CICATRIZACIÓN


Cicatriz: Falta de organización hística en comparación con la arquitectura normal del tejido vecino.

Esto nos muestra una luz inicial que nos dice que una cicatriz por mucho tiempo que lleve nunca va a conseguir repararse en un 100% de acuerdo a su tejido inicial, nunca va a tener la misma fuerza tensil, nunca va a conseguir ser exactamente igual, por mucho que nosotros lo veamos así, microscópicamente el 100% nunca se logra.

Tipos de Recuperación de las Heridas
Se refiere principalmente al cierre que se pueda realizar y va a depender de algunas características de la herida que cierre vamos a escoger para cada una.
•    Primera intención (tipo I o primario): Lesiones cerradas en que se aproximan los bordes. Por ejemplo, una herida limpia en la posta donde hacemos una sutura o una herida quirúrgica dentro del pabellón donde terminamos cerrando por planos.
•    Segunda intención: No hay aposición de los bordes. Para heridas contaminadas, francamente sucias donde lo recomendable es no afrontar los bordes debido a que la herida lo más probable es que genere una infección y que es mejor para el paciente hacer un aseo primario y finalmente optar bien por un cierre por segunda intención o bien un cierre por tercera intención. Por ejemplo, algunos casos de mordeduras de perros o heridas de muchos días de evolución (hay límites de tiempo para realizar el cierre primario).
•    Tercera intención o primaria tardía: Herida abierta es cerrada varios días después de producida. Por ejemplo, una quemadura en donde inicialmente no vamos a afrontar los bordes sino que posteriormente realizaremos un injerto.

Fisiología
Inicialmente podemos dividir la cicatrización en 3 etapas: temprana, intermedia y avanzada  o tardía. Donde encontramos estos distintos pasos. En general estos procesos son escalonados, pero que se van superponiendo según los distintos sectores de la cicatriz que se está formando.

Proceso de reparación
    Inicia con un proceso 0 que es el de hemostasia. Inicialmente en una herida hay un proceso de sangrado y los vasos sanguíneos van a rápidamente contraerse gracias a su capa muscular, eso va a generar una estasia inicial y la formación de coágulos dentro de los vasos para detener el sangrado.
–    Inflamación: Migración de células y mediadores inflamatorios que serán los gatillantes de los procesos futuros del resto de la reparación.
–    Granulación: Aparición del tejido granulatorio.
–    Epitelización: La reaparición de la capa más superficial que nos va a dar la posibilidad de una cicatriz más cercana a como era el tejido inicial.
–    Fibroplasia: Comandada por la gran aparición de fibroblastos y de células de producción de tejido colágeno y matriz.
–    Contracción y luego la remodelación final: La cicatriz en un proceso más extenso de tiempo (varios meses, casí un año en algunos casos) sufre un nuevo proceso de restauración y de intercambio de las primeras fibras colágenas, un poco mas estructuradas y mas densas, y además por la contracción de células como los miofriboblastos, donde la cicatriz vuelve a tomar una continuidad y unas características más similares aún al tejido inicial.

IMAGEN:
1. Inflamatoria, salida de monocitos que se transforman en macrófagos al llegar al tejido.
2. Epitelización.
3a. Fibroplasia.
3b. Contracción con la reparación del tejido.

    Inflamación
    Vasoconstricción: del proceso de hemostasia, liberación de citoquinas, productos hísticos y tromboplásticos que van a generar el cese del sangrado, la liberación de factores de inflamación y quimiotaxis para distintos tipos de células, y células que finalmente van a comandar el resto de los procesos. Hasta aquí son las primeras horas luego de la aparición de la herida, el primer día.


    Cascada de coagulación y complemento: siempre presentes en la fase más inicial.
•    El proceso de inflamación lleva del día 1 al día 4 más menos, puede estar superpuesto y ser más prolongado dependiendo del tamaño de la herida.
•    Los objetivos son limitar la pérdida de sangre y generar productos activos, los más importantes son los fibroblastos y células endoteliales, para poder recuperar los vasos que han sido descontinuados o dañados en el proceso de la herida y todo lo que viene en el proceso de vasos de neoformación que finalmente nos darán el tejido granulatorio de la segunda fase y finalmente la modalidad reparadora y angiogénesis que determinan que nuestra cicatriz sea un tejido nuevamente vascularizado y capaz de regenerarse.

    Granulación
•    El tejido granulatorio es un tejido de aspecto rojizo (rojo cárneo), un tanto irregular que está dado principalmente por vasos de neoformación. Todo el proceso de angiognesis de la fase inflamatoria se ve representado en la fase granulatoria. Este tejido va a permitir que desde los vasos surjan todas las células hacia la matriz extracelular en formación y la liberación de los mediadores que van a seguir comandando los procesos futuros.
•    Es importante además esta gran formación de vasos pequeños de neoformación en etapas futuras para la reabsorción de lo que se está produciendo, de los tejidos dañados, de los detritos celulares y de las células que van a atacar los tejidos desvitalizados, las células que han sido dañadas en el proceso inicial, para poder suplantar o remodelar este tejido que ya no es vital por el tejido nuevo. Así funciona como una red o matriz inicial para el proceso de cicatrización en etapas más avanzadas que finalmente remodelaran la herida al tejido inicial.
•    Componentes principales del tejido granulatorio: vasos de neoformación, malla de fibrina inicial y las células inflamatorias que han sido liberadas en la primera etapa.

    Epitelización
•    Se restaura el epitelio de la piel o la mucosa lesionada. Ocupando el tejido granulatorio, esta malla inicial de tejido fibroso como una red donde las células podrán migrar sobre estas, las células epiteliales desde el borde de la herida van avanzando hacia el centro. Se dice que la velocidad normal de esta etapa de cierre de la capa epitelial es de más menos 1 mm/día. En heridas donde afrontamos los bordes dentro de las primeras 24-48 horas ya tenemos una capa de epitelio formado. Y en aquellas que van a cerrar por segunda intención esto va a depender del tamaño de la herida.
•    En las heridas se engruesa la epidermis y las células epiteliales marginales se agrandan y emigran hacia el defecto hasta unirse con las del lado contrario en un movimiento centrípeto.
•    Las glucoproteínas del tejido granulatorio forman una “vía férrea” por donde avanzan las células endoteliales sobre la matriz de tejido granulatorio.

    Fibroplasia (formación de matriz de colágeno inicial)
•    No es tal cual la matriz de colágeno que tenía el tejido previo a la noxa. La intención de esta etapa es recuperar la fuerza tensil y la restauración del tejido como protector para que eventualmente en etapas próximas se remodele de manera más cercana a lo natural.
•    La matriz colágena va a cerrar los espacios y va a terminar con la solución de continuidad, está bajo la capa epitelial recientemente formada y va a darle la protección a esta para que no vuelva  a lesionarse.
•    Los fibroblastos son la célula principal y estas van a secretar las fibras de colágeno que en etapas futuras van a ser de otro tipo incluso.
•    La remodelación es lenta, dura esta etapa más menos entre 1 y 2 semanas y se describe que aparece entre la 2 y 3 semanas incluso logrando el cierre completo o el llene de la cicatriz recién al final de la 4 semana, es decir, al final de 1 mes tenemos la fuerza tensil necesaria para resistir la fuerza, los cambios de contracción de los tejidos vecinos, por ejemplo puede ser determinante para la indicación en un paciente quirúrgico con una herida en el fondo que nosotros queremos no genere una hernia incisional, ¿cuándo le decimos que haga actividad física nuevamente? Por lo menos después de 3 semanas a 1 mes. Va a depender del tamaño de la herida y de las condiciones del paciente, pero en general en este momento logramos una fuerza tensil suficiente para que la herida aguante la actividad física y los procesos de stress sobre la cicatriz.
•    Hay que recordar que estos procesos son en todos los tegumentos que sufren el trauma de la noxa inicial, no solamente piel. El modelo que se presenta acá es demostrativo, sin embargo este mismo proceso ocurre a nivel de aponeurosis, músculo, tejido graso, de ahí viene el concepto de que a la 4 semana se establece ya la capacidad para soportar un fuerza tensil suficiente para hacer una vida normal o empezar ejercicio en una herida operatoria de pared abdominal, no por la piel sino por los planos más profundos.

    Contracción (remodelación tardía)
•    La contracción, que hay que diferenciarla de otros términos patológicos de la cicatrización, es la etapa o remodelación final del proceso de cicatrización, en donde esta red de colágeno que ha llenado el tejido previamente es intercambiado por un tejido de colágeno propio del lugar que estamos reparando, es decir, existe una  reestructuración de estas fibras colágenas que está dada por fibroblastos y miofibroblastos, que generalmente van a hacer que esta herida, que puede ser en muchas ocasiones de mayor tamaño o de mayor volumen que el tejido inicial, recupere cierta estructura propia del tejido que se está reparando, es decir, tiende a contraerse.
•    Hay formas de cicatrización patológicas, donde este proceso es incompleto o es exagerado.
•    En la herida abierta, la piel vecina sana es arrastrada sobre el defecto  intentando recuperar en el fondo y crear un tejido lo más parecido al tejido inicial, por lo tanto cuando el proceso es perfecto la cicatriz debería ser casi invicible y verse como una línea. Sin embargo es importante señalar que esto depende de cada individuo, por lo cual debe explicársele al paciente que el resultado final estético de la cicatriz depende en gran medida de la cicatrización propia del paciente. Es imposible asegurarle al paciente que va a quedar una cicatriz lineal.
•    Este proceso dura incluso meses, las células principales son los miofibroblastos, y hay que diferenciarlo entonces del proceso de contractura, que surge después de concretar el cierre y ocasiona una reducción de la superficie exagerada, en el fondo, se invagina muchas veces esta cicatriz; o hay que diferenciarlo además de otras lesiones en donde el tejido cicatricial sobrepasa los márgenes iniciales de la cicatriz, como puede ser en el queloide.

Factores clínicos que modifican la cicatrización

Son dependientes tanto del paciente como de la técnica y el ambiente. Estos son:
–    Nutrición: Concepto clave que no debemos olvidar, pero muchas veces no nos preocupamos de que el paciente se encuentra en ayunas por varios días o viene con  riesgo de desnutrición previo desde sus hogares, por lo cual no existe disponibilidad de los nutrientes necesarios para que el proceso de cicatrización ocurra de forma completa. Hay que considerar que muchas vitaminas y minerales son cofactores para que estos procesos se realicen de manera completa y de la mejor manera posible. Son cruciales la vitamina C y A, vitaminas del complejo B, zinc, cobre y albúmina.
La albúmina no sólo es una proteína transportadora plasmática y con función oncótica dentro del tejido intravascular, sino que además genera el transporte y la disponibilidad de estos nutrientes en las zonas en donde sean necesarios, y es un indicador del estado nutricional del paciente junto con muchos otros elementos que pueden ser clínicos. Sin embargo dentro de los exámenes de laboratorio, la albúmina junto con la cinética del fierro, la ferritina, son uno de los indicadores principales para evaluar el estado nutricional del paciente.
–    Calidad de irrigación y oxigenación de la cicatriz: Pacientes con riesgo de hipoperfusión (ej. pacientes diabéticos, pacientes con enfermedad arterial oclusiva) tienen una limitación a la llegada de todas las células y de formación incluso de la angiogénesis, de los pequeños vasos iniciales, y por lo tanto la menor irrigación determina en la mayoría de las veces un proceso de cicatrización crónica. En el fondo, debemos hacer la  diferenciación de una cicatriz aguda que ocurre de manera normal, de una cicatriz crónica como puede ser un pié diabético, una úlcera venosa, etc., que son cicatrices que duran un tiempo mucho mayor a lo esperado y que pueden estar expuestas a procesos infecciosos.
–    Diabetes y Obesidad: No sólo son factores de riego cardiovasculares sino que también son factores de riesgo en muchas otras patologías como las oncológicas y respiratorias. La diabetes puede generar un exceso de glicosilación de algunas proteínas que a su vez genera una alteración fisiológica y una incapacidad de algunas células de poder concretar algunos procesos que son cruciales en el proceso de cicatrización. Por otro lado, el paciente diabético es un paciente que tiene mayor riesgo de infecciones por ser un paciente inmunosuprimido y es un paciente que tiene riesgo de hipoperfusión de la herida por la patología oclusiva que se genera en el extremo más distal de las extremidades inferiores principalmente.
–    Corticoides: Son fármacos que inhiben definitivamente a la formación de colágeno por los fibroblastos impidiendo una cicatrización normal.
–    Quimio y radioterapia: La radioterapia genera una inflamación de la zona ya que es una quemadura de la región que estamos irradiando, alterando el proceso de cicatrización; mientras que en la quimioterapia, pese a que su objetivo es terminar con las células neoplásicas, el fármaco no limita su acción sólo a las células cancerígenas sino que además generará una acción menor sobre otras células que puede determinar que las cicatrices no concluyan su proceso en el tiempo esperado.
–    Cuerpos extraños e infección de la herida: Determina un proceso de cicatrización anormal y muchas veces incompleto. Cicatrices que no terminan su proceso en el tiempo esperado la mayoría de las veces son por causa infecciosa, por lo cual deberemos procurar realizar curaciones y en ocasiones, no siempre, hacer uso de antibióticos, para lograr detener la infección y ayudar al cierre de la herida.

Problemas de formación de cicatrices

a.    Queloides: Exceso de matriz que impide una contracción adecuada, que supera los bordes de la herida inicial.
b.    Cicatriz Hipertrófica: Exceso en formación de matriz, pero que a diferencia de los queloides, respeta los bordes de la herida.
c.    Contractura: Contracción exagerada de la herida.
d.    Esclerodermia: Endurecimiento excesivo de la piel o capa epitelial reparada.

Si bien es importante la carga genética propia de cada individuo, la cual influenciará  estos procesos de forma individual, es relevante el conocer cada una de las etapas del proceso de cicatrización ya que dependiendo de ello podremos hacer cosas buenas o malas.
El concepto principal que debemos tener el mente es que el factor más importante que va a determinar que la cicatrización sea óptima o no va a depender del accionar médico.
Al conocer todo esto vamos a poder aplicar la terapia correcta en la herida correcta y en la forma correcta.
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