Son unos procesos frecuentes.
El diagnóstico y el tratamiento adecuado en fases iniciales pueden resolver el problema sin dejar secuelas.
Es importante, diferenciar de procesos malignos como por ejemplo de carcinoma inflamatorio de mama.

Clasificación

Agudas
    Neonatal
    Puerperal
    Otras
Crónicas
    Residual
    Galactoforitis crónica recidivante
    Necrosis grasa o esteatonecrosis
    Granulomatosas: específicas e inespecíficas.

   
1.    Agudas

Mastitis neonatal
   
    Se da en las primeras semanas de vida. Aparecen signos inflamatorios en la mama del recién nacido.
El agente etiológico más común es S. aureus, pero algunas están causadas por E.Coli.
El tratamiento es amoxicilina + clavulánico o cloxacilina ( en alérgicos se utiliza eritromicina)
Si se forma un absceso debe drenarse y la incisión debe ser lo más alejada posible del complejo areola-pezón para evitar dañar el botón mamario.

Mastitis puerperal

Es la más frecuente.
Aparece en las mujeres en el primer mes de lactancia.
La vía de entrada más común es la vía intraductal (a través de conductos galactóforos durante la succión). Más rara es la vía intersticial (por grietas y fisuras en el pezón).
El agente etiológico más común es S. aureus, pero aparecen también                  S. epidermidis y Streptococcus.
El tratamiento es con amoxicilina + clavulánico o cloxacilina ( y eritromicina en alérgicos) + metronidazol o clindamicina.
Si se forma un absceso hay que realizar un drenaje con una incisión arqueada (siguiendo la curvatura del pezón, procurando que quede lo más estético posible)

Otras mastitis

    En inmunodeprimidos: diabéticos, transplantados, pacientes que están siendo tratados con quimioterapia, corticoides...
    Piercings mal hechos en condiciones sanitarias insuficientes.

2.    Crónicas

Residual

    Es consecuencia de una mastitis aguda o un absceso insuficientemente drenado.
    Aparece un área indurada y dolorosa, se puede fijar a la piel, desarrollar fístulas y múltiples adenopatías a nivel axilar.
Es un cuadro clínico persistente durante periodo prolongado. Exacerbación y remisión.
Se debe descartar un carcinoma.
El tratamiento debe ser según el cultivo y el antibiograma. En ocasiones es necesario el desbridamiento quirúrgico.

Galactoforitis crónica recidivante

    Es poco frecuente
Se da en mujeres jóvenes (hasta los 35 años) y fumadoras (75%)
El agente etiológico es S. aureus, Bacteroides y Streptococcus
Se produce una obstrucción, y secundariamente una dilatación de los conductos galactóforos próximos al pezón y posteriormente sobreinfección. Esto, puede dar:
    Infección supurativa
    Absceso
    Fistula

     Tratamiento:
    Fase inflamatoria: (antibioticos y AINES): amoxicilina + metronidazol o clavulánico
    Fase de absceso: drenaje
    Fase de Fistula periareolar: fistulectomía


Necrosis grasa

En mujeres muy obesas con mamas péndulas (muy grandes).
Suele haber antecedentes de traumatismo.
En ocasiones es prácticamente indistinguible del carcinoma y hay que realizar una biopsia para confirmarlo.
El aspecto del tejido es amarillo opaco, necrótico, con vacuolas e infiltración por linfocitos, histiocitos espumosos y células gigantes de cuerpo extraño.
En la fase tardía aparecen reacciones fibroblásticas, fibrosis e incluso calcificación.
Una vez descartado el carcinoma, no requiere tratamiento quirúrgico.

Mastitis graculomatosas

    Inespecíficas o idiopáticas

    Son poco frecuentes. Aparecen en mujeres muy jóvenes con hijos.
Las lesiones son unilaterales y se presentan en cualquier cuadrante.
Histologicamente aparecen granulomas no caseificantes: histiocitos y células gigantes multinucleadas (células tipo Langans y a cuerpo extraño)
El tratamiento es con escisión completa y corticoesteroides.

    Específicas:

    Mastitis tuberculosa: es rara y emergente en la población con VIH. El tratamiento es con antituberculosos durante 6 meses.
    Mastitis sifilítica: también es rara, se creía erradicada pero es emergente en la población con VIH, la prostitución, inmigración.... El tratamiento es a base de Penicilina G y benzatina 2 semanas.
    Mastitis actinomicótica: es rarísima. Causada por Actinomices Israelii. Produce gránulos de azufre. El tratamiento es con penicilina y los casos rebeldes, desbridamiento y drenaje.
    Sarcoidosis: (enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann) mamaria.
    Enfermedad multistémica idiopática (pulmones, ganglios linfáticos, bazo, hígado, ojos, medula ósea, parótida, piel...)

El tratamiento es con corticoides orales, inmunosupresores y citotóxicos.
Con esto acabamos la parte de inflamación de la mama

Galactocele

Pseudoquiste de retención debido a oclusión de un conducto galactóforo.
Es una tumoración de consistencia blanda en los cuadrantes superiores mamarios.
Aparece de forma típica al suspender la lactancia.
La mamografía muestra una imagen de masa bien definida y que tiene como signo patognomónico el  nivel agua-grasa.
El tratamiento es mediante punción evacuadora y el líquido tiene un aspecto lechoso.

Ginecomastia


Se trata de un aumento de volumen de una o ambas mamas en el varón, tratándose del 65% de la patología mamaria del mismo.
No siempre tiene carácter patológico.

    Ginecomastias fisiológicas: no requieren tratamiento.

    En recién nacido las hormonas placentarias pasan al torrente sanguíneo. Es autolimitada, dura semanas y desaparece.
    La puberal supone un 65% y se da por un desequilibrio de estrógenos y progesterona. Es transitoria.
    La senil se da por un descenso en la producción de andrógenos.

    Ginecomastias patológicas:

    Secundarias a fármacos: la más frecuente. En los años 80 se puso de moda para el tratamiento de la gastritis y úlceras la cimetidina (anti H2) y este fármaco producía ginecomastia.
    Aumento de estrógenos:
•    Asociada a neoplasias: suprarrenales, testiculares, hipofisarias, paraneoplasias (cáncer de pulmón)
•    Cirrosis, obesidad, administración de estrógenos...
    Disminución de la testosterona
•    Enfermedad testicular
•    Enfermedad hipotalámica
    Resistencia a andrógenos
    Otras: IRC, SIDA...

Diagnóstico:
    Anamnesis: (cuidado con los fármacos)
    Exploración:
o    mamas y axilas
o    testes (pequeños por atrofias o grandes por tumor)
o    abdomen: hepatomegalia, tumoración suprarrenal.
    Laboratorio: análisis hepático, de andrógenos, estrógenos, prolactina...
    Mamografía o ecografía

Diagnostico diferencial:

    Lipomastia: aumento del volumen de grasa en mamas. No aumenta la glándula como en la ginecomastia.
    Tumores mamarios.

Tratamiento:

    Fisiológicas: ninguna.
    Patológicas: etiológico.
    Otras: por persistencia a los dos años, por estética o por cancerofobia.

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