Hipokalemia
Disminucion de la concentración de Potasio Serico por debajo de 3.5 meq/L

Mecanismos fisiopatológicos q puede llevar a que un paciente tenga hipokalemia:

1.    Disminucion de la ingesta: nunca se debe descartar, aunque es raro porque muchos alimentos contienen potasio, se nota más que todo en anoréxicos o Dietas en las que no se consumen alimentos balanceados.
2.    Perdida Gastrointestinales: 10% de la perdida es gastrointestinal, se debe preguntar al paciente si tiene un cuadro diarreico, sino puede ser un cuadro de mala absorción intestinal que también se presenta como diarrea pero el mecanismo es diferente. Vómitos o intolerancia a ciertos alimentos. Alcoholismo porque cambian la comida por el alcohol.
3.    Pérdidas Renales:
    Diuréticos: inhiben la reabsorción de agua y de electrolitos, hablamos de sodio y de potasio, entonces  al no reabsorberse el K produce hipokalemia.
    Hiperaldosteronismo: la aldosterona favorece la reabsorción de sodio, entonces para mantener la electroneutralidad incorpora una molécula positiva a cambio del sodio, en este caso el potasio. Entonces si hay una secreción inadecuada de aldosterona, se va a presentar hipernatremia e hipokalemia. Y el agua corporal estará alta pq en la reabsorción de sodio se reabsorbe agua.
Cuando se habla de hiperaldosteronismo primario, se refiere a un aumento de la producción de la aldosterona por alteración en la glándula suprarrenal. Y en el secundario se activa el sistema R-A-A puede ser por deshidratación.
Sindrome de Batter: se presenta en la infancia, se pierde grandes cantidades de K a través de la orina, porque existe un problema con el cotransportador Na-K, este cotransportador sufre alteraciones genéticas, y cuando esta alterado no existe una buena reabsorción de potasio en el asa de henle por lo que puede producir hipokalemia.
4.    Redistribución (interna): Cuadros de Alcalosis: salen hidrogeniones de la celula, y entran K para nivelar el PH.
5.    Leucemia: (crisis blastica) Producción de glóbulos blancos inmaduros, por lo que necesitan potasio para su desarrollo. Pudiendo ocasionar hipokalemia.
6.    Antibioticos: aumenta la permeabilidad del túbulo, ocasionando perdida excesiva de K. (algunos antibióticos)

Manifestaciones Clinicas

Debilidad muscular generalizada: el K juega un papel importantísimo en el potencial de reposo de membrana, cada vez que exista una disminución de la concentración de K extra celular. En conclusión se va a necesitar un estimulo mas intenso para que nosotros podamos desencadenar un potencial de acción (potencial de acción mas negativo) Puede llegar a causar paralisis en los musculos respiratorios.
Ileo paralítico: también afecta la musculatura lisa, el intestino se ve afectado por la disminución de K, es necesario escuchar la movilidad intestinal de los pacientes, en la hipokalemia los ruidos cesan. Este síntoma se denomina abdomen agudo (distención abdominal, dolor agudo en la palpación, vomitos)
Alteraciones del EKG: las células cardiacas van a verse afectadas
Arritmias cardiacas (taquicardias)

                                                                         Hipocalcemia

Concentracion de calcio Total menor a 8.5 mg/dl
Calcio Ionico menor a 4.2 mg/dl

Causas principales:

•    Déficit de PTH:
Hipoparatiroidismo: La causa más frecuente es extracción de la paratiroides, también problemas de tumores por radioterapia directa, ocurre disminución de la funcionalidad.
Hipomagnesemia: influye bajo dos mecanismos: inhibe la liberación de la glándula paratiroides y hace resistencia al hueso sobre la liberación de PTH.
•    Deficit de vitamina D:
Mala absorción de calcio
Desnutrición: no Consume vitamina D
Insuficiencia hepática: No se produce la primera hidroxilación en la formación del calcitriol.
•    Enfermedades renales: No se realiza la reabsorción de calcio no hay tasa de filtración glomerular, No se esta produciendo la vitamina D activa porque no ocurre la segunda hidroxilación, por lo tanto hay un déficit en la reabsorción de calcio a nivel intestinal.
•    Insuficiencia renal: Filtración de proteínas a nivel tubular, principalmente la albumina, pero también se pierde proteína transportadora de la vitamina D
•    Alteración del metabolismo óseo: tumor de cualquier parte que esta haciendo metástasis en los huesos (metástasis osteoblásticas) creando huesos de mala condiciones, por lo tanto hay un gasto de calcio adicional.
•    Calcificación del tejido blando: en la Pancreatitis hay liberación de acido grasos que se unen al calcio para formar jabones (saponificación).
•    Hiperfosforemia: inhibe la síntesis del calcitriol. (enfermedad renal)
•    Redistribución: (alcalosis) elcambio de PH hace q el calcio se tiende a unir mas con la albumina disminuyendo la concentración del calcio iónico.
Esto plantea que hay casos de hipocalcemia en los que el calcio sérico esta normal pero el iónico esta disminuido por lo que hay clínica de hipocalcemia. Por esto es necesario hacer una gasometría.
Siempre hay que relacionar los valores de Calcio con la Albumina.
1gr de A transporta 0.8 mg Ca
Por cada gramo q disminuya la albumina por debajo de 4 yo debo sumarle al valor del calcio del laboratorio 0.8
Si la albumina es 2gr 0.8 por 2 (hay que redondear las cantidades)


Manifestaciones Clínicas

•    El calcio tiene que ver con la excitabilidad muscular
Musculosqueletica: Tetania (todo paciente con hipocalcemia se debe evaluar semiológicamente si presenta tetania)
Parestesias alrededor de la boca y en las extremidades. Con la prevalencia en el tiempo presentan espasmos musculares hasta llegar a la posición de epistóstono. Signo de Chvöstek es la contracción muscular peribucal en reacción a la percusión suave sobre en nervio facial por delante de la oreja. Signo de Trousseau colocación del brasalete del esfignomamometro durante 3 min, esta isquemia ocasiona espasmos a nivel de las manos.
Cardiovasculares: ST largo
Tratamiento: calcio.
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