Cardiopatía Coronaria

Cardiopatía isquémica
Síndrome cardíaco compuesto por afecciones cuyo mecanismo principal de daño es la ISQUEMIA
Compuesto por 3 patologías:
Miocardiopatía hipertrófica
Estenosis Aórtica
Patología coronaria
Fisiología Coronaria
La especial fisiología de la circulación coronaria condiciona que los incrementos en el aporte de oxígeno al miocardio se logren fundamentalmente por aumento del flujo coronario

El flujo coronario es normalmente heterogéneo:
a lo largo del ciclo cardíaco (sístole/diástole)
en los diferentes estratos miocárdicos

Fisiología
El flujo coronario es menor en el sístole debido a que la presión transmural miocárdica equipara o supera la presión del flujo de sangre
En diástole el miocardio está relajado y el flujo coronario es óptimo

En casos de TAQUICARDIA los diástoles son más cortos, y por lo tanto, el flujo menor
Fisiología
El flujo coronario es menor en la zona subendocádica (más interna) del miocardio debido a que está sometida a una mayor presión, ejercida por las cavidades cardíacas

En casos de isquemia miocárdica la zona que primero sufre, y la que primero se infarta, es la zona subendocárdica

El EKG nos permite saber si un infarto es subendocárdico o transmural (de todo el grosor de la pared)
Fisiología
El flujo sanguíneo miocárdico se encuentra permanentemente en un estado de equilibrio entre:
El aporte de O2 dado por la sangre coronaria
El consumo de O2 por el miocardio

En condiciones fisiológicas SIEMPRE es mayor el aporte que la demanda

Fisiopatología
La vía final común de una isquemia es siempre el desequilibrio aporte - demanda de oxígeno miocárdico y la eliminación inadecuada de los matabolitos residuales (acido láctico – adenosina)

En ocasiones, la isquemia sólo se pone de manifiesto con síntomas cuando existe un aumento del consumo miocárdico de oxígeno (ejercicio)

1. Estenosis fija orgánica
Es debida a la existencia de placas de ateroma ubicadas en las grandes arterias epicárdicas con reducción de su luz. Mientras ésta sea moderada (diámetro de la estenosis menor del 50%) no produce una limitación del máximo flujo coronario posible.

En estenosis cuyo diámetro es superior al 50% (reducción de la luz mayor del 75%) sí se produce esta limitación; sólo cuando se reduce la luz del vaso sobre el 90%, el flujo coronario es insuficiente incluso en reposo
1. Estenosis fija orgánica
Una placa de ateroma condiciona la existencia de un gradiente trans-estenótico de presión, con hipotensión del territorio arterial distal

como mecanismo compensador se genera cierto grado de vasodilatación arteriolar mediante el mecanismo de autorregulación metabólica (escasez de O2 y exceso de metabolitos)
cuanto mayor es esta vasodilatación basal, menor es la capacidad de dilatación disponible para ser utilizada cuando se incremente el consumo miocárdico de oxígeno
1. Estenosis fija orgánica
En este contexto cobra especial importancia la existencia de una circulación colateral eficaz, que se desarrolla en  algunos pacientes mediante dos mecanismos:
Apertura de conexiones intervasculares preexistentes por un mecanismo meramente hemodinámico (gradiente de la presión que favorece la circulación hacia la arteria postesterótica hipotensa)
Neoformación de nuevas conexiones mediante la puesta en marcha de mecanismos neoangiogénicos
1. Estenosis fija orgánica
La importancia de la circulación colateral se pone de manifiesto en el hecho de que la oclusión de una arteria severamente estenosada durante largo tiempo puede pasar con frecuencia clínicamente desapercibida
2. Estenosis por cambios dinámicos
Espasmo de grandes troncos coronarios
Los ateromas podrían facilitar la presencia de espasmos en el mismo segmento vascular y éstos, a su vez, facilitar la ruptura y/o el crecimiento de la placa
3. Alteración de la microcirculación
Daño o espasmo de las arteriolas más pequeñas
Difícil diagnóstico
4. Cambios estructurales en la pared vascular


Algunas enfermedades sistémicas (vasculitis, colagenopatías) se acompañan de una inflamación vascular y de una inflamación o infiltración de las arteriolas con sustancias
Rotura de las placas ateromatosas
La rotura de una placa expone material lipídico e inflamatorio trombogénico a la luz de una arteria coronaria y produce la formación de un trombo plaquetario
Esta trombosis puede ser:
PARCIAL: generando una isquemia miocárdica aguda (angina inestable)
TOTAL: generando necrosis miocárdica por isquemia (infarto)
Rotura de las placas aterosclerosas
La rotura de las placas vulnerables (inestables o “blandas”) estaría favorecida por una serie de factores desencadenantes:
Tabaco
ejercicio físico extenuante
estrés emocional
levantarse por la mañana (especial-mente los lunes)
días fríos
Riesgo de rotura de las placas ateromatosas
La posibilidad de que una rotura de placa provoque una isquemia coronaria aguda mediante una trombosis oclusiva no es aleatoria, sino que depende de la presencia de unos factores de riesgo locales y generales bien determinados.
Los factores locales vienen dados por:
las propiedades reológicas del flujo sanguíneo
las sustancias protrombóticas que existen en la pared arterial (endotelio)
Factores locales
La reología del flujo hemático condiciona que la adhesión de las plaquetas a las paredes del vaso aumente en proporción directa con la fuerza de cizallamiento
En condiciones de fuerza de cizallamiento alta, los hematíes desplazan a las plaquetas hacia la corriente periférica
Factores locales
En los factores parietales debemos considerar
el tipo de lesión (extensión y profundidad)
La calidad del material ateromatoso expuesto (materia grasa con productos de oxidación)
la existencia de cantidades variables de tromboplastina,  trombina y TXA2
Factores sistémicos
La importancia del fenómeno trombótico local puede ser modulada por factores sistémicos:
LDL (agresor)
HDL (protector)
Factores de la coagulación (agresores)
Factores de la inflamación (agresores)
Factores generales y locales de la vasoconstricción (agresores)
Activación del sistema simpático y catecolaminas circulantes (agresores)

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