TBC renal
introduccion
OMS: 1/3 de la población es portadora de TBC.
90 % casos se producen  en países  en vías de desarrollo.
Incidencia: En EEUU 8-13 x 100 000 hbts. Países subdesarrollados 300- 400 x 100 000 hbts.
Incidencia en Perú 216 x 100 000. Arequipa 142 x 100 000 h.
TBC RENAL
La Tuberculosis Extrapulmonar constituye 17,5 – 20 % del total de casos.
TBC renal  es el sitio extra pulmonar de afección más común y comprende de entre 12 a 20% de todos los casos extra pulmonares.
Período de latencia: 10 a 40 años.
20% asintomáticos en el momento del diagnóstico.
4 a 8 % de pacientes que padecen TBC Pulmonar, desarrollaran TBC Renal luego de 8-10 años.
Rara antes de los 25 años de edad.

TBC RENAL
75%  de los pacientes tienen menos de 50 años.
Sexo masculino 2 :1
Dentro del tracto genitourinario el riñón es el principal órgano afectado.

AGENTE PATÓGENO
„Bacilos del género Mycobacteriacea              („ Bacterias ácido-alcohol resistentes)
„M. tuberculosis o Bacilo de Koch (BK) (responsable del 99% de los casos de TBC urogenital)
Otras Mycobacterias:… M. bovis ,… M. africanum, … Complejo M. avium-intracellulare (Infección frecuente en pacientes SIDA, en fases avanzadas),… M. kansasii, … M. xenopi ,… M. fortuitum.
„M. smegmatis , saprofito, sin carácter patógeno

FISIOPATOLOGIA
Vía de penetración del BK: respiratoria.
PRIMOINFECCION PULMONAR .
Diseminación hematógena, linfática.
Embolia bacilífera a corteza renal.
Evolución:
 Curación (Calcificaciones o Cicatrices).
 Diseminación siguiendo el curso de la orina.( Destrucción progresiva del parénquima renal y extensión a lo largo de la vía urinaria)
Ingreso a  túbulo renal (Médula renal y Pirámides), ulceraciones, formación de cavidades de material caseoso, cicatrización . Compromiso progresivo de vía urinaria.
No suele existir compromiso renal  completo, ni bilateral.
Arteriolitis obliterante (isquemia en la zona sana)

ANATOMÍA PATOLÓGICA
LESIONES DEL PARÉNQUIMA RENAL
Cavernas con paredes blandas o bordeadas por una barrera esclerocicatricial. Caseum con calcificaciones.
Cavidades que contienen orina y representan lesiones antiguas excluidas.
Pionefrosis: Cavernas voluminosas con contenido purulento, destrucción del parénquima
Riñón en masilla : Pionefrosis calcificada.


ANATOMÍA PATOLÓGICA
LESIONES DE LAS VÍAS EXCRETORAS:
Granulaciones y edema (poco tiempo de evolución) reversibles
Ulceración de la mucosa, infiltración, reacción esclerolipomatosa (cubierta retráctil que encierra al uréter y la vejiga)
REACCIÓN CICATRICIAL DE LA VÍA EXCRETORA:
Ureteritis  estenosante.
Vejiga esclerosa.
Retracción cuello vesical y uretra

Tipos de afectacion  renal
Lesiones granulomatosas en glomérulo:
Resolución sin producir manifestaciones
Daño local: Calcificación, necrosis parenquimatosa, caseificar o transgredir la luz tubular y entrar al intersticio medular.
Alteraciones anatómicas: Distorción calicial, estenosis ureteral fibrosis vesical o falla renal si es bilateral (casi siempre unilateral)
Amiloidosis.
Nefritis intersticial  por complejos inmunes.
Cuadro clinico

Antecedente de TBC Pulmonar o Extrapulmonar .
Disurea, urgencia miccional, polaquiurea, dolor suprapúbico.
 Sospecha clínica ante cuadro de cistitis con falta de respuesta al tratamiento antibiótico  y piuria estéril (sin bacterias en orina  ni crecimiento en cultivos,
Sintomas generales: fiebre, pérdida de peso y diaforesis nocturna son raros.
Presentación como Insuficiencia Renal en 0,65%-4,51%
Cuadro clinico
Orinas hematúricas en forma intermitente.
Dolor lumbar que simula cólico renal( fragmento calcificado, coágulo, litiasis).
HTA (5-10%).
Cuadro similar a pielonefritis (raro).
Manifestaciones laboratoriales
ECO es anormal en 90% de pacientes. (excepto con lesión cavitada obstruida)
 El hallazgo mas frecuente es una piuria ácida estéril, frecuentemente acompañada de hematuria y proteinuria.
Osmolaridad urinaria baja :Síntoma temprano de la pielonefritis tuberculosa.
DIAGNOSTICO
BACILOSCOPIA:
El examen directo no permite en ningún caso llegar a la conclusión de que existe el BK, únicamente BAAR.
Limitación: número de bacterias (5000-10000 b/ml) para que sea útil.
Baja sensibilidad .
Baja concentración de bacilos en orina hace más probable la aparición de falsos negativos (limitación de esta prueba en la TBC genitourinaria).
Examen microscópico directo (+ 10 bacilos/campo) + PPD+ paciente sintomático           presunción de TBC
DIAGNOSTICO
CULTIVOS:
Orina de 24 horas.
Primera orina del día (3-5).(Positivo en 40-90% ) Alta especificidad y sensibilidad (Buena muestra)
MEDIOS DE CULTIVO :…
 Löwenstein-Jensen. Identificación exacta de la Mycobacteria. Crecimiento en 3-4 sem hasta 10 sem.

diagnostico
CULTIVOS RAPIDOS:
BACTEC 460 TB.:Sistema radiométrico,  detecta la cantidad de CO2 radioactivo que se genera dentro del frasco de cultivo cuando las mycobacterias consumen nutrientes de carbono (ácido palmítico) con sustitución del C con su isótopo: el C14.  El producto final del metabolismo bacteriano será el  CO2. El incremento en los niveles de este gas puede ser medido por un contador de isótopos y  determinar si un cultivo es positivo.
Ventajas: Resultados rápidos: 7 días. Posibilidad de realizar pruebas de sensibilidad a fármacos antituberculosos. Desventajas:Complejidad del proceso.

diagnostico
MODS: (Microscopic observation drug susceptibility )
Técnica de diagnóstico temprano de infección por Mycobacterium Tuberculosis . Posee una sensibilidad y especificidad muy altas .
Combina dos procedimientos: Observación directa del bacilo y al mismo tiempo una prueba de sensibilidad a antibioticos de primera linea (INH. RIF). Rara descartar MDR.
Se utiliza medio de crecimiento liquido en lugar de uno sólido  acortando el tiempo de diagnóstico de 3 a 1 semana. Se visualiza sin extraer de la placa de cultivo en un microscopio invertido para disminuir el riesgo de contaminación.
La prueba es  más rápida y barata que los medios de convencionales

diagnostico
PCR (Reacción en cadena dePolimerasa)
Técnica Molecular de amplificación.
Se utiliza para detección del bacilo y evaluación de sensibilidad a fármacos.
Sensibilidad 83-94% y especificidad 98%-100%
diagnostico
UROGRAFIA  EXCRETORIA IV
Riñones: Imágenes de destrucción parenquimatosa : Cavernas con contornos irregulares,Erosión-ulceración bordes de los cálices, Estenosis calices y pelvis,  Cavernas que comprimen, desvían o amputan las cavidades pielocaliciales como un tumor, deformación de los contornos renales en forma de “muescas”.
Uréteres:Estenosis únicas o múltiples (Unión pieloureteral o Porción pélvi-ureteraL)a veces aspecto “en rosario”.
Cistografía: Vejiga asimétrica e irregular (esclerosis parietal y perivesical), microvejiga tuberculosa irregular.
Aprox. 95% tendrán alguna alteración UIV
Anulación funcional de un riñón  47%
Disminución de la capacidad vesical  27,5%
Calcificaciones (finas, mas densas en la periferia o litiasis)

DIAGNOSTICO
URETEROPIELOGRAFIA RETROGRADA
Tiene 2 indicaciones:
Diagnóstico de estenosis o dilatación ureteral.
Cateterización ureteral para toma de muestra individual.
Precisa lesiones mínimas de la vía excretora.
Cavernas mal visualizadas en la UIV
Alteraciones caliciales
Estado de la vía excretora en un riñón anulado.


DIAGNÓSTICO
Cistoscopia:
Aspecto inflamatorio de toda la mucosa vesical.
Ulceraciones con bordes desgarrados con fondo amarillento.
Granulaciones blanco amarillentas en cabeza de alfiler rodeadas de un halo de sangre peri ureteral  en cúpula vesical.
Orificio ureteral homolateral: edematoso, abierto.
Posibilidad de extraer muestra para estudio AP.



diagnostico
RX SIMPLE DE ABDOMEN:
Lesiones tuberculosas extrarrenales: Mal de Pott, Ganglios paravertebrales calcificados.
Calcificaciones en área renal. (16%).

ECOGRAFIA:
Poco interés en el Dx Precoz.
Casos avanzados:Pelvis renal retraída, Calices dilatados, Distinción caseum vs. líquido claro.
TAC:
Afina los resultados de la ecografía.
Descarta existencia de tumor renal.


DIAGNOSTICO
RX TORAX: Secuela de TBC.(70%)
PPD: 80% positivos.
tratamiento
TRATAMIENTO MÉDICO:
Bactericidas ( Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Estreptomicina).
Bacteriostáticos (Etambutol).
Buena penetración en el parénquima renal. Excelente concentración urinaria.
Tratamiento intensivo de 2 meses(4 fármacos diariamente) seguido de segunda fase (2 fármacos 2 v/sem) de 4 o 7 meses.
Seguimiento y controles durante el tratamiento.
Bacteriológico (BK en orina):2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses. 2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses.
Cultivos seriados (3) al final del tratamiento.
Control radiológico:3,6 y 9 meses del tratamiento.

TRATAMIENTO
Seguimiento y controles posterapeúticos:
Tasa de recidiva muy baja (1-3%), no necesidad de control posterapeútico prolongado.
BK en orina 2 meses tras finalizar tto.
UIV 2 meses postratamiento
UIV y cultivo anual.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
Corticosteroides:Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa. Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Objetivos:Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tratamiento médico. Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal.
Se puede requerir:Nefrectomía total (pionefrosis) Ureterectomía sistemática complementaria (lesiones importantes o reflujo).Nefrectomía parcial (lesiones localizadas en un polo con integridad de la vía excretora subyacente), Cavernotomía, Enucleación de un tuberculoma.
Reparación de las lesiones:  el tratamiento endourológico no suele dar buenos resultados y duraderos aunque se asocie con corticoides: Dilatación, Endoprótesis, Doble J. Resección segmentaria del uréter. Enterocistoplastia de ampliación.

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