SALMONELOSIS
Infecciones por microorganismos del género Salmonella.
Por ingestión: alimentos o bebidas contaminadas.
Presenta síndromes febriles asociados a manifestaciones gastrointestinales o sistémicas, con frecuencia severas.
ETIOLOGIA
Cerca de 2.000 tipos serológicos.
Cada tipo serológico tiene antígenos específicos que pueden ser identificados mediante pruebas serológicas.
Los antígenos son los antígenos O (somáticos), y los antígenos H (flagelares); algunos presentan un tercer tipo el denominado antígeno Vi.
ETIOLOGIA
S.Choleraesuis y , la S.typhi corresponden a un sólo serotipo.
S.enteritidis engloba los demás serotipos: 06 grupos: 
    A que incluye la S.paratyphi A; 
    B que incluye la S.typhimurium y la S.bredeney;
    C1 con la S.choleraesuis, la S.montevideo y la S.oranienburg;
    C2 tiene sólo la S.neuport;
    D pertenecen la S.typhi, la S.enteritidis, la S.dublin y la S.gallinarum.
    E1 se encuentran la S.butantan, la S.anatum y la S.give.

PATOGENIA
Bacterias invasoras y enterotoxigénicas.
La infección en el íleo terminal y en el intestino grueso.
Las s.tíficas y paratíficas normalmente invaden la circulación, las otras limitadas a mucosa intestinal. Algunas como la S.dublin y S.panamá invaden la circulación.
Mecanismo de la diarrea, es secretorio, donde la respuesta inflamatoria debida a la salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia, secreción activa de líquidos.
El papel de las enterotoxinas es aún discutible.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PORTADOR ASINTOMATICO
GASTROENTERITIS
FIEBRE ENTERICA
BACTEREMIA
INFECCIONES FOCALES: OSTEOMIELITIS, ABSCESOS, MENINGITIS.
AMPLIO ESPECTRO  DE LA  ENFERMEDAD.
GASTROENTERITIS
MAS FRECUENTE.
DIARREA.
COLICOS ABDOMINALES
HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACION DE ABDOMEN.
FIEBRE
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIO DE S. NO TIFICAS: ANIMALES.
VEHICULO: ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL: CARNE ROJA, HUEVOS,  LECHE. ADEMAS EN FRUTAS, VERDURAS, ARROZ.
AGUA CONTAMINADA.
DE PERSONA A PERSONA.
INSTRUMENTOS MEDICOS CONTAMINADOS.
TASA DE ATAQUE SON MAXIMAS < 5 AÑOS.
INFECCION INVASORA Y > MORTALIDAD: LACTANTES
FIEBRE TIFOIFEA


Enfermedad infecto contagiosa aguda.
Exclusivamente en el hombre.
Único reservorio.

ETIOLOGIA
Gram –
Bacteria muy resistente: aerobia o anaerobia facultativa.
Agua vive tres semanas.
Heces 2 meses.
Congelación 3 meses.
Se destruye por calor 60° durante 15-20 minutos.

PATOGENIA
S.typhi   enfermedad exclusiva del hombre.

Puerta de entrada: vía digestiva.

Debe sobrepasar la acidez gástrica. Son más susceptibles los individuos con aclorhidria y aquellos que ingieren antiácidos.

A las 24 a 72 horas en el intestino, penetra el epitelio donde se multiplica y produce alteraciones histopatológicas.
.
PATOLOGIA
Hiperplasia e hipertrofia del RES.
Notorio en ganglios y folículos linfáticos abdominales e intestinales.
Placas de Peyer: puede haber perforación.
Esplenomegalia, Hepatomegalia, Colangitis, colestasis, Pielonefritis, Glomerulonefritis, Carditis.
Sistema granulopoyético: predominio de formas jóvenes, eritroblastopenia, hipoplasia de eosinofilos, megacariocitos normales.

PATOGENIA II
En fiebre tifoidea los bacilos buscan un hábitat intracelular, fase mesentérica, en la cual los gérmenes penetran a los ganglios y se replican para pasar a la circulación y a las placas de Peyer.
Muchas de las manifestaciones de la fiebre tifoidea son causadas por los metabolitos del ácido araquidónico, los radicales libres de oxígeno y otros mediadores liberados por las células mononucleares y los macrófagos.



CLINICA
P.I. 7-14 días (3 – 60).
 Insidiosa: malestar general, astenia, anorexia,  cefalea, nausea, vómitos.
Periodo febril: puede durar 20 días.
Periodo de Convalecencia:  variable.
Fiebre vespertina, 39-40°
Epistaxis, mialgias, artralgias, astenia, rinorrea, tos.

CLINICA
Vómito, diarrea, dolor abdominal, esplenomegalia, dolor en zona de vesícula biliar.
Cefalea bitemporal o generalizada, alteraciones del estado de conciencia: estado tifoso.
Bradicardia relativa, hipotensión arterial.
2 semana: exantema maculopapular en tórax y abdomen: eritema marginado.



DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
HEMOCULTIVO    50-70%
MIELOCULTIVO    90-98%
COPROCULTIVO    85%
UROCULTIVO        3-5%
ROSEOLA        90%
LABORATORIO
Anemia normocitica normocromica.
Leucopenia.
Eosinopenia.
Trombocitopenia.
Hipofribrinogenemia.
Alteración de pruebas de coagulación.
Hiponatremia, hipopotasemia e hipocloremia.

REACCIÓN DE WIDAL
BASE INMUNOLÓGICA
ANTIGÉNO O Y H
FALSOS NEGATIVOS
FALSOS POSITIVOS
SEROLOGIA

Reacción de seroaglutinación (Widal):  poco valor. No tratada sólo cerca del 50% de pueden tener un aumento significativo de las aglutininas contra el antígeno "O", en algún momento de la enfermedad. Las aglutininas contra el antígeno "H" no tienen valor diagnóstico

En muchos casos no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas, debido a reacciones cruzadas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    Mononucleosis.
Tuberculosis.
Brucelosis.
Hepatitis.
Absceso hepático.
Endocarditis.
Paludismo
Rickettiosis.
Otras

TRATAMIENTO
Cloramfenicol 100 mg/kg. 10-14 d.
Ampicilina 100-200 mg/kg  14 d.
Cotrimoxasol 40 mg/kg SMX  14 d.
Ceftrizona 100 mg/kg
Ciprofloxacina  20 mg/kg
Azitromicina.
COMPLICACIONES
Recaídas.
Enterorragias
Perforación
Abscesos
Portadores sanos.
PREVENCION
Higiene.
Vacunas:
    - contacto estrecho con portadores
      comprobados.
    - viajes a zonas de alto riesgo.
    - personas suceptibles.
VACUNAS
Vacuna celular inactivada (ViP). Muy teratogénica. 50-65% protección.
Vacuna celular viva (oral): (VvO). 96% protección.
Vacuna acelular Vi uso parenteral. 60.72% protección.

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