Dr. C. Garaycochea
TEPA Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt TEPA Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.


                                          TEPA
La trombosis de la vena subclavia axilar se ha hecho más frecuente debido al uso creciente de catéteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables.



                                          TEPA
La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicación de la misma. Por esta razón, actualmente se prefiere emplear el término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad.


                                             TEPA
La respuesta hemodinámica al TEP está determinada por el tamaño del émbolo, el status cardiológico previo del paciente y las adaptaciones neurohumorales.


Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.


                                              TEPA
Además de la obstrucción el TEPA genera vasoconstricción de la arteria pulmonar e hipoxemia, con un incremento en la resistencia vascular de la arteria pulmonar y obstrucción del VD.



                                           TEPA
Aunque la incidencia exacta de embolismo pulmonar es incierta se estima que ocurren alrededor de 600000 episodios cada año en los Estados Unidos.



                                              TEPA

La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses después del diagnóstico.


Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.


                                          TEPA
El diagnóstico de TEPA es confuso porque la presentación clínica puede ser atípica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente.



                                          TEPA
                         Presentación clínica
TEPA:
Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%)
Dolor pleurítico (49%)
Tos (20%)
Sincope (14%)
Hemoptisis (7%)
              
                                              TEPA

La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar.


Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

                                          TEPA

TVP:
Dolor en MI
Edema en MI






                                                                                                     
                                          TEPA
EXAMEN FÍSICO
TEPA
Inespecífico
TVP
Edema de MI
Venas superficiales visibles (no varicosas)
Dolor en trayecto venoso

                                          TEPA
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Edad mayor de 40 años
Historia de TVP previo
Cirugía que requiera mas de 30 minutos de anestesia
Prolongada inmovilización
ACV
Tabaquismo

                                          TEPA
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cáncer
Fractura de pelvis, fémur o tibia
Obesidad
Embarazo o puerperio
Terapia estrogénica (incluye ACO)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hiperhomocisteinemia

                                          TEPA
Trombofilia genética o adquirida:
     Deficiencia de antitrombina III
       Deficiencia de Prot C
       Deficiencia de Prot S
       Mutacion de la protrombina G20210A
       Factor V de Leiden
       Anticuerpos anticardiolipina
       Anticoagulante lúpico




                                              TEPA
Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en pacientes con TEV a edades tempranas, AHF de TEV, TEV idiopática o recurrente, o abortos espontáneos recurrentes.


Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.


                                              TEPA
Recientemente infecciones agudas como ITU han sido asociadas con riesgo incrementado de TEV en la comunidad. Además la inmovilización prolongada, los viajes en avión resultan en la activación de la coagulación y aumentan el riesgo de TEV.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.


                                          TEPA
El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:
Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)




                                          TEPA
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO  (PCP)(adaptado de Wells et.al)

                                          TEPA
PROBABILIDAD CLINICA
                                              TEPA
CRITERIOS RESPIRATORIOS
Disnea aguda o empeoramiento de disnea crónica
Dolor pleurítico
Dolor toráxico que no es pleurítico ni retroesternal
Saturación de oxígeno <92% con aire que corrige menos del 40% con O2
Hemoptisis
Frote pleural
                                                                    
                                                                                                    


                                              TEPA
TEPA Típico: 2 criterios respiratorios y FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible o fiebre de bajo grado

Severo: definición de Típico + síncope, PA<90 con FC>100, en ARM, o fallo cardíaco derecho de reciente comienzo
                                              TEPA
PROBABILIDAD CLINICA

                                             TEPA
ESTRATIFICACION DE RIESGO
FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER)
Edad mas de 70 años
Cáncer
Insuficiencia cardiaca congestiva
EPOC
TA sistólica inferior a 90



                                             TEPA
Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.



                                             TEPA
La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.



                                            TEPA
Debe realizarse ecocardigrama a los ptes con TEPA y marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de disfunción del VD.



                                          TEPA
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Laboratorio:
Dímero D
Gasometría arterial
Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)
ECG
Imágenes:
Rx torax
Centello V/Q
Arteriografía pulmonar
Ecografía Doppler de miembros inferiores
Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores


                                          TEPA
DÍMERO D
Es un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha unido por puentes, como consecuencia de acción de la plasmina.
Especificidad menor en pacientes  >60 años.
Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares.
No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra. Concordancia látex y ELISA 80%


                                          TEPA
DÍMERO D
Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos
                                             TEPA
El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.
                                              TEPA
GASOMETRIA ARTERIAL BASAL
Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)
D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos
La gasometría normal no excluye un TEP
Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)



                                          TEPA
Rx de tórax
Agrandamiento cardíaco 36%
Elevación hemidiafragma 26%
Agrandamiento arteria pulmonar 25%
Atelectasias 24%
Infiltrados 23%
Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente
Joroba de Hampton: opacidad basal pleural



                                          TEPA
ECG
BCRD 16%
Fibrilación auricular 14% y arritmias SV
S1Q3T3
Eje desviado a la derecha
HVD


                                              TEPA
El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.

                                              TEPA
SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS
Trombos en cavidades derechas
Hipertensión pulmonar
Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)
                                             TEPA
El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.


Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.





                                          TEPA
Centellograma V/Q
Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch)
Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad
Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños.
Normal: sin defectos en perfusión
                                          TEPA
El centellograma V/Q raramente se lo interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico.
Si la gammagrafía de perfusión es normal, salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP.
Ventilación            Perfusión
                                          TEPA
La evaluación para TVP puede respaldar el Dx de enfermedad tromboembólica cuando el gammagrama de V/Q no es diagnóstico. La plestimografía con impedancia y la ecografía con compresión son técnicas para diagnosticar TVP en el muslo.
El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana
                                          TEPA
El ecodoppler color de MMII, que proporciona imagénes ecograficas venosas y de flujo sanquíneo puede ofrecer mas precisión que uno u otro tipo de imagen por separado. Sin embargo un estudio negativo no descarta trombos en la vena pélvica.
El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana
                                          TEPA
El diagnóstico puede exigir una flebografía, particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa

El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

                                          TEPA
TAC HELICOIDAL
Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente.

                                          TEPA
57-100% de sensibilidad
78-100% de especificidad
Se debe a diferencias en tecnología y en ubicación y tamaño del émbolo
No requiere buena capacidad pulmonar

                                                                                                 
                                             TEPA
Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial.
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327


                                             TEPA
La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con  angiografía por TAC con multidetectores (CTA), dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm)

                                             TEPA
PIOPED II comparó la exactitud de CTA con multidetectores sola y combinada con imágenes de fase venosa (CTA-CTV) en el diagnóstico de embolismo pulmonar.



                                             TEPA
Tanto CTA-CTV con multidetectores como CTA con multidetectores requieren métodos diagnósticos auxiliares como angiografía si los test previos o la PCP no coinciden con los resultados de las imágenes.


 Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327


                                              TEPA
Se ha sugerido que la PCP sea considerada en conjunto con la CTA a causa de los falsos positivos y falsos negativos (17%) de la CTA en ptes con hallazgos clínicos discordantes.



                                              TEPA
En pacientes con sospecha clínica de EP, CTA-CTV con multidetectores tiene mejor sensibilidad diagnóstica que solo CTA, con similar especificidad.



                                          TEPA
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.



                                          TEPA
                                             TEPA
La angioresonancia es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.



                                             TEPA
Algoritmo dxGregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.



                                          TEPA

TRATAMIENTO
                                          TEPA
TVP:
Un 50% de los pacientes no tratados presentan TEPA en 3 meses
Disminuye incidencia síndrome postflebítico.
TEPA:
Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias.
                                                                                                    Kearon Circulation 2003; 107:1-22-30
                                                                                                    Barrit Lancet 1960; 1:1309-12
                                              TEPA Fuente: Heath Care Guideline: Venous Thromboembolism. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) enero 2002
ETV algoritmo de tratamiento

                                          TEPA
Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
                                          TEPA
La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

                                             TEPA
La monoterapia con HBPM sin anticoagulación oral parece prometedora y sería preferible en pacientes con enfermedades malignas.


                                          TEPA
Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.
La vía de administración es subcutánea.
El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio.

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

                                             TEPA
La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio.


                                          TEPA
Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000.
                                              TEPA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA
Hemorragia activa severa
Hipersensibilidad a la heparina
Trombocitopenia inducida por heparina
Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.
Hemorragia intracraneal reciente

                                             TEPA
ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:
Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente
Endocarditis bacteriana
Diátesis hemorrágica
Tto con antiplaquetarios
Alt.de la coag.congénitas o adquiridas
ACV hemorrágico
PostQx cerebral, columna u oftalmológico
HTA no controlada
Retinopatía diabética

                                              TEPA
El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte.

1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203


                                              TEPA
No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203


                                          TEPA
ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día
ACENOCUMAROL (Sintrom®):
2-3 mg/día
(durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos).
J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

                                             TEPA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO
Alergia o intolerancia
Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio)
Embarazo


                                             TEPA
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO
Alteraciones conocidas de la coagulación
Trombocitopenia (menor a 50000)
Imposibilidad de mantener un control adecuado
Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de lesiones)
Alcoholismo
HTA no controlada
Uso diario de AINES
Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

                                          TEPA
Complicaciones durante el tto con ACO:
Hemorragias
Necrosis de piel
Sd del dedo azul 
Menos importantes: alopecía, osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash.
Embarazo: cambiar por HBPM


                                             TEPA
La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente.



                                             TEPA
En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia  luego de completar la anticoagulación estandar.
Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática.


                                          TEPA
FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:
Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.
                                          TEPA
Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo. 
La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.
                                          TEPA
En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia.
No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días
                                          TEPA
La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.

                                              TEPA
La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado.


                                              TEPA
Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.


                                              TEPA
Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI.



                                          TEPA
PROFILAXIS
La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.
                                          TEPA
Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis)
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.


                                          TEPA
Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado.
 Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

                                          TEPA
Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
 
El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica.
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