Aumento de la concentración de sodio mayor a 145 meq/dl.
Hiperosmolidad plasmática: principales causas de síndrome de hiperosmolaridad:
•    Hipernatremia
•    Aumento de la glucosa o hiperglicemia
•    Aumento de la urea sanguínea Uremia

Clasificacion clínica:
Hipernatremia aguda: se presenta en un periodo menor a 48 horas
Hipernatremia Crónica: se presenta en un periodo mayor a 48 horas
Esto es de relevancia al momento de aplicar el tratamiento porque depende del mecanismo compensador.

Grado de severidad: Sodio mayor a 160 meq/dl hipernatremia severa.

Mecanismos fisiopatológicos que producen hipernatremia:
1.    Perdidas mixtas de agua y sodio con exceso de perdida de agua (perdida de fluidos hipotónicos)(mixta)
*En la mayoría de los casos, se mantiene la hipernatrenia  porque no tenemos un mecanismo de la sed adecuado o porque no tenemos un acceso directo al agua (ancianos, bebes etc).

2.    Perdidas exclusivas de agua
•    Diabetes insípida central: Déficit en la producción de ADH, no existe reabsorción de agua en los túbulos produciendo poliuria.
•    Diabetes insípida nefrogénica: problema en los receptores V2 a nivel de los túbulos renales, y no se puede adherir la ADH, es como si la ADH no estuviera. En la mayoría de los casos la ADH esta aumentado.
Clinicamente el paciente presentara poliuria (debido a que no hay una absorción adecuada de agua en los tubulos). Hipernatremia por pérdidas mixtas de agua y sodio.
•    Perdidas renales:
    Diuresis osmótica: Arrastre de agua
•    Perdida grastrointestinales:
    Fistula digestiva: colostomía: debido a que las heces pueden tener grandes contenidos de agua.
    Diarrea en niños: la mayoría de las diarreas produce deshidratación isotónica, pero por un germen se puede producir una diarrea con pérdida principalmente de agua. Debido a esto no es recomendable ingerir gatorade.
•    Perdida cutáneas:
    Quemaduras, se pierde gran cantidad de agua.
    Diaforesis excesiva: el sudor es un líquido hipotónico.

3.    Exceso de sodio
La mayoría de las veces se causa por calculo inadecuado de la dosis.
•    El síndrome de Conn : Hiperaldosteronismo, reabsorción aumentada de sodio.
•    El síndrome de Cushing: Aumento del cortizol plasmático, que es un glucocorticoide que tiene efectos mineralocorticoides por lo tanto se va a comportar como la aldosterona aumentando la reabsorción de sodio.
•    Dialisis: en la actualidad no se presenta este inconveniente debido a que las maquinas son mas especificas.

Tratamiento:
AGUA: se calcula el déficit de agua corporal.
Si el paciente no puede recibir agua por cualquier patología gastrointestinal, entonces deben recibir dosis de baja concentración de sodio.
La dextrosa, solución glucosada (no puede ser subministrada en diabéticos)
El movimiento de agua será del LIC al LEC, debido a que la hiperosmolaridad esta en el LEC
Respuesta rápida de las células nerviosas: La primera adaptación de la célula es que se producirá retención (producción) electrolitos para que no se siga saliendo el agua. Si persiste el cuadro de hipernatremia la respuesta lenta será el aumento de la producción de electrolitos por las células cerebrales con la finalidad de que la osmolaridad en la cedula siga aumentando.
Hay formulas que indican la cantidad de agua que debe ser subministrada, si se hace una corrección brusca, podría causarse hiponatremia y hasta edema cerebral brusco.
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