Diuréticos
Definición
Fisiología del manejo del NaCl y H2O tubulares
Mecanismo de Acción de diuréticos
Farmacología de diuréticos
Aplicaciones clínicas

Diurético: sustancia que incrementa el volumen de diuresis. Generalmente este efecto se asocia a un aumento de la excreción de sodio (natriuresis), por lo que en forma coloquial, diuréticos se asimila a natriuréticos.
Sin embargo, se ha desarrollado nuevos fármacos que incrementan la diuresis aumentando la excreción de agua (acuaréticos).


Túbulo Proximal

El asa descendente de Henle es permeable al H20, que se reabsorbe de acuerdol a la Osmolalidad del intersticio. El asa ascendente, sin embargo, se hace impermeable al agua.

TAL
Túbulo contorneado distal
Túbulo colector

Inhibidores de Anhidrasa Carbónica

Farmacocinética: absorción oral eficiente, con actividad a los 30 min, máxima a las 2 horas y efecto persiste por 12. Excreción renal S2
Farmacodinámica: Inhibe reabsorción de NaHCO3 (45%). Dado que estimula reabsorción de NaCl, su actividad se pierde con los días.
II. Diuréticos de asa

Farmacocinética: absorción oral eficiente, (Furosemida) con duración de efecto de 2-3 hrs. Su actividad, luminal, depende de la secreción tubular de Furosemida
Farmacodinámica: inhibe NKCC2, con lo cual se reduce la absorción de NaCl (diuréticos más potentes), inhibiendo con ello el potencial + intraluminal que facilita absorción de cationes divalentes.
III.- Tiazidas

Las Tiazidas originalmente fueron desarrolladas para perfeccionar IAC, conservando algunas de ellas efecto bicarbonatúrico.
Clorotiazida es la ùnica disponible por vìa parenteral.
Clortalidona es absorbida lentamente y tiene  vida media larga.
Indapamida tiene excreción balanceada
Todas son secreatadas usando la vía de ácidos orgánicos, por lo que compiten con Urato.


Farmacodinamia
Las tiazidas bloquean NCC en TCD.
A diferencia de los diuréticos de asa, que incrementan excreción de Calcio, las tiazidas lo disminuyen, por efectos en TP y TCD.
IV. Diuréticos ahorradores de K
Los diuréticos que ahorran potasio actúan en TD y TC, inhibiendo la acción de Aldosterona directamente (Espironolactona, Eplerenona) o bloqueando los canales ENaC(Amiloride, Triamterene)

Espironolactona es un esteroide sintéticos, que bloquea competitivamente el receptor de Aldosterona (no absolutamente selectivo), con metabolización hepática importante.

Amiloride y Triamterene bloquean ENaC. Triamterene tiene metabolización hepática (a diferencia de amiloride)
Farmacodinámica
El bloqueo del receptor de Aldosterona, interfiere con la secreción de Potasio (y de H en células intercaladas, lo que explica la aparición de Acidosis metabólica con estos diuréticos)
IV. Diuréticos que interfieren con excreción de Agua
Diuréticos Osmóticos: Manitol
Diuréticos que interfieren con ADH: Vaptanes

Diurético osmótico que actúa fundamentalmente en las áreas permeables al agua: TP, ADH, TC
Fc: administración parenteral. No se metaboliza
Fd:Principalmente acuarético y secundariamente natriurético

Sustancias controladas no peptídicas que bloquean el receptor V2 (aunque no exlusivamente).
Fc: Vida media 5-10 hrs.
Fd: Bloqueo V2 y V1a
Uso clínico de diuréticos
Estados edematosos
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Renal y Enfermedad Renal
Cirrosis hepática
Edema idiopático

Estados no edematosos
Hipertensión arterial
Nefrolitiasis
Hipercalcemia
Diabetes Insípida

Otras sustancias con acción diurética
Vasodilatadores renales: Dopamina
Péptidos natriuréticos: Urodilatina
Inhibidores de adenosina: Cafeína, Aminofilina, Rolofilina
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