INFLAMACION Y REPARACION
Inflamación:
Es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a una agresión local.
La causa puede ser infecciones microbianas, agentes físicos o químicos y necrosis.
Existe la forma aguda y la crónica.
El resultado final es la reparación.
Escenario y protagonistas de la inflamación
Inflamación Aguda
Es la respuesta inmediata o temprana de los tejidos ante la agresión por un agente lesivo.
En esta reacción intervienen fenómenos vasculares y celulares.
Tétrada de Celso.
Signos cardinales de la inflamación según Celso

Fisiopatología de la inflamación aguda
Liberación de mediadores solubles
Cambios vasculares:
Vasoconstricción arteriolar inicial
Vasodilatación
Aumento del flujo sanguíneo con disminución de la velocidad circulatoria
Incremento de la permeabilidad

Calor
Rubor
Tumor

Dolor
Cambios en el flujo y en el calibre vascular
Mecanismos del aumento de la permeabilidad
Fenómenos Vasculares
Circulación normal
Cambios celulares
Extravasación y fagocitosis por leucocitos
Marginación, rodamiento y adhesión
Leucodiapedesis
Migración
Marginación
Marginación y diapedesis
Cambios celulares en la inflamación
Moléculas de adhesión leucocito-endotelio
Adhesión leucocito-endotelio
Interacción Selectina - Integrina
Trasmigración
QUIMIOCINAS
Son pequeñas proteínas que actúan como principalmente como quimioatrayentes para algunos leucocitos.
Estimulan el reclutamiento de leucocitos en la inflamación y controlan la migración normal de células a través de varios tejidos.
Se producen por estímulos inflamatorios y también constitutivamente en la organogénesis.
Quimiotaxia y activación leucocitaria
Movimiento de leucocitos orientado por un gradiente químico.
Los mediadores químicos estimulan la adhesión leucocito-endotelio y la trasmigración (Histamina, TNF, IL-1)
Los leucocitos se activan por estímulos quimiotácticos que activan los sistemas enzimáticos de membrana y proteínas contráctiles intracelulares, dando lugar al movimiento celular
Primero emigran los neutrófilos y luego los monocitos
QUIMIOTAXIA
Fases de la fagocitosis:
Reconocimiento y fijación.
Opsonización ( Frag. Fc de la IgG y C3b)
Englobamiento.
Destrucción y degradación.
Mecanismos dependientes del O2.  (Estallido oxidativo. Mieloperoxidasas).
Mecanismos independientes del O2. (BPI proteína bactericida de aumento de permeabilidad, Lisozima hidroliza el glucocaliz, Lactoferrina, PBP de eosinófilos y defensinas)
En la  degradación posterior intervienen enzimas lisosomales.
Opsoninas
Fagocitosis
Fagocitosis
Macrófago en acción
Fagocitosis: degradación
Inflamación aguda
Mediadores químicos de la inflamación
Son los encargados de desencadenar los procesos vasculares y celulares
Se unen a receptores de las células blanco o actúan por acción enzimática directa
Las células activadas pueden liberar a su vez otros mediadores
Por lo general tienen una vida muy corta
Aminas vasoactivas
HISTAMINA
Se detectan en mastocitos basófilos y plaquetas.
Producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad.
Se liberan por agentes físicos, reacción inmunitaria dependiente de IgE.
También por estímulo de anafilotoxinas y otros factores de liberación.

SEROTONINA
Tiene características similares a la histamina
Se encuentran en las plaquetas y células enterocromafines
Son vasoactivas
Se liberan en la agregación plaquetaria o en contacto con la colágena, trombina e inmunocomplejos
Sistema del Complemento
Son proteínas séricas que se activan en cadena.
Es un componente fundamental del sistema inmune innato.
Es uno de los principales mecanismos efectores de la inmunidad dependiente de anticuerpos.
Funciones biológicas:
Fenómenos vasculares C3a – C5a
Fagocitosis (opsonización C3b)
Quimiotaxis y activación de leucocitos C5a
Lisis de células y bacterias CAM
Sistema del Complemento
Sistema de Coagulación
Activa el sistema de cininas, la cascada de coagulación (Plasmina, trombina) y sistema de complemento.
El Sistema de cininas funciona por activación del factor de Hageman (factor XII de la coagulación) por contacto de superficie.
Finalmente este sistema libera bradicinina, que produce vasodilatación, aumenta la permeabilidad vascular, contrae el músculo liso y dolor.
Metabolismo del ácido araquidonico: Prostaglandinas y leucotrienos (eicosanoides)
Son hormonas (los eicosanoides) de acción local y breve.
Se pueden obtener por 2 vías: Vía de la cicloxigenasa  Prostaglandinas y tromboxano (inhibida por aspirina).
Se relacionan también con la fiebre y el dolor.
Vía de la lipoxigenasa  leucotrienos (quimiotacticos, vasocontrictor, aumenta permeabilidad y produce broncoespamo)

Citocinas
Producidos Principalmente por linfocitos y macrófagos activados.
Su secreción es estimulada por endotoxinas, inmunocomplejos, toxinas, lesiones físicas, etc...
Producen activación endotelial  IL-1 = Quimiotáctico y activador de neutrófilos.
Oxido Nítrico (NO)
Secretado principalmente por células endoteliales y macrófagos.
Actúa solo en las células más cercanas al punto donde se origino, por que tiene una corta vida media (segundos).
Relaja músculo liso de la pared vascular
Disminuye la agregación y adhesión plaquetaria
Citotóxico para microorganismos y células tumorales (es un radical libre).
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