TRASTORNOS HEMODINAMICOS
Distribución de líquidos corporales
EDEMA
Es la acumulación excesiva del líquido en el espacio intercelular o las cavidades corporales, (ascitis, hidrotorax, hidropericardio, etc.)
Puede estar en una área específica localizada (generalmente el tobillo) o generalizada en todo el cuerpo (Anasarca).
Es pobre en proteínas.
Dinámica de los líquidos

Formas fisiopatológicas del edema
Aumento de la Presión hidrostática:
Disminución del retorno venoso.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Cirrosis hepática
Dilatación arteriolar.
Calor
Trastornos de la regulación neurohormonal

Formas fisiopatológicas del edema
Disminución de la Pr. Oncótica plasmática (hipoproteinemia):
Síndrome nefrótico.
Cirrosis hepática (ascitis)
Desnutrición.
Obstrucción linfática:
Inflamatoria
Neoplásica
Retención de Sodio:
Ingestión excesiva con insuficiencia renal
Aumento de la reabsorción tubular de sodio
Aumento de secrecion R-A-A
Inflamatoria:
Edema localizado
Edema de M. inferior   
Edema subcutáneo
Edema de glotis
Ascitis

Ascitis
Ascitis
Edema y congestión
Edema pulmonar
Edema pulmonar
Edema cerebral
Edema cerebral
Edema cerebral
Anasarca
Linfedema
Filariasis
Hiperemia y congestión
La hiperemia es un proceso activo donde el mayor aporte de sangre se debe a la dilatación arteriolar Ej. Ejercicio muscular y otras situaciones
La congestión es un proceso pasivo causado por la disminución del drenaje sanguíneo de un tejido. Puede ser producida por obstrucción venosa aislada o en la insuficiencia cardiaca congestiva.
Hemorragia
Extravasación de la sangre producida por la rotura de los vasos.
Puede deberse a factores externos o internos
Puede producirse también por congestión crónica.
En las diátesis hemorrágicas.
Puede ser externa o interna (hematoma).
Se clasifica según su tamaño.
Hemorragia
Hematoma subungueal
Púrpura
Equimosis
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Procesos íntimamente relacionados que dependen de:
Endotelio vascular
Las plaquetas
Cascada de la coagulación
La hemostasia es un proceso fisiológico normal.
La trombosis se produce por activación inadecuada de los mecanismos de la hemostasia en el árbol vascular intacto.

Mecanismos de la coagulación
Los factores de la coagulación se activan únicamente en sitios de lesión, donde los fosfolípidos de las membranas dañadas han quedado expuestas.
El endotelio sano no permite la agregación plaquetaria.
El efecto de la plasmina descompone a la fibrina en sitios de endotelio intacto.
Coagulo sanguíneo
TROMBOSIS
Activación anormal del proceso de coagulación en un vaso no lesionado, o la oclusión por un trombo en un vaso lesionado levemente.
Factores que influyen en la trombosis (triada de Wirchow).
Lesión endotelial.
Alteración del flujo (estasis o turbulencia).
Hipercoagulabilidad.

Lesión endotelial
Es el resultado de la interacción  entre los componentes de la matriz subendotelial y el factor tisular que han quedado expuestos seguidos de la adhesión plaquetaria.
Es el factor predominante, afecta especialmente al corazón y a las arterias.
Puede producirse por estrés hemodinámico  (HTA, válvulas cicatrizales, endotoxinas bacterianas, hipercolesterolemia, tabaquismo, radiación).
Alteraciones del flujo vascular
Las turbulencias afectan a las cavidades cardiacas y arterias, pueden lesionar directamente o alterar la función del endotelio.
La estasis circulatoria es factor importante de producción de trombosis en la circulación venosa.
Los síndromes de hiperviscosidad son predisponentes (policitemia, anemia falciforme.
Lesión endotelial directa
Estados de hipercoagulabilidad
Contribuyen con menor frecuencia a la trombosis.
La mutación del gen que codifica el factor V de la coagulación y el gen de la protrombina son las causas hereditarias mas frecuentes.
Entre las causas adquiridas pueden ser de alto riesgo como las inmovilizaciones prolongadas, infarto de miocardio, cáncer, cirugías, quemaduras, fracturas.
 Son de bajo riesgo el consumo de anticonceptivos orales, míocardiopatías, hiperestrogenismo.
Morfología de los trombos
Se desarrollan en cualquier parte del sistema cardiovascular
Presentan una zona firme de adherencia y una cola
Los trombos arteriales o cardiacos:
Comienzan generalmente en un sitio de lesión endotelial o de turbulencia
Crecen en dirección retrograda desde el punto de inserción
En el corazón o en la aorta son visibles las líneas de Zahn debidas al flujo sanguíneo
Los trombos cardiacos (por contracción anormal) o de arterias grandes (por aterosclerosis, aneurismas) son de tipo mural.

En arterias menores  por lo general son oclusivos y se afectan con mas frecuencia
Morfología de los trombos
Trombosis venosa (flebotrombosis):
Comienzan característicamente en lugares de estasis
Se extienden en dirección del flujo sanguíneo
Tienen aspecto de coagulo sanguíneo
Por lo general son oclusivos y contienen abundantes eritrocitos (trombos rojos de estasis)
Afecta mas a las venas de los MI ((90%), tambien pueden localizarse en valvulas cardiacas en forma de verrugas
Importancia clínica
La trombosis venosa localmente puede producir congestión y edema, y los de las venas profundas provocan embolias pulmonares que pueden ser mortales (localizados en la zona del muslo).
Las causas se deben a edad avanzada, ICC. Traumatismos, puerperio y posparto, cáncer.
La trombosis arterial tiene efectos obstructivos y también pueden producir embolias (T. murales), siendo el cerebro, riñones y el bazo los primeros en sufrir
Coagulación intravascular diseminada
Aparición de múltiples trombos de fibrina en la microcirculación.
No es una enfermedad primaria, sino es secundaria a diversos procesos que van desde las complicaciones obstétricas hasta las neoplasias malignas avanzadas.
Produce insuficiencia circulatoria difusa en órganos importantes.
Simultáneamente se produce una coagulopatía de consumo que pueden evolucionar hacia hemorragias graves
Coagulación Intravascular Diseminada
Embolismo
Es la impactación de una masa sólida, liquida o gaseosa (émbolo) que se desplaza con la sangre en un lugar distante de su origen en el árbol vascular.
El 99% de las embolias se deben a trombos (tromboembolia)
Las consecuencias dependen del aporte de la circulación colateral, la vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia y del calibre del vaso.
Tromboembolismo pulmonar
En mas del 95% de los casos proceden de las venas profundas de miembros inferiores.
Dependiendo de su tamaño, puede ocluir un tronco de la arteria pulmonar o enclavarse en una bifurcación “en silla de montar” o llegar a vasos mas pequeños.
La mayoría son pequeñas y silenciosas, en las arteriolas terminales pueden causar infarto.
En arterias medianas producen hemorragia.
Si mas del 60% de la función pulmonar esta comprometida se puede producir muerte súbita, cor pulmonale o un colapso cardiovascular.
Tromboembolismo sistémico
Alrededor del 80% se originan en trombos murales intracardiacos
La mayoría se debe a causa de infartos(70%). Dilatación auricular izquierda (valvulopatía reumática 25%), el resto se debe a aneurismas aórticos, placas ateroscleróticas ulceradas, vegetaciones valvulares y raras veces a embolias paradójicas.
Embolia sistémica
Sitios de impactación:
Miembros inferiores 75%
Cerebro 10%
Vísceras 10%
Miembros superiores 5%

Embolismo graso
Es la segunda causa de embolismo después de la trombosis.
Aparece a consecuencia de quemaduras, traumatismos esqueléticos (90%) o de tejidos blandos
El síndrome de la embolia grasa es mortal en un 10% de los casos,
Se produce insuficiencia respiratoria brusca en los primeros tres días con síntomas neurológicos que pueden acabar en delirio o coma.
Pueden presentar trombocitopenia una erupción petequial difusa
Embolia grasa
Trombo de medula ósea
Embolia grasa
Embolismo aéreo
Penetración de burbujas de gas en la circulación.
Puede ocurrir en partos distócicos o lesiones de la pared torácica.
La enfermedad descompresiva es causada por cambios bruscos de presión atmosférica (buzos).
Se producen burbujas de aire, principalmente N.
Producen dolores en músculos y articulaciones, en los pulmones hay edema, hemorragia y enfisema focal que produce insuficiencia respiratoria.
Puede producir isquemia en cerebro y corazón.
Embolismo de liquido amniótico
Es rara pero muy grave (mortalidad >80% del parto y posparto inmediato).
Hay penetración de liquido amniótico en la circulación materna.
Clínicamente hay disnea brusca, intensa, cianosis y choque por hipotensión seguidos por convulsión y coma, y si sobrevive puede complicarse con CID.
Histológicamente se observa en la microcirculación pulmonar, células epidérmicas, mucina, lanugo y grasa fetal.
Embolia por liquido amniótico
Infarto
Es un área de necrosis isquémica que suele deberse a la oclusión del riego sanguíneo arterial
Casi todos (99%).se producen tras un episodio de trombosis o embolia.
Los obstáculos del drenaje venoso pueden producir infartos (torsión testicular, ovárica)
La gangrena es frecuente en extremidades de diabéticos
Morfología del infarto
Infartos rojos o hemorrágicos:  Se producen en las oclusiones venosas,
Torsión de órganos con un solo acceso vascular.
Tejidos dotados de doble circulación como el pulmón o intestino delgado.
Tejidos laxos como el pulmón. En tejidos previamente congestionados.
Infartos blancos o anémicos: Se producen en órganos sólidos  como el corazón, bazo y riñones
Factores que influyen en la aparición de un infarto
Distribución anatómica o del riego sanguíneo
Velocidad de la oclusión.
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
Contenido de oxigeno de la sangre.

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