Infecciones por Streptococcus pyogenes.
Los estreptococos son un grupo heterogéneo de bacterias que causan dife-rentes cuadros clínicos. Son cocos Gram (+), que se disponen en parejas o cadenas de longitud variable. El Streptococcus pyogenes, (grupo A de la clasificación de Lance-field) es un microorganismo que puede encontrarse formando parte de la flora de las vías respiratorias superiores y en determinadas zonas húmedas y calientes de la superficie cutánea. En determinadas ocasiones es capaz de producir infecciones cutáneas y de otras localizaciones (faringoamigdalitis, neumonía, sepsis puerperal e infecciones del recién nacido). Además de los diferentes procesos supurativos puede provocar cuadros post infecciosos de base inmune especialmente la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica. La diferente invasividad y agresividad entre las cepas saprófitas y cepas patógenas se basa en el estado inmunitario del huésped y en las características del microorganismo. La virulencia del S. pyogenes depende en gran medida de la proteína fibrilar presente en su pared, denominada proteína M, de la cual se conocen al menos 80 tipos y también de la capacidad de producción de toxinas, entre las que destacan la estreptolisina S y O, y las toxinas pirogénicas (A, B y C) que son responsables de cuadros sistémicos como la escarlatina, fasceitis necrotizante y síndrome de shock tóxico estreptocócico. Los cuadros clínicos cutáneos producidos por el S. pyogenes están resumidos en la tabla 2.






Tabla  2:      Infecciones cutáneas producidas por S. pyogenes
Tipo de
lesión
Localización
Presentación clínica
Hallazgos asociados
Impétigo contagioso
Áreas expuestas
Lesiones vesiculosas que evolucionan a costras
Puede desarrollarse tras
 pequeños traumatismos o
 picaduras, puede ser
pruriginoso o doloroso
Linfadenopatia regional.
Ectima
Extremidades inferiores
Ulceras en sacabocados cubiertas de costra
amarillenta que se
extiende hacia la dermis adyacente
Post traumatismos
Erisipela
70-80% en extremidades inferiores 5-20% en cara
Placas rojas e induradas de márgenes llamativos
Fiebre y leucocitosis,
Celulitis
Extremidades inferiores y superiores, tronco, glúteos, cara
Lesiones eritémato-
edematosas con o sin
borde elevado
Tumefacción local, dolor,
eritema, mal estado general, escalofríos, linfadenopatia regional
Fasceitis necrotizante
Extremidades inferiores. Región genital. Áreas de traumatismo o intervenciones previas
Placas eritémato-edematosas que
evolucionan hacia
ampollas y gangrena
Fiebre, mal estado general,
leucocitosis
Dactilitis estreptocócica
Pulpejo de dedos
Lesiones vesículo-ampollares
Dolor local

1.    IMPÉTIGO (Impétigo contagioso): Infección cutánea inicialmente vesicular, que evoluciona hacia costra, causada generalmente por estreptococos del grupo A, con frecuencia en el impétigo contagioso también pueden aislarse estafilococos en combinación con el estreptococo o de forma aislada. El impétigo es una infección contagiosa que afecta especialmente a niños en edad preescolar. Es más frecuente en verano y otoño. Tras la adquisición del estreptococo en la piel normal, a partir de un contacto cercano, el desarrollo de traumatismos menores predispone al desarrollo de la infección cutánea. El proceso inflamatorio del impétigo es superficial, con una vesículo-pústula unilocular, localizada por encima del estrato granuloso, que en el curso de los días evoluciona hacia la formación de una costra de color miel (melicérica). Los pacientes con impétigo pueden desarrollar una discreta leucocitosis. El estudio de Gram del contenido de una vesícula va a revelar la existencia de cocos Gram positivos. Él diagnostico generalmente no plantea problemas cuando las lesiones se observan en el estadio de costra. Si no se trata las lesiones van apareciendo progresivamente durante semanas. En casos leves el impétigo contagioso se trata mediante la aplicación tópica de mupirocina al 2%. En casos más complicados y extensos es aconsejable utilizar antibióticos orales como Cloxacilina o Flucloxacilina  a dosis de 50 mg/kg día  por 10 a 14 días o cefalosporinas de primera generación.
Impétigo y glomerulonefritis post estreptocócica: La glomerulonefritis postes-treptocócica es una complicación no supurada de una infección faríngea y con menor frecuencia cutánea, causada por cepas nefritogénicas del streptococcus. La incidencia de esta es desconocida ya que muchos casos son asintomáticos. La Glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPS) se desarrolla 10-15 días después de la infección aguda con hallazgos clínicos de una GMN aguda, con hematuria macroscópica, oliguria, insuficiencia renal, edema e hipertensión. Afecta predominantemente a niños de entre 2 y 10 años. El mecanismos de producción no está bien establecido, existiendo datos que sugieren el depósito de inmunocomplejos o el depósito a nivel glomerular de antígenos estreptocócicos (endostreptosina, proteínas nefríticas, etc.) con la siguiente producción de anticuerpos que se unirían a los antígenos depositados a nivel glomerular. La GMNPS suele tener un curso benigno con resolución espontánea y relativamente rápida de los síntomas.

2.    ECTIMA: La lesión es semejante al impétigo, se inicia de la misma manera pero la lesión se extiende de forma más profunda para producir una úlcera superficial. Las lesiones suelen localizarse en las extremidades inferiores de los niños o ancianos tras traumatismos superficiales.

3.    ERISIPELA: Infección superficial con afectación de los tejidos profundos con mar-cada afectación linfática, generalmente producida por el estreptococo grupo A. La erisipela se observa con frecuencia en los niños y adultos. Los factores predispo-nentes en los adultos son el alcoholismo, diabetes, inmunosupresión, cicatrices quirúrgicas recientes o antiguas con obstrucción linfática o venosa. Las lesiones se inician con una pequeña herida en la piel que posteriormente no es detectable. Las lesiones cutáneas tiene un aspecto eritematoso indurado, que adopta la morfología de la piel de naranja, extendiéndose por la periferia con un margen ligeramente sobreelevado en el cual pueden observarse ocasionalmente vesículas. La localización característica es la afectación del dorso de nariz y mejillas donde adopta el aspecto en alas de mariposa sin embargo, en la actualidad el porcentaje más alto de casos se localiza en las extremidades inferiores produciéndose a partir de lesiones banales como una tiña pedis interdigital. Los pacientes afectados pueden presentar fiebre, mal estado general y alteraciones de laboratorio como elevación de la VHS, leucocitosis de más de 15.000 cel /mm3, los hemocultivos son positivos en un escaso número de pacientes. Las lesiones suelen responder rápidamente a la administración de antibióticos sistémicos (penicilina o cloxacilina) y al reposo absoluto de extremidad afectada. Las dosis habituales para un adulto son Penicilina sódica 2 millones de unidades im o ev cada 8 horas como dosis inicial y se puede mantener con flucloxacilina oral 500 mg o 1 gr cada 8 horas por un plazo no menor a 15 días.
              
4.    CELULITIS: Representa una infección más profunda (hipodermis), causada por estreptococos grupo A, como también por stapyilococcus aureus u otros organis-mos. En los niños pequeños el haemophylus influenzae puede ser causal de las celultis periorbitarias. Clínicamente hay dolor, eritema y edema de límites mal definidos, en ocasiones acompañado de malestar general, calofríos o fiebre. Suele haber linfangitis y linfadenopatías regionales.

5.    FASCEITIS NECROTIZANTE: Es una infección aguda y grave de los tejidos sub-cutáneos profundos y de la fascia, sin supuración evidente, pero con gran daño tisular y necrosis. Se caracteriza por una rápida y extensa necrosis, que se extiende por los planos de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos subyacentes, y se acompaña de signos de toxicidad sistémica. La necrosis se localiza en un principio en la grasa subcutánea, las fascias y la piel, respetando el músculo. En etapas avanzadas se puede afectar el plano profundo muscular, dando lugar a necrosis muscular con rabdomiolisis. La fasceitis necrotizante se divide fundamentalmente en dos tipos: el tipo 1 causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gram negativos y cocos gram positivos y el tipo 2 causado por el estreptococo del grupo A sólo o en ocasiones acompañado de staphylococus aureus o epidermidis. Se desarrolla generalmente en las extremidades tras un traumatismo o lesión previa, desde heridas profundas, heridas quirúrgicas, y hematomas, hasta lesiones triviales o erupciones por varicela o pequeñas lesiones cutáneas banales como un arañazo o un corte. La infección evoluciona velozmente con signos tóxicos importantes, escalofríos, taquicardia y fiebre alta. Hay una disociación entre el aspecto sano de la piel y el dolor muy intenso. El diagnóstico de la fasceitis necrotizante debe ser establecido de forma rápida, clínicamente el cuadro se inicia con dolor intenso, acompañado de signos inflamatorios escasos. El aspecto clínico de las lesiones cutáneas en las primeras 24-48 horas es de eritema y edema y sólo es patognomónico entre el segundo y el cuarto día, con la aparición de áreas azuladas y vesículas violáceas. El tratamiento debe ser temprano y enérgico y se fundamenta en la cirugía, antibióticos y soporte de las constantes vitales. Es necesaria la escisión y la limpieza agresiva de todos los tejidos necrosados, tanto piel, subcutáneos o fascia con debridamiento, fasciotomía, escisión y amputación tempranas si procede.

6.    SINDROME DEL SHOCK TOXICO ESTREPTOCÓCICO: Consiste en un cuadro grave con toxicidad sistémica, shock séptico, eritema macular y falla multiorgánica, con elevada mortalidad, y que se denominó así por su similitud al síndrome del shock tóxico estafilocócico. El síndrome se relaciona habitualmente con una infec-ción de tejidos blandos, el 70% de los pacientes tienen una fasceitis necrotizante. En el 60% de los pacientes se observa una puerta de entrada al nivel de piel o mu-cosas y en el resto es posible que se deba a una infección profunda o tras una bacteriemia originada en la faringe. En el shock tóxico estreptocócico el hemocultivo es positivo en el 60% de los casos y el cultivo de las lesiones focales es positivo en un 90% de los casos. La primera fase inicial consisten en mal estado general, mialgia, escalofríos, fiebre, vomito y diarrea. Tras esta fase se pasa a una segunda fase de taquicardia, fiebre, taquípnea y dolor en la zona de infección. En la fase 3 persiste la fiebre y se desarrollan signos de shock y afectación de órganos. Estudios epidemiológicos han relacionado el síndrome de shock tóxico estreptocócico con cepas del serotipo M 1 y 3, estas cepas producirían exotoxinas, entre las que destacan la speA, speB, y speC y hemolisinas, estreptolisinas O y S, hialorunidasa, ADNasa y estreptocinasa. La toxina speA es producida por un 85% de los estreptococos del grupo A aislados en el síndrome del shock tóxico. Existen evidencias de que las manifestaciones del síndrome del shock tóxico estreptocócico son debidas a superantígenos (Tabla 4). La speA produce una estimulación masiva y no específica de la proliferación de células T. La respuesta mitogénica en un gran número de clones de linfocitos T hace liberar de forma masiva citoquinas: TNF, IL-1, IL2, e INF-gamma. Las citoquinas de forma directa o indirectamente a través de la inducción de una segunda oleada de mediadores y sustancias pro inflamatorias conducen al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y a la falla multiorgánica. En los últimos años se está reconociendo la participación de los superantígenos no solo en los cuadros mencionados -fasceitis necrotizante, síndrome del shock tóxico estreptocócico, shock tóxico estafilocócico, síndrome de la piel escaldada estafilocócica- sino que además se está expandiendo su participación en diferentes patologías tales como la Enfermedad de Kawasaki (síndrome ganglionar mucocutáneo) y el eritema perianal recidivante mediado por toxinas.




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