1.    Definición:
Afección crónica autolimitada, común, que compromete los folículos pilo sebáceos. Su frecuencia alcanza al 85% en adolescentes entre 14 y 19 años. En el 80% de los pacientes, la incidencia y severidad del acné comienza a de-clinar alrededor de los 22-23 años y un 10% de los pacientes, pueden perma-necer con lesiones activas hasta los 30 o 40 años.
Se localiza principalmente en cara, pecho y dorso, zonas donde son más abundantes las glándulas sebáceas.
2.    Etiopatogenia
En la patogénesis del acné existe bastante información, pero se desco-noce la causa básica. Es una afección multifactorial en la que existe una alteración en el proceso de queratinización, en la producción de sebo y en la proliferación bacteriana.
a)    Estimulo hormonal
El control de las glándulas sebáceas es principalmente hormonal, influenciado por andrógenos (especialmente de testículos y glándulas adrenales). Principalmente la testosterona (T) estimula la hipertrofia de la glándula sebácea y aumenta la producción de sebo. Esto ocurre porque la piel con acné produce 2 a 30 veces más Dehidrotestosterona (DHT) por mayor actividad de la enzima 5 α-reductasa que favorece el paso de T a DHT.
El incremento en la producción de sebo (favorecido por situaciones de estrés) conduce a una alteración en la composición de lípidos con un incremento en la producción de ácidos grasos libres, principalmente de cadena corta (C8 y C14), por un proceso de hidrólisis de los triglicérido dentro de los folículos pilo sebáceos, mediados por la acción de lipasas bacterianas producidas por la flora de la piel (principalmente Propioni bacterium acnes).
Estos ácidos grasos libres ejercen una acción irritante, inflamatoria y jue-gan un rol primordial en la comedogénesis.
b)    Flora bacteriana
El organismo predominante en la flora folicular es el difteroide anaerobio Propioni bacterium acnes, que es más frecuente en la piel acneica que en la piel normal. A través de sus lipasas produciría la hidrólisis de los triglicéridos, incrementando la producción de ácidos grasos libres, favoreciendo la come-dogénesis.
c)    Hipercornificación del conducto pilo sebáceo
Existe una descamación acelerada de los corneocitos del folículo, con engrosamiento del infundíbulo y formación de microcomedones, no visibles clínicamente. Esto seria provocado por la irritación, producida por los lípidos contenidos en el sebo, sobre las células canaliculares.
d)    Factor inmunológico
El P. Acnes actúa antigénicamente a través de polisacáridos ácidos pre-sentes en su pared celular, capaces de inducir anticuerpos, cuyos títulos se re-lacionan con la severidad del cuadro (Ig G séricas), y de activar complemento principalmente por la vía alterna y de esta forma iniciar e incrementar la infla-mación, la que se detiene por la disminución del P. Acnes causada por el uso de antibióticos.
e)    Otros
Existen otros factores que parecen influir en el acné, aunque en ningún caso se ha podido demostrar un papel importante en la patogenia y/o desa-rrollo de la enfermedad.
•    Factor hereditario
•    Estrés
•    Alimentación
•    Brote premenstrual.
3.     Clínica
a)    Lesiones cutáneas no inflamatorias:
•    Comedones abiertos o puntos negros aparecen como lesiones planas o li-geramente elevadas que se pueden extraer a la comprensión apareciendo como un filamento blanco-amarillento cuyo extremo distal es negro por oxi-dación de la queratina y presencia de melanina.
•    Comedones cerrados o puntos blancos: son pápulas pálidas ligeramente elevadas; no tienen orificio visible. Son los precursores de las lesiones in-flamatorias (pápulas, pústulas y nódulos).
b)    Lesiones cutáneas inflamatorias:

•    Pápulas
•    Pústulas
•    Nódulos.
c)    Hipersecreción sebácea:
•    Seborrea. La piel, el cuero cabelludo y el pelo son frecuentemente muy grasos; existiendo una correlación entre la severidad del acné y mayor pro-ducción de sebo.
d)    Cicatrices:
•    Atróficas o deprimidos de aspecto varioliforme.
•    Hipertróficas (Queloideas).
4.    Clasificación clínica
a)    Acné no inflamatorio: Comedones abiertos y cerrados
b)     Acné inflamatorio:
•    Leve: pocas o varias pápulas y/o pústulas, sin nódulos.
•    Moderado: varias o muchas pápulas y/o pústulas. Pocos o varios nódulos.
•    Severo: numerosas pápulas-pústulas y/o muchos nódulos.
5.    Variantes clínicas
a)    Acné conglobata: Forma clínica severa de acné. Se ve fundamentalmente en el hombre entre los 18 y 30 años. Se caracteriza por la presencia de grandes lesiones inflamatorias, nódulos, quistes, trayectos fistulosos que dejan impor-tantes secuelas cicatriciales. Localización en cara, espalda, pecho y compro-metiendo más allá de los sitios habituales: nalgas, cuero cabelludo, abdomen, etc.
b)    Acné fulminans: Es una variante del acné severo, que afecta principalmente a hombres, cursando con ulceraciones cutáneas, fiebre, artralgias y con mala respuesta a la terapia antibacteriana, en la cual se plantea tratamiento con reti-noides sistémicos y corticoides. Solo en esta variante de acné se justifica el uso de corticoides.
c)    Acné inverso: Es una enfermedad inflamatoria crónica severa de los folículos pilo sebáceos terminales de axila, región inguinal, región pubiana, región ano-genital, cuero cabelludo y menos frecuentemente bajo los pechos en la mujer. Clínicamente se presenta en adultos con comedones abscesos, celulitis, tra-yectos fistulosos, cicatrices hipertróficas (en algunos casos deformantes). El tratamiento de elección en este caso son los retinoides orales.
6.    Otras formas de acné
a)    Acné neonatal: Aparece en las primeras semanas de vida con pápulas erite-matosas, pústulas y comedones en región facial, generalmente no afecta pecho ni espalda. Mas frecuente en varones. Seria causado por estímulos hormonales maternos y a una mayor sensibilidad de la glándula sebácea. Tiende a involucionar espontáneamente en pocos meses.
b)    Acné infantil: Esta forma de acné se presenta desde los 3-4 meses de vida y las lesiones son más inflamatorias que en la forma neonatal. Mejora espontá-neamente entre los 2 y los 3 años, pero ocasionalmente puede persistir. Se de-ben realizar estudios hormonales para descartar alteraciones gonadales o adrenales.
c)    Acné cosmético: más frecuente en la mujer entre los 20 y 40 años. Se carac-teriza por la presencia principalmente de comedones cerrados. Se ve por el uso de cremas, aceites vegetales, lanolina, vaselinas, etc. Es más frecuente en pacientes con antecedentes de acné.
d)    Acné medicamentoso: Pueden producirse erupciones acneiformes, caracteri-zadas por la presencia de pápulo-pústulas pequeñas, sin comedones. Se ve por el uso de medicamentos tópicos y/o sistémicos en dosis altas o por tiempo prolongado: corticoides, yoduros, bromuros, hormonas, antiepilépticos, etc.
e)    Acné ocupacional: Es producido por productos del petróleo, alquitrán, aceites lubricantes. Se observan grandes comedones, pápulo pústulas en áreas que contactan con ropa impregnada con estas sustancias; antebrazos, muslos.
7.    Diagnóstico diferencial
a)     Rosácea
b)    Erupciones acneiformes: inducidas por drogas o agentes exógenos acnogé-nicos.
c)    Dermitis perioral
d)    Foliculitis por gram (-)
8.    Tratamiento
Esta encaminado a corregir los factores etiopatogénicos: regular la secre-ción sebácea, evitar la obstrucción del folículo y la consecuente formación del comedón, disminuir la población bacteriana.
El tipo de tratamiento dependerá de la forma clínica y la severidad del acné.

a)    Tratamiento tópico: Principalmente indicado en las formas no inflamatorias y en las formas inflamatorias leves o moderadas
•     Queratolíticos: Ácido Salicílico
•     Alfahidroxiácidos: Ácido Glicólico
•     Retinoides: Tretinoína, Isotretinoína, Adapaleno.
•     Antibacterianos: Peróxido de benzoílo, Eritromicina, Clindamicina
b)    Tratamiento sistémico: Esta indicado, en conjunto con el tratamiento tópico, en acné inflamatorio moderado, severo y muy severo.
•    Antibióticos
    Tetraciclinas
    Doxiciclina
    Minociclina
•    Retinoides orales:
    Isotretinoina: Dado el perfil de sus efectos adversos (Teratogénesis), su manejo está restringido sólo a especialistas
•    Terapia hormonal:
    Indicado en mujeres que no responden a tratamiento antibiótico ade-cuado, aunque no presenten alteración hormonal detectable. Se solici-tara estudio hormonal y evaluación por endocrinólogo en caso de sos-pechar hiperandrogenismo: Acné severo más hirsutismo, irregularidad menstrual, obesidad.
c)    Otros
•    Cirugía del acné: cicatrices, quistes
•    Nitrógeno liquido
•    Corticoides intralesionales: en cicatrices y quistes
•    Peeling químico: Ácido glicólico
•    Manejo del estrés y tratamiento psicológico

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