2/3   colon
1/3  recto
Dentro del colon:
    Sigmoides (45%)
    Cecoascendente (30%)
Etiología:
Aparecen áreas de hiperproliferación a nivel de las criptas   adenomas   crecen   displasia   transformación maligna.
Estos cambios son el resultado de una acumulación de anormalidades genéticas :
    Heredadas  cáncer hereditario
    X mutaciones   cáncer esporádico.

Aumentan la predisposición al cáncer:
Factores dietéticas:
Dietas con carnes rojas, grasas saturadas , baja cantidad de frutas, vegetales  y granos así como bajo aporte de de calcio y antioxidantes. 
Factores moleculares:
o    Oncogenes
o    Genes supresores de tumores
o    Genes reparadores del ADN
La mutación del gen Ras da una proteína G anormal y se encuentra en el 50% de los adenocarcinomas y adenomas mayores a 1 cm. Esta mutación podría actúa como factor iniciador o promoviendo
Otra mutación encontrada en la del gen fap.
Factores hereditario
Adenomatosis colónica familiar
Lynch I y II: cáncer heredo familiar no asociado a poliposis.
 Enfermedad inflamatoria intestinal
Tanto la EC como la CU aumentan el riesgo del cáncer, pero la CU mucho mas.
 Otros factores:
Mas de 40 años, cáncer colorrectal previo, radiación, mujeres con cáncer de mama o ginecológico.

 Anatomía patológica:
95%  adenocarcinomas
    80% : bien o moderadamente diferenciado.
    20%: poco o indiferenciados,

El adenocarcinoma mucinoso es la variante mas maligna por su tendencia a dar metástasis y es mas frecuente en pacientes jóvenes.
5% otros: sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso, y carcinoma adenoescamoso.

 Diagnóstico:
Detección temprana o presintomática
    Población:
         Alto riesgo colonoscopía
En pacientes con :
- ACF: a partir de los 15 años, anualmente hasta los 40, luego cada 3 años.
- Sx de Lynch: desde los 21, cada 2 años , y anualmente a partir de los 40.
- Familiares de primer grado de pacientes con polipos o Ca colorrectal: comenzar a los 35 – 40 años, y repetir cada 3 – 5.
         Resto: detección de sangre en heces.
Si sale + hacer colonoscopía.

 Presentación clínica:
 Colon derecho :
    Anemia x sangrado crónico oculto
    Palpación de una masa tumoral en fosa iliaca derecha
    Los síntomas oclusivos son tardíos.
 Colon Izquierdo:
    Alteraciones en el hábito defecatorio
    Dolor Cólico. Se alivia con defecar
    A veces . suboclusión u oclusión completa.
    Sangre en heces

La perforación en la cavidad peritoneal es infrecuente, puede ser a nivel del tumor o diastásica.
La forma mas común de perforación s la bloqueada por órganos vecinos lo que da origen a distintas fístulas.
 Recto:
    Proctorragia
    Pujos
    Tenesmo
    Alteraciones del ritmo evacuatorio
    Dolor (síntoma tardío)

La aparición mas precoz :
Colon izq y recto  proctorragia
Colon derecho  anemia.

 Diagnóstico
Métodos complementarios:
1ro:  ante sospecha debe ser el tacto rectal : es posible palpar lesiones de hasta 10 a 12 cm del margen anal.
2do: sigmoidoscopía
3ro: colon por enema con técnica de doble contraste  o  colonoscopía o ambos.

 Estadificación postoperatoria
Clasificación de Dukes
Tiene en cuenta:
    Penetración tumoral
    Presencia de metástasis en los ganglios mesorrecto
Grado A  tumor confinado a la pared q puede invadir solo la muscular propio o la submucosa.
Grado B  traspasa la totalidad de la pared y llega a la grasa perirrectal.
Grado C metástasis a ganglios mesentéricos sin importar el grado de invasión de la pared.
    C1 ganglios afectados adyacentes al tumor
    C2 ganglios afectados vecinos al vértice del pedículo ganglionar.

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