgánica con riesgo de muerte.

Las causas del SRIS son diversas e incluyen: infecciones, enfermedades autoinmunes, anafilaxia, agentes físicos (radiaciones, quemaduras extensas), agentes químicos (drogas, pesticidas), pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cáncer, cirugía invasiva, shock de cualquier etiología, etc
Inflamación crónica


Inflamación de duración prolongada en la que se observan simultáneamente signos de inflamación activa, destrucción tisular e intentos de curación.
Manifestaciones de la inflamación crónica
Infiltración del tejido por células mononucleares (monocitos y macrófagos). Persiste la acumulación de macrófagos

Destrucción tisular: los macrófagos secretan mediadores que participan en la destrucción tisular, la proliferación vascular y la fibrosis. La destrucción tisular afecta al parénquima y al estroma

Reparación mediante tejido conjuntivo: la reparación se realiza mediante la sustitución por tejido conjuntivo lo que da lugar a fibrosis y cicatrización. Este proceso tiene 4 etapas: Angiogénesis, emigración y proliferación de fibroblastos, depósito de MEC y remodelación.

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