Patrones de lesión hepática
Glándula vulnerable a diversos tipos de agresiones y entre sus mecanismos generales de reacción están:
Degeneración y acumulación intracelular
Degeneración balonizante (C.Hidrópico)
Degeneración espumosa
Esteatosis
Necrosis y/o apoptosis
Necrosis lítica (apoptosis)
N. Centrolobulillar (por tóxicos)
Zona intermedia y periportal
N. en puente
N. focal, submasiva y masiva
Mecanismos generales
Regeneración: Replicación hepatocitaria compensatoria gracias a las células de reserva
Inflamación
Fibrosis: como respuesta a la inflamación o toxicidad
Cirrosis: con formación de nódulos de regeneración
Reacción ductular: aumento de conductos y canales biliares en respuesta  a la inflamación o fibrosis


Fallo o insuficiencia hepática
Es la consecuencia clínica mas grave de la enfermedad hepática debida a daño progresivo.
Hay perdida de la función en 80 a 90%.
Las alteraciones morfológicas que producen insuficiencia hepática pueden corresponder a una de las siguientes:
IH aguda con necrosis masiva (fármacos y virosis generalmente)
Hepatopatía crónica (patrón mas frecuente)
Disfunción hepática sin necrosis franca
Consecuencias:
Hipoalbuminemia e hiperamonemia
Hiperestrogenemia con eritema palmar, angiomas en araña, hipogonadismo y ginecomastia
Coagulopatía con tendencia a presentar hemorragias con sobrecarga de la función hepática ya deteriorada

Cirrosis hepática
Fibrosis irreversible.
Presencia de nódulos de regeneración que distorsionan la arquitectura hepática con septos fibrosos en puente
Las causa mas frecuentes son el alcohol, las infecciones B y C crónicas, las enfermedades biliares y La hepatopatía grasa no alcohólica
El colágeno I y III se depositan en todo el lobulillo por estimulo de citocinas fibrogénicas y los sinusoides pierden sus fenestraciones

Hipertensión portal
Debido al aumento de la resistencia al flujo portal por distintas causas, como ser:
Prehepáticas.- Obstrucción o estrechamiento de la porta.
Intrahepáticas.- Cirrosis, parasitosis.
Poshepáticas.-ICD. Grave, trombosis de la vena suprahepática (Budd-Chiari).
Consecuencias clínicas
Ascitis, por HT.sinusoidal, escape de linfa a la cavidad peritoneal y retención renal de agua y sodio.
Derivación portosistémica. Que se traducen por circulación colateral (várices esófagogastricas, hemorroides, cabeza de medusa).
Ictericia: Pigmentación amarillenta de piel y escleróticas por retención de bilirrubina +2,0mg/dl
Hiperbilirrubinemia no conjugada:
Exceso de producción de bilirrubina (A.Hemolítica, hemorragias)
Reducción de la captación hepática (S. de Gilbert)
Alteración en la conjugación por déficit genético de uridina difosfato glucuronosiltransferasa UGT (Cligler-Najjar I y II)
Hiperbilirrubinemia conjugada (Dubin-Johnson y Rotor):
Disminución de la excreción hepatocelular
Alteración del flujo biliar por déficit de transportadores de membrana

Colestasis
Se produce acumulación de pigmento biliar intrahepático por disfunción hepatocelular o por obstrucción biliar intra o extrahepática.
Es frecuente el prurito relacionado con el aumento de ácidos biliares


Hepatitis viral
VHA. Enfermedad benigna y autolimitada, se resuelve espontáneamente tras un periodo de incubación de 15 a 45 días.
Transmisión fecal – oral.
No produce enfermedad crónica ni portador.
VHB. Puede desarrollar carcinoma. También puede provocar:
Estados de portador sano, H. Aguda con posible recuperación, H. Crónica progresiva y no progresiva, cirrosis y H. fulminante.

Caracteristicas del VHB
Virus tipo ADN (fam. Hepadnaviridae) con periodo de incubación  entre 4 a 26 semanas.
Produce necrosis de los hepatocitos mediada por LTC sensibilizados.
Los marcadores serológicos importantes son el HBsAg que indica infección activa, y el HBeAg (pre-core) que es transitorio, su persistencia sugiere progresión a la cronicidad. Los anticuerpos son la IgM e IgG.
Virus de la hepatitis C
C. Causa el 90 a 95% de las hepatitis por transfusión, tiene el riesgo de 50% de HC. progresiva y 25% de cirrosis. Clásicamente produce la HC. persistente. Es un virus RNA con periodo de incubación de 2 a 26 semanas.
VIRUS DE LA H.D. Produce infección solo en asociación con el VHB.
VIRUS DE LA H.E. Se trasmite por agua, con alta mortalidad en gestantes.
Características clínicas
Infección aguda asintomática(+en suero)
Hepatitis aguda, con o sin ictericia. VHB rara vez la VHA
H. crónica con o sin progresión a cirrosis. VHC
Estado de portador crónico.VHB
H. Fulminante,pequeñas proporciones de hepatitis aguda A,B o E.
Hepatopatía alcoholica
En estados iniciales se produce esteatosis hepática, forma reversible de lesión celular.
En estados avanzados hay necrosis hepatocitaria con formación de cuerpos de Mallory, reacción de PMN. Y fibrosis perisinusoidal y el desenlace final es la cirrosis irreversible.

Hepatopatía metabólica y hereditaria
Hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA)
Es una entidad frecuente
Se presenta como hígado graso o esteatohepatitis con necrosis, inflamación y fibrosis intersticial progresiva (EHNA)
Se relacionan con la diabetes tipo II, obesidad e hiperlipidemias
Vías biliares intrahepáticas
Cirrosis biliar primaria. De origen autoinmunitario, cursa con colestasis progresiva crónica, destrucción de conductos biliares con fibrosis portal, cirrosis e insuficiencia hepática.
Colangitis esclerosante primaria. Trastorno colestásico crónico que cursa con fibrosis progresiva y destrucción de grandes conductos biliares intra y extrahepáticos
Esta asociada a la colitis ulcerosa

Trastornos circulatorios hepáticos
Infarto hepático: Por embolias, neoplasias etc.
Obstrucción y trombosis de la vena porta: Por situaciones de hipercoagulabilidad, cirrosis.
Congestión pasiva y necrosis centrolobulillar: En el Shock por ejemplo,  insuficiencia cardiaca derecha se produce hipoperfusión e hipoxia dando lugar a necrosis centrolobulillar y fibrosis.
Trombosis de las venas suprahepaticas (síndrome de Budd-Chiari)
Tumores hepaticos
Benignos: Hemangiomas y quiste biliares son frecuentes. Los adenomas se asocian al consumo de anticonceptivos orales.
Malignos: Carcinoma hepatocelular, es primario, asociado al VHB.
Colangiocarcinoma. se relaciona con el thorotrast, parasitación prolongada, enfermedad de Caroli.
Tumores metastáticos de mama, pulmón y colon.


Atresia biliar: Por destrucción o ausencia de vías biliares.
Cirrosis biliar secundaria: Obstrucción prolongada por litiasis o neoplasias, produciendo colestasis con inflamación y fibrosis
Colédocolitiasis: Produce obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático.
Quistes del colédoco: Dilataciones congénitas, predispone a cálculos.
Carcinoma de vesícula biliar: Mayormente son adenocarcinomas, presentan patrón papilar, infiltrativo o mixto. PACREATITIS AGUDA

Colelitiasis
La sobresaturación de la bilis por colesterol o sales biliares son factores predisponentes.
Hay dos tipos de cálculos.
1. De colesterol, se forman alrededor de un núcleo de cristales de calcio y
2. Pigmentarios, se basa en la presencia de bilirrubina no conjugada y en la precipitación de sales de bilirrubinato cálcico.
COLECISTITIS. Inflamación de la vesícula biliar.
Carcinoma de la vesicula biliar
Es frecuente en nuestro medio.
La inflamación crónica en un factor presdisponente.
La mayoría son adenocarcinomas y se presentan en dos formas:
Infiltrativo
Exofítico (papilar)
Páncreas exocrino
Pancreatitis aguda.- Esta asociada a  de  alcoholismo, colelitiasis y lesión directa.
Es causa de abdomen agudo por activación de las enzimas pancreáticas produciendo dolor, necrosis, hemorragia.
Pancreatitis crónica.- Recidivante con destrucción progresiva, el alcoholismo como causa principal.
Quistes no neoplásicos
Quistes congénitos. Debida al desarrollo anómalo de los conductos, presentan epitelio cuboidal
Seudoquistes. Acumulación local de jugo pancreático posterior a una pancreatitis crónica
Neoplasias quisticas
Cistoadenoma seroso. (25%) aparecen mas frecuentemente en mujeres en la 7ª década de la vida
Son casi siempre benignas
Neoplasia mucinosa quística. Afecta con mayor frecuencia a mujeres y localizarse en cuerpo o cola
Benigna
Grado intermedio o limítrofe
Maligna (cistoadenocarcinoma)
Neoplasias mucinosas papilares intraductales. Afectan mas a los hombres
CARCINOMA PANCREATICO
Las lesiones precursoras se denominan PanIN
Es posible la influencia de químicos para su desarrollo. Se localiza de preferencia en la cabeza.
El adenocarcinoma nace del epitelio ductal, el carcinoma de células acinares de los acinos y otros raros como el adenoescamoso y el anaplásico.
Puede producir el síndrome de Trosseau.
Diabetes mellitus
Cursan con deficiencia de insulina e hiperglicemia.
Diabetes primaria. DM tipo I juvenil, insulino-dependiente de origen autoinmunitario y susceptibilidad genética. DM tipo II no insulino dependiente o del adulto, es mas frecuente y multifactorial. Hay perdida de los transportadores de la glucosa en las células beta.
Diabetes secundaria. Hiperglicemia asociada destrucción insular.

Complicaciones de la diabetes
Aterosclerosis.
Nefropatía diabética.
Arteriolosclerosis hialina.
Retinopatía diabética.
Neuropatía.

Tumores de las células de los islotes de Langerhans
Tumor de células beta. (insulinoma) Hiper -producción de insulina, puede causar hipoglicemia grave. 70% son adenomas solitarios, 10% son carcinomas metastizantes.
Síndrome De Zollinger – Ellison. (gastrinoma) Tumores insulares productores de gastrina, el 60% son malignos. Producen úlceras pépticas rebeldes y diarrea.

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