Definición: Enfermedad infecciosa producida por el bacilo de Koch (BK, mycobacterium tuberculosis), fundamentalmente por las especies humana y bovina. Las características más importantes del BK son las siguientes: se tiñe con Ziehl-Nielsen, su cultivo demora 30-60 días aunque actualmente existe un cultivo rápido que demora sólo 15 días (disponible en UC)  y otros más rápidos como PCR para DNA de BK, sólo se multiplica en el hombre, es resistente a los mecanismos de defensa inespecíficos (macrófagos), la inmunidad humoral podría “protegerlo” debido a que los anticuerpos podrían ocultar antígenos inmunogénicos y es sensible a los mecanismos específicos celulares (linfocitos T). Recordar que la incidencia de TBC venía en franca disminución hasta hace algunos años, posteriormente con la aparición de inmunosupresiones, fundamentalmente secundaria a SIDA, la incidencia ha vuelto a aumentar nuevamente, por lo tanto ante el diagnóstico de TBC sospechar “patología de base”. La TBC se presenta de 2 formas: Primoinfección y Reinfección.
I.    Primoinfección TBC:  Un enfermo con TBC pulmonar al toser elimina bacilos de Koch en gotas de Pflügger que son inhaladas y se depositan en los alvéolos. Si un huésped no ha tenido contacto con el BK (niños y adolescentes no vacunados) éste se multiplica en el intersticio o en macrófagos alveolares formándose un complejo primario compuesto por un foco de condensación pulmonar (foco de Ghon) y una adenopatía hiliar grande. Dependiendo de la magnitud del inóculo inicial, virulencia del bacilo, presencia de condiciones anergizantes o razones genéticas se producen dos formas de evolución:
i.    Curación con algunos BK durmientes: más frecuente, se monta respuesta inmune brevemente.
ii.    TBC pulmonar primaria progresiva: menos frecuente. Respuesta inmune lenta con multiplicación excesiva de BK, de modo que la respuesta posterior tiende a destruir tejidos (excavación), favoreciendo la reproducción de gérmenes y mantención de la enfermedad
iii.    La respuesta inmune tiene dos connotaciones: evita la enfermedad y produce lesiones (hipersensibilidad).
En cualquier circunstancia puede haber diseminación hematógena al resto del pulmón (TBC miliar) y a otros órganos (TBC extrapulmonar).
II.    Reinfección TBC:  La primoinfección sensibiliza contra los BK manteniendo a los gérmenes persistentes metabólicamente inactivos y actuando contra una nueva infección exógena. Se distinguen dos tipos de reinfección:
i.    Endógena: si los mecanismos defensivos están deprimidos hay reactivación de los BK persistentes produciendo enfermedad cavitaria. Se ve en desnutrición, alcoholismo (condiciones muy asociadas a la pobreza), DM, insuf. renal, enfermedades anergizantes, inmunodepresión, silicosis, etc.
ii.    Exógena: por llegada de nuevos BK de fuente externa. En este caso es muy raro que progrese a nueva enfermedad salvo condiciones anergizantes.
B.    Clínica. El 80% de la enfermedad tuberculosa es pulmonar y un 20% es extrapulmonar. Los Factores de riesgo para desarrollar TBC son: pobreza (desnutrición, alcoholismo, hacinamiento), personal de salud, contactos (personas que viven bajo el mismo techo de un enfermo TBC), inmunodeprimidos (VIH), diabéticos, silicosis, enfermedades malignas.
I.    TBC pulmonar.

i.    Historia y examen físico. Los síntomas y signos son inespecíficos. Uno debe ir a buscar al enfermo.
a.    Asintomático. pesquisados en exámenes de salud y estudio de contactos.
b.    Tos. Frecuentemente está presente, al comienzo puede ser no productiva, pero a medida que la inflamación y necrosis tisular progresan se hace productiva. Recordar “Toda persona que tose por más de dos semanas (sin causa que justifique la tos) debe ser investigada para TBC”
c.    Hemoptisis. Puede ser producto de una bronquiectasia secundaria a TBC, ruptura de vasos dilatados en la pared de la cavidad (aneurisma de Rasmussen), infección bacteriana o micótica (Aspergillus en su forma de micetoma) de una cavidad residual, o por erosión de lesiones calcificadas hacia el lumen de la vía aérea (broncolitiasis).
d.    CEG. Baja de peso, astenia, fiebre variable, diaforesis nocturna. Ancianos pueden sólo presentar CEG y Fiebre.
e.    Disnea. Por trastorno restrictivo (destrucción y fibrosis). En TBC miliar por rigidez y trastorno de difusión.
f.    El examen físico la mayoría de las veces es inespecífico o normal (incluso en lesiones avanzadas).
II.    Pleuresía TBC: corresponde a 1/3 de TBC extrapulmonar, y se produce por extensión de focos pulmonares o por diseminación hematógena. Las manifestaciones clínicas son variadas: cuadro febril agudo con tos seca y puntada de costado, derrame de instalación insidiosa, síndrome infeccioso, CEG, disnea variable. Características del líquido pleural: exudado, predominio mononucleares (linfocitos y macrófagos), Adenosin deaminasa (ADA) elevada (>80 es diagnóstico de TBC en ausencia de empiema, linfoma y artritis reumatoidea, entre 20 y 80 es probable aunque hay que acoplarla al cuadro clínico y <20 descarta)
C.    Pesquisa en poblaciones y en caso individual.
I.    Bacteriología de expectoración (baciloscopía y cultivo): bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad. Hace el diagnóstico etiológico de TBC.
i.    La baciloscopía de expectoración (teñida con Ziehl-Nielsen y examinada al microscopio) es el principal método de pesquisa de casos TBC. Tiene una sensibilidad de 76% en la primera expectoración matinal y con una segunda muestra un 7% adicional (más muestras no aportan). Pesquisa poblacional: programa nacional TBC ordena solicitar dos baciloscopías a todos los "sintomáticos respiratorios".
ii.    El cultivo tiene mayor sensibilidad, puede hacer diagnostico de TBC con baciloscopía (-). El principal problema es que demora 1-2 meses en mostrar resultados. En pacientes sin tos productiva y con sospecha de TBC se pueden obtener muestras por tres métodos:
a.    Nebulización con NaCl 10% (hipertónico) y KNT con tos asistida.
b.    Fibrobroncoscopía: además realizar baciloscopías y cultivo post procedimiento (mayor sensibilidad)
c.    Bacteriología de contenido gástrico (bacilos deglutidos en la noche): sólo cultivo es útil.
II.    Radiología: ineficiente en pesquisa de casos TBC. En el caso individual es el método de elección para cuantificar la extensión. Las imágenes son sugerentes, no diagnósticas. Imposible diferenciar lesiones activas de inactivas.
i.    Aspecto Rx característico (no el único): áreas de condensación no homogéneas en segmento apical o posterior de lóbulo superior o segmento apical de lóbulo inferior, con disminución de volumen de pulmón afectado. Se pueden observar cavidades (sin nivel hidroaéreo)
ii.    TBC miliar: innumerables nódulos pequeños bien delimitados (autoriza a tratar sin esperar bacteriología).
III.    PPD: (reacción tuberculínica) Reconoce que la persona ha sido expuesta al BK, sin distinguir primoinfección de vacuna BCG. Usa derivado proteico purificado intradérmico y se evalúa la induración a las 72 horas. Suele usarse para el estudio de contactos, junto a baciloscopía y Rx de Tórax.
i.    PPD  : induración >5 mm en niños, >8mm en adultos.
ii.    PPD  : No hace diagnóstico TBC, ya que en Chile hay muchos infectados no enfermos y por el uso masivo de la vacuna BCG.
iii.    Excepción: hace diagnóstico de TBC en casos de viraje reciente a cualquier edad y en PPD en menores de 4 años no vacunados.
iv.    PPD (-): No descarta. 20-30% falsos negativos (déficit inmunitario del paciente y TBC miliar).
IV.    Hemograma y VHS:  alteraciones tardías e inespecíficas. No hace diagnóstico etiológico.
V.    Biopsia: (toracotomía o transbronquial) Utilidad: dg. diferencial de cáncer, TBC extrapulmonar (pleura, ganglios). La biopsia debe decir “granuloma caseificado”
D.    Bases del tratamiento.
I.    Pronóstico: la TBC es totalmente curable, salvo casos terminales. Un buen tratamiento cura el 99% de las TBC con 1% de recaídas. El fracaso la mayoría de las veces es por falta de adherencia al tratamiento.
II.    Características del tratamiento:
i.    Prolongado: evita recaídas que se producen por largo tiempo de reproducción del BK y por períodos prolongados de inactividad metabólica.
ii.    Asociado: muchas drogas, así se evita la aparición de resistencia bacteriana.
iii.    Supervisado: asegura correcta administración de medicamentos.
III.    Fases del tratamiento:
i.    Intensiva: inicial, diaria. Elimina la mayor cantidad posible de BK (3/4 son eliminados en 2 primeros días). El paciente deja de contagiar a los 10 días.
ii.    Menos intensiva: menos drogas, intermitente (bisemanal). Elimina gérmenes resistentes.
iii.    Profilaxis: En pacientes con VIH se recomienda posterior al tratamiento realizar profilaxis con isoniazida 300 mg de por vida para evitar recaida
IV.    Resistencia bacteriana: en poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporción de BK mutantes resistentes a una determinada droga. La proporción de mutantes resistentes es variable para los distintos medicamentos. La resistencia aumenta en monoterapia (por mala indicación, mal cumplimiento, etc.)
V.    Esquema estandarizado: Programa Nacional Control de TBC. Depende de población bacilar: Si hay escasa población bacilar (no bacilíferos) se usan 3 drogas, si es alta (bacilíferos) se usan 4 drogas (ver tablas M-6 y M-7)
VI.    Control de tratamiento: para evaluar eficacia y detectar reacciones adversas.
i.    Baciloscopía mensual.
ii.    Radiografía de tórax al inicio, 3er mes y 7º mes
E.    Criterios de recaída y fracaso.
I.    Recaída: reaparición de BK viables en expectoración una vez finalizado el tratamiento.
i.    Sospecha: 2 baciloscopías  en muestras separadas.
ii.    Diagnóstico: cultivo .
iii.    Mecanismo: multiplicación de bacilos de Koch durmientes (primeros 6 meses post-tratamiento).
iv.    Tratamiento: son BK  sensibles por lo que se usa un esquema similar pero de mayor duración.
II.    Fracaso: persistencia o reaparición de BK viables en la expectoración durante el tratamiento. (ver tabla 2-9)
i.    Sospecha: baciloscopías  hasta 4º mes.
ii.    2 baciloscopías  consecutivas después de 2 baciloscopías (-) consecutivas.
iii.    Diagnóstico: cultivo
iv.    Mecanismo: alta resistencia primaria, ingesta inadecuada o administración intermitente de medicamentos.
v.    Tratamiento: cambiar tratamiento sólo una vez comprobado el fracaso. Manejo por especialista en TBC.
III.    Abandono: inasistencia continuada por 4 semanas en cualquier fase del tratamiento. Conducta: tomar baciloscopía de expectoración.
i.    BC  : iniciar tratamiento (ver tabla 6).
ii.    BC (-):
a.    abandono menor a 12 meses: completar dosis de tratamiento original.
b.    abandono mayor a 12 meses: tomar baciloscopía y cultivo de Koch cada 3 meses durante un año.

Tabla 2.9. Esquemas de tratamiento TBC según grupos de enfermos.
Grupos
Tipo TBC
Bacteriología
Baciloscopía/cultivo
Antecedente Tratamiento
Esquemas
Nº dosis
DD
Nº dosis
DB
Caso nuevo confirmado con bacteriología
Pulmonar o extrapulmonar
(+)
(-)            (+)
sin tratamiento
Primario:
2 meses HRZE (DD)
4 meses HR (DB)
50
32
Caso nuevo no confirmado
Pulmonar o extrapulmonar
(-)            (-)
sin tratamiento
Primario simplificado:
2 meses HRZ (DD)
4 meses HR(DB)
50
32
Recaídas y abandonos
Pulmonar o extrapulmonar
(+)
(-)            (+)
antes tratado
Secundario:
1 mes HRZES (DD)
1 mes HRZE (DD)
7 meses HRE (DB)
50
56
Fracaso de tratamiento primario o secundario

(+)           (+)
antes tratado
Secundarios de retratamiento


DD: dosis diaria, DB: dosis bisemanal

Tabla 2.10. Drogas y dosis usadas en tratamiento TBC.


Dosis fase diaria (mg)
Dosis fase bisemanal (mg)
Isoniazida (H)
Rifampicina (R)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Estreptomicina (S)
300
600
1500
1200
0.75
800
600

2400


Tabla 2.11. Factores que intervienen en la infección por M. tuberculosis
Factores del Huésped
Factores Microbianos
Interacción Huésped- Patógeno
Edad
Estado Inmunológico
Inmunodeficiencias Especificas
Desnutrición
Factores Genéticos
Enfermedad Coexistentes
Vacunación BCG
Virulencia
Predilección por ciertos tejidos
Sitio comprometido
Severidad de la enfermedad
Tabla 2.12 . En 1 se aprecia la persistencia de baciloscopias positivas durante los  primeros cuatro meses de tratamiento lo que debe hacer sospechar fracaso del tratamiento, lo cual fue confirmado mediante cultivo de koch. En 2 se observa que posterior a 2 meses de baciloscopías negativas reapareció una baciliscopía positiva la cual se confirmó con cultivo, por lo tanto este caso también es un fracaso. En 3 se observa que pese a que la baciloscopía en el cuarto mes apareció positiva no hubo fracaso puesto que el cultivo fue negativo. Que una baciloscopía sea positiva no significa que los bacilos estén vivos, por lo tanto, este hecho podría explicarse como la eliminación de bacilos muertos.

Mes
0
1
2
3
4
5
6
7
1. Baciloscopía
+
+
+
+
+
+
+
+
Cultivo




+



2. Baciloscopía
+
+
-
-
+
+
+
+
Cultivo





+


3. Baciloscopía
+
+
-
-
+
-
-
-
Cultivo




-







Tabla  2.13. CLASIFICACIÓN DE LAS BRONQUIECTASIAS


CONGÉNITAS

ADQUIRIDAS
a.    Por infecciones

Con mecanismos de defensa normal
-        Tuberculosis
-        Coqueluche
-        Sarampión
-        Adenovirus
-        Otros gérmenes necrotizantes
Con mecanismos de defensa alterados
-        Alteraciones inmunitarias: déficit inmunoglobulinas, aspergilosis broncopulmonar alérgica
-        Discinecia ciliar: S. de Kartagener, S. de cilio inmóvil
-        Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis quística
-        Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesénquima.

b.    Por obstrucción bronquial localizada
-        Extrínseca: adenopatía en complejo primario
-        Parietal: cáncer bronquial, tumores semimalignos
-        Intraluminal: cuerpo extraño, tapones mucosas

c.    Por daño pulmonar químico
-        Aspiración de contenido gástrico
-        Inhalación de gases tóxicos en altas concentraciones: SO2, NH3


Tabla 2.14. Evaluación de la gravedad del asma bronquial en fase estable.

Grado
Síntomas
Función pulmonar
Intermitente
Intermitentes, leves < 1mes.
Asintomático entre episodios
PEF o VEF1 > 80%
Variabilidad < 20%.
Persistente leve
Persistentes, leves > 1mes, < 1 semana.
Asma nocturma > 1mes.
Asintomático entre episodios
PEF o VEF1 > 80%
Variabilidad 20-30%
Persistente moderada
> 1semana, < 1día.
Asma nocturna < 3mes.
Afectan actividad y sueño.
Uso de bagonistas casi a diario
PEF o VEF1 60-80%
Variabilidad > 30%
Persistente grave
Exacerbaciones frecuentes. Síntomas diarios.
Asma nocturna frecuente Actividad física limitada
PEF o VEF1 < 60%
Variabilidad > 30%

Tabla 2.15. Evaluación de la gravedad de una crisis asmática.


LEVE
MODERADA
GRAVE
Disnea
Al caminar, puede acostarse
Al hablar, prefiere sentarse
En reposo, apoya extremidades superiores.
Habla en
Párrafos
Frases
Palabras
Frecuencia Respiratoria
Aumentada
Aumentada
A menudo mayor 30x’
Uso músculos accesorios
Habitual
Habitual
Habitual
Retracción
Ausente
presente
Presente
Pulso
Menor 100x’
100-120x’
Mayor 120x’
Pulso paradójico
Ausente, menor 10mmHg
Posible, 10-25mmHg
Frecuente, mayor 25mmHg
Sibilancias
Moderadas, a menudo al final de espiración
Intensas
Intensas, pueden faltar
PEF
Mayor 70-80%
50-70%
Menor 50%
PaO2
Normal
Mayor 60mmHg
Menor 60mmHg
SaO2
Mayor 95%
91-95%
Menor 90%
PaCO2
Menor 45mmHg
Menor 45mmHg
Mayor 45mmHg

Tabla 2.16. Tratamiento farmacológico de mantención.

Gravedad
Tto.
Antiinflamatorio
Tto.
Sintomático
Intermitente
Ninguno
b-agonista inhalatorio PRN.  b-agonista o Cromoglicato antes de exposición a estímulo.
Persistente leve
Corticoide inhalatorios
b-agonista inhalatorio PRN.800ug o Cromoglicato.
Persistente moderada
Corticoide inhalatorio 500-1000ug
b-agonista inhalatorio PRN
Persistente moderada
Corticoide inhalatorio 1000-1500ug
b-agonista inhalatorio PRN +
 Teofilina oral
O -agonista inhalatorio de larga duración (Salmeterol) o ipratropio.
Persistente grave
Corticoide inhalatorio 2000ug + Corticoide oral c/ 24-48 hrs
b-agonista inhalatorio PRN +
 Teofilina oral
o -agonista inhalatorio de larga duración o bromuro de ipratropio.



Tabla 2.17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ASMA
Obstrucción de la vía aérea: EPOC, TEP, IC izquierda, Cuerpos extraños, Tumores en la vía aérea inferior, Obstrucción de la vía aérea central, Bronquiectasias
Opresión Torácica: Angina, Espasmo esofágico
Tos Crónica: Sinusitis, RGE, Inflamación postinfecciosa, Afecciones de la vía aérea superior
Trastornos psiquiátricos
Tos u obstrucción mediada por drogas: betabloqueadores, colinérgicos, iECA


Tabla 2.18. Enfermedades con Tos Crónica

Enfermedades cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca congestiva
Drogas: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Enfermedades Pulmonares:
- LCFA
- Bronquiolitis obliterante
- Tumores
- TEP
- Bronquiectasias
- Deficiencia de a1-antitripsina
- Enfisema pulmonar 
- Pneumonia eosinofílica
- Fibrosis quística
- Adenopatías compresivas
- Aspergillosis pulmonar
Hematológicas: Anemia
Psicológicas:
- Sd. de hiperventilación
- Disfunción de cuerdas vocales
- Ataques de pánico


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