Introducción
Las parasitosis intestinales y extraintestinales son más frecuentes en los países subdesarrollados, sobretodo en las zonas más deprimidas carentes de buenos hábitos higiénicos y faltos de recursos sanitarios básicos. Dentro de la multiplicidad de parasitosis, las más frecuentes en nuestro medio son las causadas por protozoos y helmintos.
Protozoos:
Son parásitos unicelulares que adquieren una forma vegetativa capaz de ocasionar enfermedad en el hombre; y otra quistica, resistente, necesaria para la transmisión y reproducción de la enfermedad; además no producen eosinofilia.
Helmintos:
Los helmintos son parásitos multicelulares que poseen sistemas diferenciados, que parte de su ciclo biológico lo realizan en el hombre y el resto en el medio ambiente o en otro animal. La mayoría son incapaces de reproducirse dentro del mismo hospedero humano. El aumento del número de helmintos adultos que parasitan al hombre, con algunas excepciones, requiere de infección externa. Casi todos ellos producen eosinofilia

Se les clasifica en:
Helmintos     Nemathelmintos              nemátodos (gusanos redondos)

                             Plathelmintos                céstodes (gusanos planos)
                               Tremátodes (fluyes)
A) INFECCIÓN POR PROTOZOOS I. INFECCIÓN PROTOZOARIA INTESTINAL
1. AMEBIASIS
a) Etiología:
Entamoeba histolytica; especie parásita del hombre, que puede:
   1.    Vivir como comensal en el intestino grueso;
   2.    Invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones;
   3.    Tener localizaciones extraintestinales.
b) Estadios:
     *Trofozoito    : Forma vegetativa sensible a la acción de  agentes físicos   
          externos. En caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico.
     * Quiste    : Forma infectante.
      *Prequiste    : Forma intermedia a las dos anteriores.
c)    Hospedero:
    El hombre.
d)    Ciclo Biológico:

e) Mecanismo de Daño:
     Produce destrucción por sustancias citolíticas, con la formación de úlceras en la mucosa intestinal y/o perforación.
f) Cuadro clínico:
• Dolor abdominal marcado; ganas de defecar; pujo y tenesmo. Disentería con moco y sangre en el 40 %. o Amebiasis extraintestinal: Hepática, pleuropulmonar, cardiaca, cutánea y cerebral.
• Complicaciones: Perforación intestinal; ameboma (masa palpable localizada sobretodo en ciego, sigmoides y recto) la cual puede provocar obstrucción intestinal.

g) Diagnóstico:
     Examen de heces en fresco: muestra tomada, como máximo, 20 minutos antes de la realización del respectivo examen; para detectar trofozoitos móviles.
     Examen seriado de heces, para la detección de quistes.
h) Tratamiento:

i) Prevención:
Saneamiento ambiental.
Educación sanitaria.
Higiene de alimentos.

2. GIARDIASIS
a) Etiología:
          Giardia lamblia.
b) Estadios:
     *Trofozoito: Forma   
       sensible a agentes físico-  
       químicos.  Mueren en el    
       medio ambiente.
     *Quiste: Forma infectante.
c) Hospedero:
• El hombre.
• El cerdo.

d) Ciclo Biológico:
e) Mecanismo de Daño:
Mecánico, inflamatorio, irritativo. – (Adosamiento a la mucosa intestinal;
tapizándola cuando la infestación es masiva, con bloqueo de las funciones del
enterocito, lo que se va ha traducir en un  síndrome de mala absorción).

f) Cuadro Clínico:
•  Dolor abdominal, a veces náuseas y vómitos; flatulencia; diarrea (en casos graves esteatorrea o lientería con heces abundantes, pastosas o líquidas, de muy mal olor).
•  En casos crónicos: Síndrome de mala absorción.
g) Diagnóstico:
•  Sospechaclínica.
•  Examen coprológico (revela quistes y/o trofozoitos; sobretodo los primeros).
•  Método de la cápsula de Beal o de la cuerda de nylon (entero test).
•  Aspiración duodenal. Detección antigénica por inmunofluorescencia
h) Tratamiento:
     Metronidazol 15 mg/k/d hasta un máximo de 750 mg dividido en 3 dosis por 5 días.
i) Prevención:
• Educación sanitaria.
• Evitar hacinamiento.
B) INFECCIÓN POR HELMINTOS I. INFECCIÓN HELMÍNTICA INTESTINAL
• NEMATODOS
1. ASCARIASIS
a) Etiología:
Ascaris lumbricoides. Es el nemátodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. La hembra llega a medir 25 -35 cm. y el macho de 15 - 30 cm. El hombre es el único hospedero (intermediario y definitivo).

b) Ciclo Biológico:

c) Mecanismo de Daño:
•  Intestino: Destrucción tisular: por el movimiento del parásito, por sus enzimas y por su tamaño. A más número, mayor daño, pudiendo producir obstrucción intestinal, además actúa como barrera impidiendo la absorción. El parásito se alimenta de carbohidratos, proteínas y lípidos tomados de la luz intestinal.
• Hígado: No causa daño siempre y cuando la larva no se pierda durante su migración.
•  Pulmón: Destrucción al perforar tejidas.
•    En intestino, hígado y pulmón, el parásito tiene un mecanismo de daño toxicoalérgico  Hay inflamación (se manifiesta con eosinofilia).

d) Cuadro Clínico:
• Asintomático en la mayoría de casos
• En aparato digestivo:
       - Los síntomas dependen del número de parásitos

• En pulmones:
      - Asintomáticos en la mayoría de casos.
      - Síndrome de Loeffler: Síndrome respiratorio tipo 
        obstructivo con tos, sibilancias, roncus; fiebre, y con escasa o mala   
        respuesta a antibióticos y que radiológicamente muestra sombras
       cambiantes. Todo esto acompañado de eosinofilia.

• Nota: En fase intestinal tiende a la cronicidad con síntomas:
1. Generales : Disminución de peso.
2. Intestinales: Dolor abdominal.
3. Nerviosos : Irritabilidad.
4. Alérgicos : Prurito.

e) Diagnóstico:
• Sospecha clínica.
• Examen de heces: en busca de huevos.
• Referencia de salida del parásito por boca, nariz o ano.
• En formas aberrantes son útiles: la ecografía de hígado y vías biliares, la radiografía de tórax etc.
f) Tratamiento:
• Mebendazol 100 mg dos veces por día por 3 días.
• Albendazol 400 mg en dosis única.
• Pamoato de pirantel 11 mg/kg (dosis única; máximo 1 gramo).
• En casos especiales, limpieza quirúrgica.
g) Profilaxis:
• Saneamiento ambiental.
• Buena disposición de excretas y agua potable.
• Lavar cuidadosamente alimentos de alto riesgo.
• Tratamiento masivo (1 ó 2 veces al año).

2. UNCINARIASIS
a) Agente Etiológico:
El hombre es afectado por dos
 especies:
*Ancylostoma duodena/e (con dientes) y
*Necator americanus (con placas cortantes).

El Ancylostoma puede ser infectante
 por boca en un 80 -90% y por piel en
 un 10%, mientras que la vía
 infectante del Necator es por piel en
 un 100%. Esta parasistosis se da
fundamentalmente en la
selva y en niños y adultos que
caminan descalzos.

b) Ciclo Biológico:


c) Mecanismo de Daño:
Según los distintos lugares por donde migra.
1. Piel (penetración):
    • Destrucción: Por la forma del parásito y por las enzimas que secreta.
    • Inflamatorio: Por la respuesta del hospedero.
    • Inmunoalérgico: Por las sustancias de desecho.
2. En Pulmón:
    • Destrucción: Por la migración del parásito.
    • Inflamatorio: Por la respuesta del hospedero.
3. Intestino Delgado (yeyuno):
    • Destrucción: Por su cavidad bucal.
    • Exfoliatriz: Por sustracción de sangre.
    • Tóxico alérgico: Por las sustancias de desecho.
    • Inflamatorio: Por la respuesta del hospedero.

d) Cuadro Clínico:
Es variado, así tenemos:
En piel hay prurito, principalmente en plantas de pies, palmas de manos y espacios interdigitales.
En pulmón se da el síndrome de Loeffler (tos con expectoración sanguinolenta, eosinofilia, imágenes cambiantes en la placa radiográfica).
Intestinales: En general son de poca intensidad y consisten principalmente en dolor epigástrico. Pueden presentarse también náuseas, distensión abdominal y ocasionalmente diarrea.
Anemia: La que se manifiesta con palidez y debilidad física. A veces cefalea pulsátil (síntoma denominado por los campesinos “tun - tún”).

e) Diagnóstico:
      Sospecha clínica.
      Examen de heces en busca de huevos.
      Métodos indirectos: Hemograma en busca de eosinofilia y la 
      hemoglobina disminuida.
      Radiografía de pulmones: Imágenes opacas cambiantes.
f) Tratamiento:
Pamoato de pirantel 11 mg/Kg. /día (máximo 1 gr) por 3 días.
Mebendazol 100 mg dos veces por día por 3 días.
Albendazol 400 mg. Dosis unica
Dieta rica en proteínas, hierro y vitaminas.
g)  Profilaxis:
• Buena disposición de excretas.
• Ingesta de agua hervida.
• Buenos hábitos higiénicos.
• Uso de calzado.

3. TRICOCEFALOSIS
a) Etiología:
Trichuris trichiura.
Gusano de 3 - 5 cm
    aproximadamente.
El hombre es el único
    hospedero.

b) Ciclo Biológico:

c) Mecanismo de Daño:
• Destrucción: Por la implantación, tamaño, número, forma y movilidad.
• Sustracción de sangre; sin embargo, mayor es la cantidad de sangrado que la que sustrae el parásito (0.05 ml/día).
• Inflamación: Respuesta celular y humoral.
• Irritación:    Por su presencia.
d) Cuadro Clínico:
La mayoría son asintomático; y cuando se da el cuadro clínico
los Signos más característicos son
•  Dolor abdominal, diarrea, disentería (con pujo, tenesmo y meteorismo), náuseas, vómitos, calambres.
•  Complicaciones: Anemia (por deficiencia de hierro: en relación a la cantidad de parásitos), desnutrición, prolapso rectal, infecciones sobreagregadas.

e) Diagnóstico:
Antecedentes epidemiológicos: Haber estado en la selva.
Examen seriado de heces: Búsqueda de huevos.
Observación directa de gusanos al realizar rectoscopia, o en la
mucosa rectal cuando se prolapsa.
f) Tratamiento:
•  Mebendazol 100 mg dos veces al día por 3 días.
•  Albendazol 400 mg en dosis única.
•  Complementar con dietas ricas en proteínas y hierro.
í) Profilaxis
•  Buenos hábitos higiénicos.
•  Buenos hábitos alimenticios.
•  Buena disposición de excretas.

4.ESTRONGILOIDIASIS
a) Etiología:
Strongyloides Stercoralis .    Esta    parasitosis
Tiene características biológicas especiales y diferentes
a las de otras helmintiasis.

b) Estadios
•  Larva filariforme    : Estadio infectante.
•  Estadio adulto    : Macho y hembra.
•  Huevo
Larva rhabditiforme  : Que muda una vez, existiendo por lo tanto larva rhabditiforme tipo 1 (LR1) y larva rhabditiforme tipo 2 (LR2). Posteriormente se transforman en larva filariforme.
• Sólo en el caso de ciclo indirecto estas larvas mudan tres veces antes de convertirse en adultos sin pasar por larva filariforme.

c) Ciclo Biológico:
El hombre infectado expulsa larvas rhabditifOrmes con las heces. A partir de
este punto las larvas pueden seguir dos ciclos:

Ciclo Directo: Las LR se convierten en fílariformes o infectantes y penetran por la piel (sobretodo por los pies),
Ciclo Indirecto: Las LR se transforman en gusanos de vida libre, los cuales ponen huevos y llegan hasta larvas filariformes.
Una vez como filariformes, penetran por la piel; llegan a la circulación, van a
corazón, pulmones y finalmente intestino delgado (por deglusión: sobre todo
se localizan en duodeno y yeyuno), penetra a la mucosa intestinal, se
transforman en adultos: La hembra pone huevos, los que se transforman en
larvas.
Estas larvas salen a la luz intestinal y se repite el ciclo ya descrito.
En ocasiones se puede presentar el ciclo de auto infección: larvas rhabditiformes se
transforman en filariformes y éstas penetran a través de la mucosa intestinal
(auto infección interna) o a través de la piel perineal (autoinfección externa), llegando a
la circulación y continuando el ciclo.


d) Mecanismo de Daño:
Destrucción (en intestino, pulmón, piel)  por la movilidad, forma del
parásito, número y enzimas.
Inflamación (en piel, mucosa intestinal, pulmón)  por la respuesta del
hospedero.
Inmunoalérgico: Por los huevecillos y por los restos de sus mudas.
Irritación: Por su presencia.

e) Cuadro Clínico:
Usualmente asintomático.
Afección de:
    1. Piel    :Pápulas eritematosas., prurito, eritema serpentiguinoso.
    2. Pulmón    : Síndrome de Lóeffler.
      3. Intestino    : Irritación: Dolor abdominal tipo intermitente, diarrea pertinaz, náuseas y vómitos. A veces (de acuerdo a severidad) síndrome de mala absorción con deposiciones esteatorréicas.

f) Diagnóstico:
• Sospecha clínica: Lesiones en piel sobretodo en pies.
• Examen de heces o esputo: En busca de larvas rhabditiformes.
• Contenido intestinal: Enterotest.
• Hay una marcada eosinofilia.
g) Tratamiento:
• Albendazol 400mg/dia/2 días.
• En el síndrome de hiperinfección pueden ser necesarias 2 a 3 semanas de tratamiento.
h) Profilaxis:
•  Mejoramiento sanitario.
•  Buena disposición de excretas.
•  Uso de calzado.
•  Tratamiento a personas parasitadas.

5. OXIURIASIS (ENTEROBIASIS)
a) Etiología:
Enterobius vermicularis u Oxyuris vermicularis:  El cual es un pequeño nemátodo blanquesino y delgado como un hilo de 0,5 a 1 cm de longitud. Es más frecuente en niños que en adultos.

b) Ciclo Biológico:

c) Mecanismo de Daño:
• Inmunoalérgico: Por las sustancias de desecho.
• Irritación: Por la presencia del parásito; por su adherencia.

d) Cuadro Clínico:
• Las infecciones leves producen muy poca o ninguna sintomatología.
• La intensidad de los síntomas está en relación directa con el grado de infección parasitaria.
• Síntomas:
1.    Por acción mecánica: Prurito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño debido a la salida y entrada del parásito a través del ano.
2.    Invasión genital: En las mujeres; provocando irritación y/o infección.
3.    Alteraciones del comportamiento: Secundarias a las molestias mecánicas provocadas por el parásito y NO por acción de toxinas del parásito sobre el sistema nervioso.
      Estos son: Alteración de la atención en la escuela por no haber dormido adecuadamente durante la noche debido a prurito anal, y/o nasal, bruxismo (chasquido de dientes), enuresis nocturnas; las cuales no tienen relación directa con el parásito, pero sí con alteraciones psicológicas.
4.    Reacciones alérgicas:
5.    Las molestias digestivas no son de observación frecuente.

e) Diagnóstico:
• Antecedente epidemiológico: Niños en hacinamiento, malos hábitos higiénicos.
• Sospecha clínica (prurito anal, mal carácter, étc).
• Laboratorio: Test de GRAHAM, Scotchtest.

f) Tratamiento:
• Pamoato de pirantel 11 mg/kg en dosis única (máximo 1 gramo).
• Mebendazol 100 mg/3 dias.
• Albendazol (dosis única), 200 mg en niños menores de 2 años y 400 mg en niños de mayor edad.
• Debido a que las drogas no actúan sobre los huevos, el tratamiento debe ser
repetido a  las dos semanas.

g)    Profilaxis:
• Medidas higiénico-personales: lavado de manos, uñas; limpieza de fomites.
• Medidas sanitarias generales y disminución del hacinamiento.
• La buena disposición de excretas NO influye.

CÉSTODOS
1. TENIASIS – CISTICERCOSIS
a) Agente Etiológico:
Taenia solium y Taenia saginata. Ambos
parásitos viven en el  intestino delgado,
principalmente yeyuno.
Las proglótides grávidas se desprenden y salen
con las heces.
Estas proglótides tienen movimiento de
contracción y alargamiento, siendo más
pronunciados en la Taenia saginata.
b) Hospederos
T. solium : 1 . Definitivo: Hombre
                     2. Intermediario: Cerdo y hombre.
T. saginata : 1. Definitivo: Hombre.
                         2. Intermediario: Vaca.

c)    Ciclo Biológico:

d) Mecanismo de Daño:
• Teniasis:
Sustracción de nutrientes.
Inmunoalergénico: Por sustancias de desecho.
Irritativo: Por su presencia y movilidad.
Inflamatorio: Por la respuesta del hospedero.

• Cisticercosís:
Destrucción: Por su crecimiento y localización.
Inflamatorio: Por la respuesta del hospedero (depende de su localización).
Inmunoalérgico: Por el parásito mismo y por las sustancias de desecho.
Obstrucción: De acuerdo a localización (Ej. impidiendo el flujo de líquido
cefalorraquideo)

* Factores que aumentan la gravedad de la cisticercosis.
1. Localización.
2. Número de cisticercos.

e)    Cuadro Clínico:
1. Teniasis:
•  Prurito anal: Por la salida de las proglótides.
• Síntomas digestivos: Dolor abdominal, meteorismo, náuseas. Son muy inespecíficos y es difícil establecer si son producidos por las tenias o por otras causas.
• Manifestaciones psicosomáticas: Debido a la observación de los fragmentos del parásito y el saber que aloja al parásito en su intestino; ésto alerta al paciente y le atribuye síntomas muy variados; más por asociación que por mecanismo real de patogenicidad. Entre estos síntomas tenemos aumento o disminución del apetito; pérdida de peso; síntomas digestivos inespecíficos, reacciones alérgicas o tóxicas.

2. Cisticercosis:
• Asintomático: 13 - 50%.
• Sintomático: Sobretodo cuando se localiza en el S.N.C.
• De acuerdo a su localización:
       * Neurocisticercosis: Se da un cuadro convulsivo, demencial, pseudotumoral, o un
        síndrome de hipertensión endocraneana.
       * Ocular u oftalmocisticercosis.
       * Diseminada en otros tejidos.

f) Diagnóstico:
1. Teniasis:
•  Examen seriado de heces.
• Examen de la cinta (GRAHAM) para Taenia saginata (ya que las proglótides al salir del ano lo hacen adheridos a la piel..
• Visualización de proglótides; y su identificación mediante un examen a trasluz (entre 2 láminas).
2. Cisticercosis:
• Radiología.
• Tomografia.
• Examen oftalmoscópico.
• Pruebas inmunoalérgicas: ELISA para cisticercosis.

g)    Tratamiento:
• Teniasis:    
      - Prazicuantel 5-10 mg/kg dosis única.
      - Niclosamida : 50 mg/kg sin sobrepasar los 2 gramos, dosis única.

• Cisticercosis:    
     - Prazicuantel 50 mg/kg/d dividido en 3 dosis por 2   semanas, más corticoides (estos últimos desde tres días antes de la utilización de; prazicuantel para evitar respuesta inflamatoria).
    - Albendazol 15 mg/kg/d dividido en dos dosis por 28 días (es la droga de elección).

h) Profilaxis:
1. Teniasis:
Comer carnes cocidas (>600C)
Crianza adecuada de animales.
No defecar a campo abierto.
Congelamiento de carne a menos de -10°C.

2. Cisticercosis:
Saneamiento ambiental.
Buena disposición de excretas.
Educación sanitaria.
Consumo de agua hervida: Verduras lavadas.
• Paciente con teniasis: Darle tratamiento inmediato.

2. HYMENOLEPIASIS
a) Agente Etiológico:
Los agentes causantes son la Hymenolepis nana y la Hymenolepis diminuta. En este caso sólo vamos a tratar de la primera ya que se da con mucho más frecuencia en los niños.
El hombre es el huésped definitivo e intermediario en esta parasitosis.

b)    Ciclo Biológico:

c) Mecanismos de Daño:
Destrucción: por el número de parásitos
Sustracción de alimentos
Irritación por su presencia
Tóxico alérgico: Por los desechos metabólicos del parásito, el cual es un mecanismo patogénico esencial.
Inflamatorio: Son respuestas del hospedero.

d) Cuadro Clínico:
La mayoría de los casos son asintomáticos (sobre todo adultos sin embargo, se pueden dar algunos síntomas según la intensidad de la infección. Así en los casos moderados los síntomas principales, son el dolor abdominal de localización epigástrica o periumbilical, anorexia y deposiciones pastosas o diarreicas.
En infecciones más severas las diarreas se tornan más frecuentes, el dolor se vuelve mas intenso y aparece intolerancia por algunos alimentos. La astenia se va acentuando hasta llegar a una verdadera apatía.
En los casos más severos se puede llegar a la lientería e incluso a un síndrome de malabsorción.

e) Diagnóstico:
Examen de heces seriado: búsqueda de huevos.

f) Tratamiento:
• Prazicuantel 25 mg/kg en dosis única.
• Niclosamida, como alternativa:
         Niños entre 11-34 Kg.: 1 g el primer día, luego 0,5 g por día por 6 días.
         Niños de más de 34 Kg.: 1,5 g el primer día, luego un gramo diario por 6 días.
         Adulto: 2 g diarios (en una sóla toma) por 7 días

g) Profilaxis:
• Aseo de las manos
• Protección de alimentos.
• Eliminación de vectores.
• Tomar agua potable o hervida.
• Buena disposición de excretas.
• Educación sanitaria.
• Tratamiento de los casos infectados.

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