ANEMIAS EN PEDIATRÍA
Consideraciones Generales de la Anemia
Es un problema de salud pública generalizado que tiene consecuencias de gran alcance  para la salud humana y para el desarrollo  social y económico.

La anemia constituye una manifestación clínica de diversas enfermedades o alteraciones fisiológicas

La OMS calcula que en el mundo hay aproximadamente 
    2, 000 millones de personas anémicas  y que cerca del 50%  de los casos pueden atribuirse  a la carencia de Fe

La anemia ferropénica  tiene consecuencias negativas  en el desarrolllo cognoscitivo y físico de los niños  y en la productividad laboral de los adultos


Hematopoyesis y Eritropoyesis
Definición de Anemia
Es la reducción en la concentración  de  hemoglobina,  el hematocrito o el número de glóbulos rojos por milímetro  cúbico. El límite inferior  normal  se considera  en dos desviaciones  estándar  debajo del promedio para la edad,  sexo , altitud y actividad física.

En términos fisiológicos una anemia es cualquier desórden en el cual el paciente sufre de hipoxia tisular debido a disminución de la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre

     Valores Hb para diagnóstico de Anemia (OMS)
       6 m - 6 años:  <  11 g%
       6 a - 14 años:  <  12 g%

CONCENTRACIÓN DE HB POR EDADES
 EDAD                                   HEMOGLOBINA ( GR/DL)
     ( MESES/AÑOS )             PROMEDIO             LIMITE INFERIOR
                                                                                             ( - 2DS )
PREMATURO                               9,0                                7,0
RECIÉN NACIDO                      16,5                               13,5
1 – 3 DÍAS                                    18,5                               14,5
1 SEMANA                                   17,5                               13,5
2 SEMANAS                                 16,5                               12,5
1 MES                                            14,0                               10,0
2 MESES                                       11,5                                9,0
3 – 6 MESES                                 11,5                                 9,5
6 MESES – 2 AÑOS                     12,0                               10,5
2 – 6 AÑOS                                    12,5                               11,5
6 – 12 AÑOS                                  13,5                               11,5
12 – 18 AÑOS                  
HOMBRE                                     14,0                               12,0
MUJER                                         14,5                               13,0
EFECTO DE LA EDAD Y ALTURA
EFECTO DE LA EDAD Y SEXO
Factores de Riesgo para Anemia:
Mayor  predisposición en la infancia por:
-Crecimiento rápido
-Infecciones de repetición
-Escasez de depósitos
-Posibles errores dietéticos
-Consecuencia de errores congénitos
-Otros factores
Patogénesis  del sindrome anémico
Los procesos de adaptación fisiológica a la hipoxia tisular  dependen de la rapidez con que se haya desarrollado la anemia.

Si  Anemia de instalación rápida  puede que no haya tiempo para ajustes compensatorios.

En Anemia de instalación lenta, ocurren procesos de adaptación para tratar de asegurar  el oxígeno que necesitan los tejidos 

Estos mecanismos son:  Aumento de la frecuencia cardiaca, redistribución del flujo sanguíneo,  aumento de la actividad de la médula ósea ,  desviación de la curva  de disociación de la hemoglobina  a la derecha.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA VELOCIDAD DE INSTALACIÓN
ANEMIAS AGUDAS
Pérdidas agudas de sangre (Hemorragia).
Destrucción eritrocítica (Hemólisis).
ANEMIAS CRÓNICAS
Anemias carenciales.
Secundarias a enfermedades sistémicas.
Insuficiencia medular.
CLASIFICACION DE ACUERDO A SU MORFOLOGÍA
    La clasificación morfológica se basa en los índices eritrocitarios o constantes corpusculares:
Volumen corpuscular medio (VCM),
Hemoglobina corpuscular media (HCM) y
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).
El concepto ancho o amplitud de distribución  de los eritrocitos (ADE), representa el coeficiente de variabilidad del VCM expresado  en porcentaje, lo que permite  clasificar los síndromes anémicos  en :
    a) homogéneos:  si ADE es  de 11,5 %
    b) heterogéneos : si es  mayor  de 15, 1%


Clasificación morfológica (3)
1. Síndrome anémico microcítico homogéneo:
   a) Rasgo talasémico
   b) Enfermedad  crónica

2. Síndrome anémico microcítico  heterogéneo:
  a) Ferropenia
  b) Talasemia  Beta  Hb S
  c)  Hb H
  d) Fragmentación eritrocitaria
Clasificación morfológica (4)
3. Síndrome  anémico normocítico  homogéneo
   a) Enfermedad  crónica
   b) Hemoglobinopatía  SC
   c) Esferocitosis Hereditaria
   d) Transfusiones
   e) Quemaduras
   f)  Leucemia mieloide  crónica
   g)  Hemorragia
4.  Síndrome anémico  normocítico heterogéneo
    a) Ferropenia en estado inicial
    b) Déficit  de ácido fólico en estado inicial
    c) Déficits mixtos
    d) Hemoglobinopatías
    e)  Sideroblastosis
  

Clasificación morfológica (5)
5.  Síndrome anémico macrocítico homogéneo:
    a) Anemia aplásica
    b) Preleucemia

6. Síndrome anémico macrocítico  heterogéneo:
    a) Déficit de ácido fólico
    b) Déficit  de vitamina  B12
    c) Síndrome anémico hemolítico inmune
    d) Síndrome anémico hemolítico  por aglutininas frías
INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA
Hematocrito / Hemoglobina

VCM                    CHCM                       RDW
RN: 119                    ( 34 ± 2 mg/dl )       (*) Niño : 11,5 – 14,5 %
4m – 2 a : 77          < 30 : Hipocromía
6 a – 12 a : 85
2 a - 6 a :80 
Adulto : 90
                                 
Recuento Reticulocitario         N :   1.5 %

      IR : % Reticulocitos x ( Hcto Pcte / Hcto Normal )
                                   Factor de Corrección
      FC : Hcto 45 % : 1     35% : 1.5      25% : 2     15 % : 2.5

Clasificación  Patogénica
A.- ANEMIAS
      ARREGENERATIVAS:
   1. Alteración en la síntesis de Hb:
        Deficiencia Fe, genético, deficiencia Hereditaria Transferrina
   2. Alteración en la Eritropoyesis:
       Infiltración MO,  deficiencia nutrientes
   3. Alteración en estímulo eritropoyético:
        Baja producción o activación de EPO,
        Nivel  metabólico bajo.
    4. Anemias 2darias a procesos 1arios:
         Infección crónica, IRC, Procesos malignos No hematológicos.
B.- ANEMIAS  
     REGENERATIVAS:
     1. Hemoliticas hereditarias y   
         adquiridas

     2. Anemia aguda secundaria a    hemorragia

Clasificación Eritroquinética
Toma en cuenta la relación entre la tasa de producción y  la tasa de destrucción  prematura  de los glóbulos rojos (hemólisis) :  síndromes anémicos hemolíticos
Clasificación  Bioquímica Molecular
Deficiencia  de factores  necesarios  para la hematopoyesis
Lesión medular
Enzimopatías
Disfunciones inmunes
Alteraciones congénitas de membrana
Hemoglobinopatías
Clasificación  Mixta  
Síndrome anémico hipoproliferativo

Síndrome anémico hemolítico

3.   Síndrome  anémico  por anomalía  de  maduración
Síndrome Anémico Hipoproliferativo  (37,5 %)
En médula ósea (MO) no hay proliferación  de eritrocitos  o  hemoglobina  o de ambos  y pueden ser:


Por balance negativo de Hierro  en la MO: El más común  y sucede  en  Hemorragia,  Atrapamiento de Fe  en  el sistema  fagocítico mononuclear,   Deficiencia en la absorción, Disminución relativa  de Fe  en la alimentación.

Por lesión medular: Aplasia o Hipoplasia Medular,  infiltración  de la médula  o reemplazo medular

c)   Por disminución de la actividad  de eritropoyetina:  Enf. renal crónica,  hipotiroidismo,  hipopituitarismo,  Inflamación   crónica,  Desnutrición proteica, hemoglobinas  mutantes
SINDROME  ANEMICO  POR  ANOMALIA  DE MADURACION
  * Más infrecuente de las anemias  (5 %)

  *Asincronismo  entre  la maduración  del núcleo  y el citoplasma  de los precursores  eritrocitarios ( núcleo menos maduro que  el citoplasma ) por  déficit  de  factores  de  maduración .  Las  Anemias megaloblásticas   son  las  representantes  de este  grupo   y son  por:

     a) Deficiencia  de ácido  fólico
     b) Deficiencia  de  vitamina  B12
 SINDROME  ANEMICO  POR  HEMOLISIS (SAH)
Se clasifican  como hemolíticos  aquellos  en los cuales ocurre  un aumento  en la destrucción  de G.R.  Con respuesta  compensatoria  de la MO.

Los eritrocitos  tienen superficie y volumen,  cualquier alteración  de la relación superficie /volumen  desencadena hemólisis  y se pueden catalogar  en:

    a) SAH  por disminución de superficie:  Constituyen  el 70%  y  pueden ser  según  la positividad  de prueba  de Coombs:
     1.  SAH  Inmune  (coombs (+):  EHRN isoinmune, AHAI
     2.  SAH NO Inmune (Coombs (-): EH, Eliptocitosis  Hered, AH  microangiopática, AH por mutación  de  G6PD  y de  Piruvato Kinasa,  AH  por deficiencia de vitamina E.
 SINDROME  ANEMICO  POR  HEMOLISIS (SAH) (2)
b) SAH por  disminución de volumen:   Constituyen  el  29%  y  son:
  
 * Síndromes de falciformidad:  hacen parte de los SAH por hemoglobinopatías.

c) SAH por  aumento de superficie: Constituyen el 1%   y son:
   * Hemoglobinopatías C,D, E
   * Aumento de los lípidos  de membrana (hepatopatía obstructiva , post esplenectomìa)
ANEMIA  FERROPENICA (1)
Falta de hierro suficiente para la sintesis de Hb
La más frecuente en la lactancia y la niñez
RN 0,5 gr. de hierro  - 5 gr  en adulto
Absorción diaria requerida en  menores de 15 años: 1 mg.
Es el resultado final de un período  prolongado  de balance negativo  de este  metal
REQUERIMIENTOS    DIARIOS   DE    FIERRO
EDAD Y  SEXO                                   mg

Niños  6 – 11 meses                              1,5
Niños     2 años                                     1,5
Mujer de 14 a 30 años                         1,8
Mujer <  60 años                                  1,0
Mujer embarazada                              3
Hombre   14- 16 años                           1,8
Hombre adulto                                     1,0      

Anemias por Deficiencia de Hierro (2)
Causas:

1.- Falta de aporte.

2.- Falta de absorción.

3.- Aumento de requerimientos.

4.- Aumento de Pérdidas
ANEMIA  FERROPENICA (3)
Causas:

-Prematurez
-bajo peso al nacer
-Pérdida crónica de sangre  en el 3er trimestre del embarazo.
-Gemelaridad
-Multiparidad
-Deficiencia  en dieta
Anemia Ferropénica: Patogenia (4)
Al no satisfacerse las demandas de hierro, se establece la deficiencia observándose:

1.- Inicialmente decremento de depósitos e incremento de su absorción intestinal.

2.- Si  Continúa el desequilibrio: disminuye el hierro sérico.

3.- Por ultimo: progresivamente desciende la Hb con la formación de eritrocitos pequeños e hipocrómicos.    


Anemias por Deficiencia de Hierro: (5) Cuadro clínico
Palidez, astenia, adinamia, algunos cursan con irritabilidad.

Existe dificultad para ganar  peso, anorexia, pelo fino y quebradizo, platoniquia, geofagia y meteorismo este último asociado a disfunción intestinal.

Según  la severidad podremos  encontrar  soplo  funcional, taquicardia y cardiomegalia.

La deficiencia de hierro se ha estudiado y confirmado  que guarda relación con bajo rendimiento escolar, disminución de la atención percepción restringida y alteración de los mecanismos de asociación mental.

ANEMIA FERROPÉNICA Laboratorio
ANEMIA  FERROPENICA: laboratorio (6)
Ferritina sérica: refleja la cantidad de Fe almacenado en las células y es buen indicador del estado de reserva
Transferrina (saturación): indicador de cantidad de fe circulante.  Evalúa el balance aporte – requerimientos.
Hb y reticulocitos  bajos
VCM, HCM bajos
Microcitosis e hipocromia variable
Hierro sérico bajo
Saturación de transferrina baja – 16 %
Ferritina sérica baja  - 20 ng/ dl

Estudios Confirmatorios (7) AF.
Cinética de hierro:  El patrón propio de la deficiencia de hierro es: *hierro sérico bajo,
        *capacidad total de fijación de transferína al hierro alta y *porcentaje de saturación bajo.

2.   Ferritina Sérica.
      La Ferritina sérica será baja, pero puede incrementarse en           procesos inflamatorios crónicos donde los macrófagos la pueden sintetizar independiente de los valores de hierro.

La medula ósea es hipercelular, con hiperplasia de eritroblastos sin embargo no se debe realizar de 1era intención.

4.    Hemosiderina  ausente en normoblastos  confirmado por  tinción de azul de Prusia


ANEMIA  FERROPENICA (8)
Diagnóstico diferencial:
Intoxicación por plomo (morfológicamente parecida, pero hay punteado basófilo)

-  Talasemias  (alteraciones sanguíneas  parecida pero ADE normal)

ANEMIA  FERROPENICA  (9)
Prevención:
2 tipos de estrategias:
a) Aumentar la ingestión de Fe
 *suplementos farmacológicos
 *Adición  de Fe en alimentos
 *Orientación alimentaria
b) Reducción de pérdidas  y mejorar utilización:
  *Control de infecciones (bacterias, virus, parásitos)
  *orientación alimentaria
Ligadura tardía del cordón umbilical al momento del  parto (2  minutos después de salidos los hombros)
    - puede obtener hasta 75 mg adicionales de hierro


ANEMIA  FERROPENICA  (10)
Prevención
-Suplementación:
-Alimentos adicionados  con Fe:
  Harinas de trigo
  Maíz nixtamalizado
  Sulfato ferroso (2 mg/Kg/día Fe elemental) u otras formas (Fe polimaltosado)

-Orientación alimentaria:
  *Aumentar consumo de:
    -carnes rojas (hierro con alta  solubilidad)
    -Vitamina C: frutas y verduras crudas (facilita absorción)
  *Disminuir consumo de: café y refrescos de cola (inhiben absorción)

ANEMIA  FERROPENICA  (11)
Tratamiento:
Tratar causa de la deficiencia
Administrar hierro: sulfato ferroso u otra forma
    3 a 6 mg/kg/día v.o, por 3  a  6 meses
ANEMIAS DEL RECIEN NACIDO
ANEMIAS POR HEMORRAGIAS
Durante la gestación , el parto o tras el nacimiento.
Diferenciar entre pérdidas agudas y crónicas, también entre hemorragias externas e internas.

Principales Etiologías :
Gestación : Hemorragia Placentaria

Parto : Vasos Umbilicales rotos, Alt. Inserción Placentaria , Drenaje postural

RN : HIC ( RNPT ), Cefalohematomas, Hemorragias Abdominales , Trastornos de la coagulación.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Enfermedad Hemolítica Neonatal ( Rh )
Incompatibilidad ABO / Grupos menores
Infecciones ( Sepsis )
Acidosis / Hipoxemia

Anemias Hemolíticas Congénitas
   -  Microesferocitosis Familiar
   -  Déficit Enzimáticos
   -  Hemoglobinopatías

ANEMIA ANERITROBLÁSTICA
Sd. De  Diamond Blackman
Definición:Anemia aneritroblástica congénita, macrocítica, normocrómica, sin reacción reticulocitaria.
Se manifiesta clínicamente entre el 1er y el 3er mes de vida.
Criterios Dg :
    Definición + MO con celularidad normal + Depresión precursores serie roja + Leucocitos normales o disminuídos + plaquetas normales o elevadas.
25% asociado a anomalías congénitas
    ( Esqueléticas, Renales y Cardíacas )

ANEMIAS DEL LACTANTE
ANEMIA FISIOLÓGICA
Adaptación fisiológica que determina la caída progresiva de la Hemoglobina en el lactante, llegando a su valor más bajo entre el  3er  y 4to mes de vida.

  ETIOLOGÍA
Mayor disponibilidad de O2
    ( Desviación a derecha curva Hb, disminución de Eritropoyetina, GR en la MO y Reticulocitos en sangre periférica )
Menor vida media de los GR
    ( Promedio : 50 – 70 días )
Aumento de Volumen circulante
    ( Aumento del Volumen Plasmático )


OTRAS ANEMIAS DEL LACTANTE
ANEMIA POST HEMORRAGIA
  ( Secundaria a hemorragias no tratadas del período de RN )

ANEMIA POR ENF.HEMOLÍTICA DEL RN

ANEMIA ANERITROBLÁSTICA

ANEMIA HEMOLÍTICA
   ( Carencia de Vitamina E : anisocitosis, poiquilocitosis, GR fragmentados, menor vida media GR, Hemólisis)

ANEMIAS DEL LACTANTE MAYOR
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Secundaria al déficit orgánico de folatos (DOF), que provoca una síntesis defectuosa del DNA
El DOF se produce por aumento de los requerimientos  (crecimiento, infección ) y/o por disminución de los aportes  (Dieta/ SDA ).
También existen DOF sín anemia ( Ttos. Oncológicos / Ttos. Anticonvulsivantes )

  LABORATORIO:
 Hemograma, Folatos séricos ( N: 3-15 µ/ml)  y eritrocitarios ( N: 150-200µ/ml)

  ETAPAS:
Pre – anemia : Baja del folato sérico, Alt. Morfología Leucocitos, disminución del folato eritrocitario.
AM : desglobulización, “pancitopenia”
Anemia Megaloblástica
-CARACTERISTICA PRINCIPAL: LENTA Y  PROGRESIVA
-En PEDIATRÍA: MAYOR FRECUENCIA ES LA DE FOLATOS
   *Especialmente en desnutricion
-En la mayoría de  los  casos  es secundaria a dieta
*Niños con diarreas  frecuentes
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
HEMOGRAMA CARACTERÍSTICO:
    Policariocitos (macropolicitos), Macrocitosis, Megalocitosis, Megaloblastos, Anisocitosis, Poiquilocitosis,Normocromía, Reticulocitos normales.

MANEJO:
  PROFILÁCTICO
En pacientes predispuestos
Dosis: 0.5 mg /día de Acido fólico

  TRATAMIENTO
Dosis: 1 mg/día de Acido fólico
Mantener el tratamiento 1 mes tras normalización de serie roja (± 2 meses )
Déficit de Vitamina B12 : aporte parenteral

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIAS DEL PREESCOLAR  Y ESCOLAR
PRINCIPALES ANEMIAS
La presencia de anemia de cierta cuantía en este grupo etario, traduce por lo general una enfermedad de base subyacente.

ETIOLOGÍAS :
Hemólisis
Aplasias
Secundarias a Enfermedades crónicas (Renales, Endocrinas, Hepáticas, Colagenopatías , Infecciosas , etc )
Hemorragias
Carenciales ( Sd. de mala absorción )
ANEMIAS  HEMOLÍTICAS
Grupo de anemias secundarias a la disminución de la vida media de los GR

CLASIFICACIÓN

  INTRACORPUSCULARES
Alteración de la Membrana ( Microesferocitosis)
Enzimopatías Eritrocitarias
Alteración de la Hemoglobina

  EXTRACORPUSCULARES
Inmunológicas
Mecánicas
Infecciosas / Tóxicas
Alteración Lípidos plasmáticos

ANEMIAS  HEMOLÍTICAS
LABORATORIO
Hemograma :
   Elementos de destrucción y regeneración
  ( Microesferocito, Burr cells, GIC, Reticulocitos )

Haptoglobinemia :
    Disminuída ( VN: 30 – 160 mg%)

Bilirrubinemia :
    Aumento fracción no conjugada.

Otros :
     Sobrevida globular, Hemoglobinemia, Hemoglobinuria, CO, Estudios de fragilidad osmótica, Electroforesis de HB, Test Coombs, etc.




ANEMIAS  APLÁSICAS
Síndrome caracterizado por pancitopenia periférica con medula ósea hipocelular.
Máxima incidencia : 3 -5 años

 PATOGENIA:
Defecto Intrínseco Cel.Madres Hematopoyéticas
Función anormal de la Célula Madre
Inhibición de la Célula Madre (normal o alterada)
 Alteración microambiente medular
Falta de Cofactores Hematopoyéticos

ANEMIAS  APLÁSICAS
CLASIFICACIÓN:
   ADQUIRIDAS                   CONGÉNITAS
     Idiopáticas                          Anemia de Fanconi
   Medicamentos                   Anemia Aplásica Fliar
     Sust.Químicas                   Anemia Aplásica c/ TCP
    Radiaciones                    Disqueratosis Congénita
     Infecciones                    Sd. Shwachman-Diamond
      Leucemias                        Anomalías Metabólicas
      Tumores                                    Congénitas

ANEMIAS APLÁSICAS
CUADRO CLÍNICO - LABORATORIO
AA MODERADA :
   Sd. Hemorragíparo, Infecciones , Anemia de instalación tardía (pudiendo llegar a IC)
AA SEVERA :
   Celularidad de MO < 25% o < 50% con Cels. Hematopoyéticas < 30% + granulocitos < 500/mm3 , Plaquetas < 20.000 mm3 o anemia con reticulocitos < 1%

    Anemia normocrómica, macrocítica, con reticulocitos disminuídos, elevación de FE sérico y el % de Sat de la Transferrina, disminución granulocitos, Trombopenia.
    Reducción de la serie mieloide, megacariocítica y eritroblástica en menor medida

ANEMIAS  APLÁSICAS
TRATAMIENTO
  DE SOSTÉN
Sustitución Celular
   -  Transfusión de Eritrocitos (Hb<6 gr/dl)
   -  Transfusión de Granulocitos (< 200/mm3)
Prevención de las  Infecciones (neutropenia)

  REESTABLECIMIENTO FUNCIÓN MEDULAR
Tratamiento Hormonal ( Androgenoterapia)
Inmunoterapia
Transplante de Médula Osea

Dr : Henry Garcia pacheco Oncologo  pediatra
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