Evolución de la Inflamación Aguda
Resolución completa.
Curación mediante sustitución x Tejido conectivo (fibrosis):
Cuando ha existido una destrucción tisular grande y los tejidos no regeneran.
También puede ser por falla de la reabsorción de exudado fibrinoso, el que se organiza convirtiéndose en una masa de tejido fibroso.
Formación de Abscesos: Principalmente en microorganismos piógenos.
Progresión hacia inflamación crónica.
Resultados de la inflamación aguda
Resolución de la inflamación
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
Inflamación serohemática
Pericarditis fibrinosa
Pericarditis fibrinosa
Pericarditis purulenta
Absceso pulmonar
Inflamación ulcerativa
Inflamación ulcerativa
 
INFLAMACION CRONICA
De duración prolongada (semanas o meses)
Se observa simultáneamente:
Inflamación Activa
Destrucción Tisular
Intentos de curación
Puede evolucionar de una inflamación aguda pero frecuentemente es de comienzo insidioso.
Se observa en:
Infecciones persistentes (TBC, sífilis, hongos, parásitos)
Exposición prolongada a sustancias inertes (neumoconiosis)
Reacciones autoinmunitarias (AR. LES)
Características morfológicas de la inflamación crónica
Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos  y células plasmáticas), lo que refleja una reacción persistente a la lesión.
Destrucción tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las células inflamatorias.
Intentos de reparación por sustitución con tejido conjuntivo (angiogénesis y fibrosis)
Células de la inflamación crónica
Características histológicas de la IC.
Nódulo silicótico
Macrófagos
Se activan por citocinas, endotoxinas, bacterianas y fibronectina, aumenta de tamaño, aumentan sus enzimas lisosomales, aumenta su metabolismo y su capacidad fagocítica.
Los macrófagos secretan varios productos que destruyen tejidos, aumentan la proliferación vascular y la fibrosis de la inflamación crónica.
Macrófagos
Producen sustancias biológicamente activas, estas son:
Tóxicas para la célula (radicales libres del O2) y para la MEC (proteasas)
Atraen otros tipos de células
Producen proliferación de fibroblastos y depósito de colágeno


Otras células de la I. Crónica
Linfocitos: secretan linfocinas, activadores de monocitos y macrófagos. Los linfocitos son activados a su vez por monocinas, producidas por macrófagos activados.
Células plasmáticas: Elaboran anticuerpos contra el antígeno o los componentes titulares alterados
Eosinófilos: en infestaciones parasitarias proliferan, pueden fagocitar
Célula cebada o mastocito: su presencia se debe a la persistencia de bacterias, mediadores o células necróticas
Células de la inflamación crónica
Inflamación Granulomatosa

Es una variante de la inflamación crónica. El tipo predominante de célula es un macrófago activado de aspecto epitelioide.
Ej. de inflamación crónica: · TBC, · sarcoidosis, · lepra, · sífilis, etc.
Granuloma de cuerpo extraño.
Granulomas inmunitarios: por partículas de microorganismos no digeribles (Ej. El  bacilo de la TBC) y por la inmunidad mediada por células T frente al agente patógeno (los productos de los linfocitos T activados transforman a los macrófagos en células epitelioides y células gigantes
Inflamación Granulomatosa
Inflamación granulomatosa
Inflamación granulomatosa
Inflamación granulomatosa
Inflamación granulomatosa
Inflamación Granulomatosa
Ganglios y Linfáticos en la Inflamación
Es una segunda línea de defensa cuando loa reacción inflamatoria local no es capaz de contener y neutralizar la lesión (junto con el sistema mononuclear fagocítico)
Vasos linfáticos: uniones laxas
En la inflamación aumenta el flujo linfático, drena el líquido del espacio extravascular y los detritos celulares y leucocitos.
Ganglios y Linfáticos en la Inflamación
Linfangitis: inflamación del vaso linfático
Linfadenitis: inflamación del ganglio linfático (por hiperplasia de macrófagos en él)
Última línea de defensa: células fagocíticas del hígado, bazo y médula ósea
Participacion de ganglios linfáticos
REPARACION
Renovación de células dañadas o muertas mediante dos mecanismos:
Regeneración.- Sustitución por células de la misma clase.
Fibroplasia.- Sustitución por tejido conectivo.
Ambos procesos dependen del crecimiento y diferenciación celular y la interacción célula- matriz.

Regulación del crecimiento celular normal
Factores de crecimiento
Los factores de crecimiento son uno de los principales mecanismos que poseen las células para interrelacionarse.
Al entrar en contacto con su receptor en la membrana de la célula diana, desencadenan internamente toda una serie de cambios que están mediados por la participación de moléculas, a las cuales se les atribuye por su función, el papel de segundos mensajeros. 
Modifican la expresión de los protooncogenes regulando el crecimiento celular.
Factor de crecimiento epidérmico (FCE)
Plaquetas, macrófagos, saliva, orina, leche, plasma
Mitógeno para queratinocitos y fibroblastos, estimula la migración de queratinocitos y la formación de tejido de granulación
Factor de crecimiento transformador α (FCT- α)
Macrófagos, linfocitos T, queratinocitos y otros tejidos
Función similar a FCE; estimula la replicación de hepatocitos y ciertas células epiteliales
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP)
Plaquetas, macrófagos, células endoteliales, queratinocitos, miocitos lisos
Quimiotáctico para PMN, macrófagos, fibroblastos y miocitos lisos
Activa PMN, macrófagos y fibroblastos, mitógeno para fibroblastos, células endoteliales y miocitos lisos
Estimula la producción de fibronectina y AH,  la angiogénesis y la contracción de la herida, remodelado
Inhibe la agregación plaquetaria
Regula la expresión de integrina
Factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF)
Macrófagos, mastocitos, linfocitos T, células endoteliales, fibroblastos y otros tejidos
Quimiotáctico para fibroblastos
Mitógeno para fibroblastos y queratinocitos
Estimula la migración de queratinocitos, la Angiogénesis, la contracción de la herida y el deposito de matriz

Factor de crecimiento transformador α (FCT-β)
Plaquetas, linfocitos T, macrófagos, células endoteliales, queratinocitos, miocitos lisos, fibroblastos
Quimiotáctico para PMN, macrófagos, linfocitos, fibroblastos y miocitos lisos
Estimula la síntesis de TIMP, la migración de  queratinocitos, la Angiogénesis y la fibroplasia
Inhibe la producción de MMP y proliferación de queratinocitos
Regula la expresión de integrina y otras citocinas

Mecanismos de señalización
Control del crecimiento celular

Receptores y transductores de señales
Inhibición del crecimiento
Es una forma de regulación del crecimiento.
El FCT-b. es el principal.
Ejerce su efecto utilizando la misma vía de acción pero envía señales negativas al núcleo
Interacciones célula - matriz
La MEC influye de forma critica en el movimiento, crecimiento la diferenciación celular y la síntesis proteica
Tres grupos de macromoléculas constitutivas:
Proteínas estructurales fibrosas (colágenos y elastinas)
Glucoproteínas adhesivas
Proteoglucanos y hialuronano (ácido hialurónico)
Están organizadas como matriz intersticial (colágeno fibrilar y no fibrilar, elastina, fibronectina PGs etc.) y membranas basales (colageno IV, laminina, heparán sulfato y otros PGs)
Interacciones célula - matriz

Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis
La regeneración implica sustitución de los tejidos perdidos por componentes tisulares idénticos
La curación es una respuesta fibroproliferativa que reemplaza al tejido original
Componentes del Proceso:
Inducción de un proceso inflamatorio
Migración y proliferación de células parenquimatosas y de tejido conectivo
Formación de nuevos vasos (angiogénesis) y tejido de granulación
Síntesis de proteínas de la MEC y depósito de colágeno
Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación)
Contracción de la herida
Adquisición de la resistencia de la herida
Angiogénesis
Tejido de granulación
La reparación se inicia temprano en la inflamación.
Existe proliferación de fibroblastos y células endoteliales que originan el tejido de granulación (fundamental en la reparación) el que es rosado, blando y granular que se encuentra en la superficie de la herida.
Estos vasos neoformados dejan pasar proteínas y hematíes hacia el espacio extravascular, por lo que el tejido de granulación nuevo es edematoso.
Un factor de crecimiento elaborado por los macrófagos activados es el principal que inductor de la angiogénesis.
Tejido de granulación
Tejido de granulación
Formación de cicatrices
Se produce en el estroma del tejido de granulación producido en el proceso de la reparación.
Migración y proliferación de los fibroblastos, salida de proteínas plasmáticas (fibronectina, fibrinógeno).
Deposito de matriz extracelular (MEC), principalmente colágeno tipo I
Migración de fibroblastos
Deposito de matriz
Área de reparación
Remodelación tisular
Es importante la actividad enzimática de las metaloproteinasas: (colagenasas, gelatinasas y estromelisinas.
Son producidos como proenzimas por los fibroblastos y leucocitos y se activan en el medio extracelular, pudiendo ser inhibidas.

Curación de heridas cutáneas
Herida es una solución de continuidad de los tejidos con tendencia espontánea a la curación y se puede apreciar lo siguiente:
La lesión desencadena una inflamación aguda.
Regeneración de células parenquimatosas.
Migración y proliferación de células parenquimatosas y del T. conectivo.
Síntesis de proteínas de la MEC.
Remodelación.
Colagenización o desarrollo de resistencia por parte de la herida.

Curación por primera intención

Curación por segunda intención
Resistencia de la herida
Al final de la 1ª semana es de 10%.
Hasta el 3er. Mes es de 70-80%.
Se debe a la colagenización y a la perdida de fibras elásticas.
Suele haber retracción de la cicatriz favorecida por los miofibroblastos.
Factores locales y generales que influyen en la curación de las heridas

Aspectos anormales de la curación de las heridas
Cicatriz queloide

Queloide
Tejido de granulación exuberante
Tejido de granulación exuberante
Fibromatosis
Fibromatosis

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