TRASTORNOS DEL SODIO
Dra María Teresa Lopera Q.
HIPONATREMIA: Definición
HIPONATREMIA REAL  Sodio menor a 135mEq/l + osmolalidad menor a 280 mOsm/kg..

PSEUDOHIPONATREMIA Y FALSA HIPONATREMIA
PSEUDOHIPONATREMIA.- Na menor de 135mEq/l + osmolalidad sérica normal. En hiperlipidemia e hiperproteinemia.
FALSA HIPONATREMIA.- Na menor de 135mEq/l + osmolalidad sérica elevada. En hiperglicemia. Por cada 100mgr% que incrementa la glucosa el sodio disminuye 1.6mEq/l.
FISIOPATOLOGIA
GENERACION DE HIPONATREMIA
PERDIDA DE SOLUTO: Pérdida de solutos generalmente en fluidos isósmóticos con el plasma
RETENCION DE AGUA: exceso de agua en relación a solutos: es el denominador común en la mayoría de hiponatremias.

FISIOPATOLOGIA: Respuesta normal

        Disminución de osmolalidad

    Disminución de ADH

Disminución de reabsorción de agua

    Orina diluida

Excreción del exceso de agua
           
Osm plasmática y ADH
ADH (vasopresina)
Hormona peptídica de 9 aminoácidos
Sintetizada en el hipotálamo:
Núcleo supraóptico
Núcleo para ventricular
Almacenada en la neurohipófisis (hipófisis posterior)
Secreción de ADH
Estímulos:
Hiperosmolaridad
Contracción dl VCE
Otros:
Náuseas
Stress, dolor
Fármacos

Inhibidores:
Hiposmolaridad
Expansión del VCE
Otros:
Alcohol
FISIOPATOLOGIA
PERPETUACION DE HIPONATREMIA
Normalmente la secreción de ADH cesa cuando Osm plasmática es menor a 280mosmol/kg.
Para que ocurra hiponatremia debe existir un defecto en la EXCRECION DE AGUA

SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
NORMALMENTE: estímulo de secreción de ADH es la hiperosmolalidad y la hipovolemia

SIHAD: LIBERACION NO FISIOLOGICA DE HORMONA ANTIDIURETICA: A osmolalidades menores se secreta ADH
Osm plasmática y ADH
SIHAD: ETIOLOGIA
CARCINOMAS
Pulmón
Duodeno
Páncreas
ENFERMEDADES PULMONARES
Neumonía viral o bacteriana
Tuberculosis o aspergiliosis pulmonar
Absceso pulmonar
SIHAD: ETIOLOGIA
ENFERMEDADES DEL SNC
Encefalitis viral o bacteriana
Meningitis viral, bacteriana o por Bk
ACV: isquémico o hemorrágico
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Hemorragia subaracnoidea
TEC
SIDA

SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Hiponatremia mas hiposmolalidad
Osmolalidad urinaria inapropiadamente alta para la hiposmolalidad (> 100mosm/k)
Normovolemia
Función renal, adrenal y tiroidea normal

HIPONATREMIA: CLINICA
El cuadro clínico depende de:
Nivel de sodio sérico ( < 125mEq/l).
Velocidad de desarrollo de hiponatremia.
Presencia de enfermedad neurológica previa.
Desordenes metabólicos asociados.
Mujer en edad fértil y niños.
HIPONATREMIA: CLINICA
Son resultado de la hiposmolalidad y el movimiento de líquido del EC al IC con el consiguiente edema celular.
Inicialmente hay  Malestar, apatía, nauseas, cefalea, lo cual puede progresar a desorientación, confusión,  convulsiones y coma. 

HIPONATREMIA: Diagnóstico
Na < de 135mEq/l + osm < 280mOsm/k.
Determinar la causa de hiponatremia.
Evaluar el estado del VEC:
VEC disminuido.
VEC normal o ligeramente aumentado, sin edemas.
VEC aumentado con edemas.
HIPONATREMIA: Tratamiento
Considerar la severidad y   duración de la hiponatremia + la presencia de síntomas.
La corrección muy rápida de hiponatremia puede ocasionar una enfermedad desmie- linizante: mielinolisis pontina.
Tratamiento óptimo:    Riesgo de hiponatremia vs riesgo de corrección.
HIPONATREMIA:Tratamiento
HIPONATREMIA: Na < 120 mEq/litro o con SINTOMAS.
Administración del ClNa hipertónico (3%), previo cálculo de déficit de sodio.
Objetivo es llevar el sodio a 125mEq/l, velocidad de corrección de 0.5-1mEq/l/h.
Déficit de sodio = (125mEq/l- Na P) x ACT
Puede asociarse diuréticos de asa.

HIPONATREMIA: Tratamiento
HIPONATREMIA SIN SINTOMAS.-
VEC depletado.- ClNa 9/00
VEC elevado sin edemas.- Restricción de volumen y BH negativo.
VEC elevado con edemas.- Restricción de volumen y BH negativo.
En SIHAD: Demeclociclina.
HIPERNATREMIA: Definición
Sodio mayor de 145mEq/l + osmolalidad sérica mayor de 295mOsm/kg..
FISIOPATOLOGIA
GENERACION DE HIPONATREMIA

PERDIDA DE AGUA en exceso de solutos que generalmente es vía dérmica, respiratoria o renal. Menos común GI (diarrea osmótica)

RETENCION DE SODIO
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NORMAL
             
             OSMOLALIDAD ELEVADA
    
               ADH                         SED

    EXCRECION H2O    INGESTA H2O   
FISIOPATOLOGIA
MANTENIMIENTO: HIPERNATREMIA
La sed es el mecanismo mas importante contra el desarrollo de hipernatremia.
Diabetes insípida aun cuando no hay ADH  y el volumen urinario puede ser de hasta 15 litros, se puede evitar hipernatremia con ingesta de agua.

FISIOPATOLOGIA
HIPERNATREMIA DE MAS DE 150mEq/L no se ve en pacientes alerta con un mecanismo de la sed integro y acceso al agua.
En el adulto: mayores de 60 años, enfermedad severa, alteración del estado de conciencia.

HIPERNATREMIA: Clínica
Depende de la velocidad de instalación, de la severidad y de la duración.
Se deben a la deshidratación celular y la consiguiente hemorragia.
Se presenta letargia, confusión , irritabilidad, convulsiones y coma.
HIPERNATREMIA: Diagnóstico
Na > 145mEq/l + osmolalidad > 295mEq/l.
Determinar la causa de hipernatremia:
Perdida de fluidos hipotónicos (más agua que sodio): VEC depletado.
Perdida de agua: VEC normal.
Ganancia de sodio: VEC elevado.
HIPERNATREMIA: Tratamiento
Administrar agua.
Considerar severidad y duración de hipernatremia.
Na no debe disminuir mas de 1mEq/l/hora, reponer déficit en 48 horas.
Déficit de H20= ACT X (Na/140 -1).
Agua se puede administrar VO o VEV.
HIPERNATREMIA: Tratamiento
Consideraciones especiales.-
VEC depletado con compromiso hemodiná-mico: salino isotónico. Posteriormente el remplazo de agua.
VEC aumentado con función renal normal, remplazo de agua, si hay IR, diuréticos o hemodiálisis.
HIPERNATREMIA: Tratamiento
DIABETES INSIPIDA CENTRAL.- Administrar vasopresina acuosa 5 a 10U cada 3 a 4 horas vía subcutánea. Otras medidas: Clorpropamida, carbamacepina, AINES, clofibrato.
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA.- Diuréticos del grupo de las Tiacidas.

TRANSTORNOS DEL POTASIO
HIPOKALEMIA
CONCENTRACION PLASMATICA DE POTASIO MENOR A 3.5 mEq/litro

CUADRO CLINICO
Neuromusculares.- Debilidad muscular, calambres, parestesias, tetania, ileo paralítico.
Cardiovasculares.- Arritmias cardiacas. Alteraciones EKG: Aplanamiento de la onda T, aparición de la onda u y depresión del segmento ST.
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA SEVERA: < 2.5mEq/L
Administración endovenosa de Potasio.- RETO DE POTASIO.-
 Potasio: Máximo 20mEq/hora,  cloruro de potasio 20mEq en 100 cc cloruro de sodio al 9/00 en volutrol. 
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA MODERADA (2.5 A 3MEq/L) O LEVE ( 3 A 3.5mEq/L)
Administración oral de Potasio.- 20 a 40 mEq/dosis en forma de cloruro, citrato o gluconato de potasio.
Administración de potasio EV: no mas de 40mEq/l.
Correlación K EC no es buena con KCT.

HIPERKALEMIA
Concentración de Potasio Plasmático por encima de 5.5mEq/litro.

CUADRO CLINICO
Neuromusculares.- Parestesias y debilidad muscular, rara vez llega a paralisis respira.
Cardiovasculares.- Alteraciones electrocar-diográficas: onda T picuda, prolongación del PR aplanamiento de la onda P y en- sanchamiento de el complejo QRS. No existe una relación directa entre el nivel de K y los cambios electrocardiográficos.
TRATAMIENTO
Depende del nivel sérico de potasio, de la velocidad de instalación del trastorno y de la presencia de manifestaciones clínicas.
El tratamiento de hiperkalemia + manifesta- ciones electrocardiográficas es URGENTE.
Las drogas para tratamiento de hiperkalemia se clasifican en tres grupos

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA: TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Si hay hiperkalemia sin manifestaciones clínicas esta indicado el uso de Kayexalate.
Si hay hiperkalemia con manifestaciones electrocardiográficas se debe iniciar el tratamiento de emergencia con gluconato de calcio seguido de B agonistas, insulina o bicarbonato de sodio.
Si no hay respuesta: Diálisis de urgencia.
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