CONCEPTOS GENERALES :   
El trastorno Bipolar es una enfermedad psiquiátrica que consiste esencialmente en la alteración cíclica y recurrente del estado de ánimo, entre episodios de depresión, de manía y mixtos.  Los síntomas del trastorno son, por lo tanto, afectivos (del humor) pero también conductuales, perceptuales y cognitivos.
Es un problema mayor en salud pública. La propensión a la recurrencia es mayor al 90% de los casos. Mucho más alto que en esquizofrenia y depresión. 

 Según Goodwing y Jaminson (1990), al menos 30% de los pacientes no reciben tratamiento, lo que constituye el porcentaje más alto de todos los trastornos mentales.

HISTORIA DEL CONCEPTO:    
Un siglo AC, Arateus de capadocia (90-30 a.C.) dio una descripción ajustada de los episodios que luego serían denominados como manía.   
En la obra de Falret (1851) se describe la “locura circular” como un acercamiento a las características centrales del TB.

Kahlbaun (1882) propuso el concepto de “Versania (locura/psicosis) típica circular”, el cual representa el inicio de la elaboración de la idea de la manía y la depresión como dos aspectos de un mismo trastorno.   

En 1896 Kraepelin, el padre de la Psiquiatría moderna describe el cuadro que él denomino como “locura maniaco depresiva”.   

En la sexta década del siglo XX, Leonhard plantea la separación entre las formas bipolares y unipolares de los trastornos del estado de ánimo.   

A largo de los años 1960, muchos de los enfermos bipolares fueron institucionalizados y se los ayudó financieramente muy poco porque el Congreso americano se rehusaba a reconocerla como una legítima enfermedad. Es decir, los maniaco – depresivos no era enfermos según las autoridades americanas. Sólo a principios de los años 1970, se legisló y se estableció la ayuda para estos. En 1979 se fundó la Asociación Nacional de Salud Mental -National Association of Mental Health (NAMI)- de los Estados Unidos.   

En 1980, el término de trastorno bipolar reemplaza el de trastorno maníaco-depresivo como término diagnóstico hallado en el DSM-III de la Asociación Americana de Psiquiatría. Durante los años 1980, las investigaciones permitieron distinguir entre el trastorno bipolar del adulto y del niño. También en 1980 fue la primera vez  en la historia de la humanidad que se quito una enfermedad de los manuales de clasificación por que la gente salió a la calle a protestar: la homosexualidad y dejo de ser enfermedad cuando se publico el DSM–III.   

EPIDEMIOLOGIA:
En USA las tasas de prevalencia de los TB 1 y 2 superan el 1-2% y del 3,4% para todo el espectro bipolar.
En 1990 el TB fue la sexta causa de discapacidad en el mundo y en el presente siglo se proyecta como un problema de salud global.  La enfermedad posee un alto riesgo de mortalidad y morbilidad. Entre el 25 y 50% de los pacientes intentarán suicidarse. El riesgo es aún mayor en los episodios mixtos y depresivos.   El riesgo de suicidio es 30 veces mayor que en la población en general. Aumenta si hay historial de hospitalización. Más del 15% de los pacientes mueren a causa del suicidio. La diferencia de riesgo suicida es muy grande entre pacientes con TB con tratamiento y sin él. Paciente bipolar sin tto tiene 10 veces mayor  riesgo de suicidio que aquellos que están con tto regular.

Conocemos que el TB es uno de los trastornos mentales con mayor componente genético, y los estudios hasta el momento revelan una incidencia incrementada de trastornos afectivos en los padres de niños y adolescentes con TB. Es más, si el inicio de la enfermedad ocurre en la edad prepuberal, la tasa de TB en otros miembros de la familia es tres veces superior a la esperada si el trastorno debutara después de la pubertad. Como vemos, el carácter genético es importante. En un estudio familiar de adolescentes con TB, se ha encontrado una prevalencia del trastorno en los familiares de primer grado del 15%. La prevalencia de la depresión mayor también aumenta en los miembros de la familia de pacientes con TB.   

En estudios que evalúan el efecto a nivel psicosocial  del TB se reporta que entre 30 y 60% de los individuos con este trastorno no recobran un funcionamiento total en dominios profesionales y sociales; con estos datos, surge la hipótesis de que este detrimento profesional y social pudiera ser la manifestación de un deterioro a nivel cognoscitivo.  Como vemos el Tb genera una discapacidad significativa.

La edad de la aparición de los primeros síntomas fluctúa entre los 15 y los 19 años sin embargo debido a la presencia de sintomatología mixta o abigarrada el diagnóstico propiamente tal suele hacerse un poco más tardíamente. Se han reportado raros casos por debajo de los 12 años y aquellos diagnosticados por sobre los 60 pueden asociarse con factores médicos generales incluida la enfermedad cerebro vascular.


TB  Y DETERIORO NEUROCOGNITIVO
La disfunción cognitiva ha sido descrita en pacientes con TB durante las fases maniaca y depresiva pero investigaciones más recientes han demostrado un deterioro neuropsicológico en pacientes bipolares eutímicos (pacientes que no presentan estos cuadros de manía o depresión).

Los estudios de alteraciones cognitivas se realizaron inicialmente en pacientes que cursaban fases agudas del trastorno bipolar, demostrando disfunciones ejecutivas, déficit en memoria, atención, velocidad de procesamiento de la información, percepción visuespacial y velocidad psicomotora.

Posteriormente, se hizo manifiesto que estas deficiencias pueden ser crónicas, puesto que patrones similares de disfunción fueron encontrados durante la remisión de episodios afectivos agudos y cuando los pacientes entraron en periodos de eutimia. Cada exacerbación del cuadro va a generar mayor pérdida de capacidad, si esto se asocia a aumento de dopamina y distribución de acetilcolina la pérdida de sus capacidades vitales será cada vez mayor. 

En paralelo a estas alteraciones cognitivas, se han demostrado alteraciones funcionales y estructurales en lóbulos frontales y temporales, ganglios basales, hipocampo, amígdala, cerebelo, sustancia blanca subcortical y ventrículos los cuales se pueden encontrar aumentados de tamaño especialmente los ventrículos laterales y el tercer ventrículo en individuos con TB1.

Una de las hipótesis más atractivas para esta disfunción es la disminución en el volumen de sustancia gris, disminución de neuronas  y disminución de flujo sanguíneo en la corteza prefrontal de pacientes con TB, al compararse con personas sin esta enfermedad. Se sabe que la corteza prefrontal está involucrada en la regulación de respuestas emocionales, juicio, atención y funciones ejecutivas.


TB:  ETIOPATOGENIA
Aunque los factores biológicos parecen jugar un papel prominente en la etiología del TBP, las influencias psicológicas y ambientales pueden ayudar a la precipitación del episodio maníaco.

La teorías psicodinámicas encuentran la manía como una reacción defensiva frente a la depresión. Otras explicaciones para la manía incluyen el punto de vista de Bibring, que entiende la euforia de la manía como una reacción compensatoria frente a la depresión o como la satisfacción inconsciente de las aspiraciones narcisísticas del individuo. La grandiosidad y la expansividad del individuo maníaco es entendida como una reacción compensatoria frente a verdaderos sentimientos de baja autoestima.

La explicación del TB desde el punto de vista del modelo cognitivo conductual es aún más limitada.

En dos estudios independientes ( Akiskal y Strobal)se han encontrado una correlación entre una serie de características de la depresión postpuberal y la predisposición a desarrollar un TB. Estas características incluyen:
-Una presentación del primer episodio depresivo a una edad puberal temprana.
-Instauración aguda del episodio depresivo.
-Fenomenología asociada de hipersomnia y enlentecimiento.
-Síntomas psicóticos.
-Tendencia a la hipomanía con tratamientos antidepresivos.
-Historia familiar de TB.

Si tenemos muchas de estas características en un paciente adolescente pensemos en que va a desarrollar un cuadro bipolar a largo tiempo.

La progresión de la severidad y la duración de los episodios, la aceleración del ciclado y la espontaneidad o autonomía del episodio y la refractariedad al tratamiento con ciertas sustancias psicoactivas es lo que ha planteado el desafío para quienes buscan modelos que expliquen la etiopatogenia y fisiopatología del trastorno bipolar.
En este sentido, son tres los modelos neurobiológicos de la enfermedad:
1.    Modelo de Sensibilización Conductual por estrés y por cocaína. (Post RM, 1995)
2.    Modelo de Kindling o encendido. (Post RM, 1995)
3.    Modelo de Sensibilización Conductual Extrema (Antelman y Gershon, 2000).

1.    Modelo de Sensibilización Conductual por estrés y por cocaína:  
Este modelo neurobiológico del trastorno bipolar se basa en los trabajos de Robert Post y col. (1987-95) quien realiza dos analogías con reflejo en la clínica para justificarlo:
1. Por un lado, menciona la capacidad del consumo de cocaína por generar episodios hipomaníacos y maníacos y la frecuente comorbilidad de trastorno afectivo y trastorno de adicción a cocaína.
2. Y, por otro lado, la sensibilización cruzada entre la cocaína y el estrés, al verificarse que un individuo se muestra progresivamente más reactivo al estrés repetido. (Tener en cuenta que particularmente el estrés o la sensibilización al estrés en los trastornos afectivos es inicialmente disparado por estrés psico-social, pero más tarde se torna independiente de este o espontáneos).
De esta manera, Post sostiene que la sensibilización conductual al estrés y la cocaína podrían compartir mecanismos neurobiológicos comunes con el trastorno bipolar.
Quiere decir que para que se presente generalmente el primer episodio de manía necesitamos eventos estresantes que lo desencadenen o consumo de ciertas sustancias psicoactivas como en el caso de la cocaína pero que una vez instaurado o desarrollado el primer episodio de manía posteriormente sin una causa aparente el paciente puede cursar con los episodios de manía o hipomanía sin necesidad de un evento desencadenante significativo. 

Poco después de proponer este modelo Post corrigio y no presento el siguiente modelo:

2.    Modelo de Kindling o encendido. (Post RM, 1995) :
Este modelo proviene de la epiletología. Goddard y col. (1969) estudiaron en ratas que la estimulación repetitiva e intermitente con estímulos eléctricos y químicos provocaba convulsiones y que estas crisis se tornaban permanentes y espontáneas. Este encendido o kindling es considerado como un modelo de aprendizaje y memoria neuronal. Esta dentro de los conceptos que actualmente conocemos de potenciación a largo plazo, si un evento se repite varias veces es como que se generara una nueva sinapsis cerebral y se activara un nuevo circuito cerebral que generara una nueva respuesta tal vez sin necesidad de tener estimulo primero.
Los estímulos repetitivos generan una respuesta cuyo umbral va disminuyendo con dicha repetición. La duración de los episodios va aumentando y estos se hacen hasta incluso independientes de los mismos.
El paralelismo que guardan las características antedichas del modelo con la evolución del trastorno bipolar es muy claro: un episodio estresante desencadena una crisis, sucediéndose las posteriores crisis en forma espontánea.
Según Robert Post y Susan Weiss (1996), este modelo aportaría claridad a la comprensión de los mecanismos involucrados en la refractariedad y la ciclicidad del trastorno bipolar. Con esta explicación las cosas se hicieron más claras por que antes no se sabía por qué los pacientes tenían este viraje en la sintomatología afectiva depresiva.

Según los trabajos de Weiss y col (1998) existirían mecanismos de quenching (apagado o extinción): utilizando pequeñas corrientes directas puede prevenirse o revertirse algunas manifestaciones de la evolución y progresión de las convulsiones por kindling. Lo que podría implicar una potencial aplicación terapéutica de la Estimulación Magnética Trasncraneana (Post y col, 1997).   Actualmente el concepto de utilizar estimulación magnética trascraneana que tiene un mecanismo parecido a la terapia electroconvulsiva esta en remisión.

Otra característica de la enfermedad es el desarrollo de tolerancia farmacodinámica en relación a la ineficacia de niveles terapéuticos de fármacos antidepresivos, estabilizadores del ánimo. Este hecho debe ser considerado como una expresión de la progresión de la enfermedad. Es decir no solamente habría una potenciación a largo tiempo, génesis de nuevas sinapsis y repeticiones del evento sin necesidad de evento desencadenante inicial sino que también a la larga tendríamos un efecto de depresión a largo plazo por la cual ciertos sistemas de respuesta cerebral se perderían por lo cual muchos de los sistemas involucrados en el control de estos síntomas que responden a ciertos fármacos con el tiempo ya no responderían. Esa es la respuesta porque luego de años de tratamiento litio, acido valproico, ya no suelen ser eficaces en el tto del cuadro bipolar.  Entonces recordemos que de estas teorías que estamos señalando, los fenómenos de potenciación y depresión a largo plazo explican el porqué si un evento estresante se desencadena a lo largo del tiempo los episodios de manía y el porqué con el paso del tiempo los fármacos para su tratamiento pierden eficacia.  (/)

Los mecanismos subyacentes a estos fenómenos estarían relacionados con un balance entre factores endógenos protectores adaptativos y factores exógenos terapéuticos anticonvulsivantes y factores patológicos primarios.
Ambos modelos son a criterio de Post RM explicativos de los fenómenos de independización del estrés, resistencia terapéutica contingente y evolución hacia formas graves como el ciclado rápido y ultrarrápido y los episodios mixtos.


3.    Modelo de Sensibilización Conductual Extrema :
Antelman y Gershon (2000) critican el modelo de kindling y sensibilización conductual en su aplicación al trastorno bipolar. Sus argumentos son que el kindling sólo explicaría la recidiva, no responde a la terapéutica al litio y tampoco explicaría el ciclado y la oscilación de las conductas entre los dos estados opuestos. Así proponen el modelo de Sensibilización Conductual Extrema que contempla que el sistema biológico tendría la propiedad de fluctuación de una hiporespuesta a una hiperrespuesta ante un estímulo repetido.
Este modelo incluye las propiedades criticadas al modelo anterior y se basa en diversos estresores como la cocaína, el alcohol, la inmovilización y la nicotina. Con la aplicación de estos se han medido varias especies de neurotransmisores y se ha visto que se produce un swicht de los mismos entre un estado de inhibición y otro de excitación. Muestra, además, las alteraciones monoaminérgicas observadas en el trastorno bipolar. Contempla el mismo tipo de respuesta para estresores ambientales no-farmacológicos y la comorbilidad con el abuso de sustancias al enunciar la facilidad con que la cocaína induce respuesta de sensibilización.

Son modelos explicativos. Al día de hoy no sabemos porque pacientes en un momento dado hace manía, hipomanía y en otro momento hace depresión. Si sabemos que son switchers tanto de activación como de desactivación en la liberación de las monoaminas, noradrenalina, serotonina y menor grado dopamina y acetilcolina las que explican este viraje. Los fenómenos de potenciación, de condicionamiento que se señalan están dentro de las hipótesis que aun falta aclarar.

En el TB existen alteraciones neuroquímicas y endocrinas asociadas a su fisiopatología. Asi, estarían involucrados:
-    Neurotransmisores: Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, GABA y Acetilcolina
-    Ejes endocrino: Hipotálamo-hipófisis-tiroides, Hipotálamo-hipófisis-adrenal e Hipotálamo-hipófisis-gonadal
-    Sistemas de segundos mensajeros: Adenililciclasa, Fosfolipasa C y Canales iónicos. La activación de proteínas G que aumentan los niveles de estos segundos mensajeros generan una hiperactividad neuronal en áreas prefrontales, áreas límbicas, estriato y paleo lo que genera la presencia de un switch positivo de manía y un switch negativo de depresión.




Estructuras involucrados en la disregulación afectiva
Se ve la intervención del tálamo, globus pallidus,  estriato  con la corteza cerebral.








Correlato clínico de alteraciones neuto-anatómicas selectivas:  (Lo leyó)
Estructura    Humor    Personalidad
Corteza prefrontal dorsolateral    Depresión      No descrito 
Corteza orbitofrontal    Manía      Desinhibición Irritabilidad
Corteza cingulada anterior    No descrito      Apatía 
Caudado    Depresión
Manía (ventral)      Desinhibición
Irritabilidad 
Tálamo    Manía    Apatía
Irritabilidad

HALLAZGOS  EN IMAGENOLOGIA.
Los estudios en Neuro-SPECT y trastorno bipolar que plantean una metodología homogénea, reportan hallazgos replicables. Estos trabajos coinciden en al menos dos conceptos centrales:
1)    Los hallazgos hasta ahora reportados involucran a regiones de interés ubicadas en corteza frontal, región sub-genual, cingulado anterior y giro temporal superior; no existiendo estudios bien replicados en relación a estructuras sub-corticales. 
2)    Los hallazgos encontrados parecen ser dependientes del estado clínico predominante durante la fase de adquisición y, por lo tanto, corresponderían a marcadores de estado de la enfermedad.

No es lo mismo el funcionamiento cerebral en un cuadro de manía, hipomanía, depresión. Las imágenes suelen ser distintas. 

CRITERIOS PARA EL EPISODIO MANIACO:
A.    Un período diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana (o cualquier duración si es necesaria la hospitalización).
B.    Durante el período de alteración del estado de ánimo han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y  ha habido en un grado significativo:

1.    Autoestima exagerada o grandiosidad.   
2.    Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño).
3.    Más hablador de lo habitual o verborreico.   
4.    Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado.
5.    Distraibilidad (p. ej., la atención se desvía demasiado fácilmente hacia estímulos externos banales o irrelevantes).
6.    Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios, o sexualmente) o agitación psicomotora.
7.    Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (p. ej., enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas)

C.    Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto.
D.    La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para provocar deterioro laboral o de las actividades sociales habituales o de las relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos.
E.    Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.ej. una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).

Nota: Los episodios parecidos a la manía que están claramente causados por un tratamiento somático antidepresivo (p. ej., un medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben ser diagnosticados como trastorno bipolar I.

CRITERIOS PARA EL EPISODIO MIXTO:
A.    Se cumplen los criterios tanto para un episodio maníaco como para un episodio depresivo mayor (excepto en la duración) casi cada día durante al menos un período de 1 semana. Cursan con depresión y con manía. Son pacientes muy curiosos en la mañana pueden estar muy contentos y por la tarde llorando.
B.    La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral, social o de las relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos.
C.    Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).

Nota: Los episodios parecidos a los mixtos que están claramente causados por un tratamiento somático antidepresivo (p. ej., un medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben ser diagnosticados como trastorno bipolar I.

CRITERIOS PARA EL EPISODIO HIPOMANIACO:    
A.    Un período diferenciado durante el que el estado de ánimo es persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al  menos 4 días y que es claramente diferente del estado de ánimo habitual.
B.    Durante el período de alteración del estado de ánimo, han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo:

1.    Autoestima exagerada o grandiosidad.   
2.    Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño).
3.    Más hablador de lo habitual o verborreico.
4.    Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado.
5.    Distraibilidad (p. ej., la atención se desvía demasiado fácilmente hacia estímulos externos banales o irrelevantes).
6.    Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios o sexualmente) o agitación psicomotora.
7.    Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (p. ej., enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas).

C.    El episodio está asociado a un cambio inequívoco de la  actividad que no es característico del sujeto cuando está  asintomático.
D.    La alteración del estado de ánimo y el cambio de la actividad son observables por los demás.
E.    El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social importante o para necesitar hospitalización, ni hay síntomas psicóticos.
F.    Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).

Nota: Los episodios parecidos a los hipomaníacos que están claramente causados por un tratamiento somático antidepresivo (p. ej., un medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben diagnosticarse como trastorno bipolar II.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TB 1 – EPISODIO MANIACO UNICO.
A.    Presencia de un único episodio maníaco, sin episodios depresivos mayores anteriores.  Suelen ser generalmente pacientes jóvenes de 16 , 25 años que debutan con un cuadro de manía a estos pacientes se les debe de seguir, con el tiempo  si hace un cuadro de depresión se hace el dx de TB.

Nota: La recidiva se define como un cambio en la polaridad desde la depresión, o como un intervalo de al menos 2 meses sin síntomas maníacos.

B.    El episodio maníaco no se explica mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no está superpuesto a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TB 1 – EPISODIO MAS RECIENTE HIPOMANIACO.    
A.    Actualmente (o el más reciente) en un episodio hipomaníaco.
B.    Previamente se ha presentado al menos un episodio maníaco o un episodio mixto.
C.    Los síntomas afectivos provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D.    Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TB 1 – EPISODIO MAS RECIENTE MANIACO
A.    Actualmente (o el más reciente) en un episodio maníaco.
B.    Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo mayor un episodio maníaco o un episodio mixto.
C.    Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TB 1 – EPISODIO MAS RECIENTE MIXTO.
A.    Actualmente (o el más reciente) en un episodio mixto.
B.    Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo mayor, un episodio maníaco o un episodio mixto.
C.    Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO  DE TB 1 – EPISODIO MAS RECIENTE DEPRESIVO.
A.    Actualmente (o el más reciente) en un episodio depresivo mayor.
B.    Previamente se ha presentado al menos un episodio maníaco o un episodio mixto.
C.    Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TB 2.
A.    Presencia (o historia) de uno o más episodios depresivos mayores.
B.    Presencia (o historia) de al menos un episodio hipomaníaco.
C.    No ha habido ningún episodio maníaco ni un episodio.
D.    Los síntomas afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.
E.    Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social/laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

Si un paciente presenta depresión, intercurrentemente episodios hipomaniacos el dx va a ser TB2. Y si en algún momento hace algún cuadro de manía clara el dx el TB1.
Tenemos otros cuadros, por ejemplo el TB3 en el cual hay episodios de hipomanía a veces hasta de manía asociados al tto con antidepresivos, terapia electroconvulsiva o foto..terapia, hay que estar atentos con estos paciente ya que con el paso del tiempo pueden hacer un cuadro 1 o 2.

DIAGNOSTICO DE TB
Akiskal propone el concepto de espectro bipolar enfatizando una clasificación con validez clínica según la historia de las enfermedades del humor, los antecedentes
premórbidos y los temperamentos. Así permite plantear pronósticos y estrategias terapéuticas afines a largo plazo.
-    Bipolar I: Depresiones alternando con manías.
-    Bipolar I y 1/2: Depresiones alternando con hipomanías duraderas no destructivas.
-    Bipolar II: Depresiones alternando con hipomanías.
-    Bipolar II y 1/2: Depresiones alternando con hipomanías breves (de 2 o 3 días).
-    Bipolar III: Hipomanía asociada a tratamiento antidepresivo, fotoluminoterapia y TEC.
-    Bipolar III y 1/2: Excitación asociado a adicciones (alcohol, estimulantes).
-    Bipolar IV: Depresiones tardías asentadas sobre un temperamento hipertímico. Pueden presentarse también cuadros de manía o hipomanía.
La escuela argentina propone hasta un 5to cuadro de TB, son pacientes jóvenes que presentan depresión con irritabilidad y que responden a estabilizadores del estado del ánimo.
Normalmente la prevalencia se basa en la presencia de depresión con manía y depresión con hipomanía (cuadros 1 y 2) pero, todo el espectro bipolar como señalamos al inicio da una prevalencia de un 3 a 4 %.

DIAGNOSTICO DE TB 1.
Responde al patrón clásico de la enfermedad. Su principal característica es la presencia de episodios maníacos. En este subtipo la prevalencia es casi similar en ambos sexos. Los síntomas psicóticos pueden o no estar presentes y aparecer en la fase maníaca como en la depresiva.  Paciente con TB con síntomas psicóticos: mayor deterioro cognitivo mayor dopamina en el cerebro y disminución de acetilcolina. Si el paciente bipolar no tiene síntomas psicóticos asociados probablemente no tendremos deterioro neurocognitivo y sus episodios de manía se pueden concentrar en actividades más creativas.
Las principales dificultades en el diagnóstico diferencial se producen con la esquizofrenia como el cuadro esquizoafectivo.
Para el DSM-IV la categoría trastorno bipolar 1 incluye también los casos de manía unipolar, aunque el patrón más frecuente es el de manía seguido de depresión mayor.

DIAGNOSTICO DE TB 2:
Esta categoría incluida en el DSM-IV, no aparece en la CIE10. El trastorno bipolar 2 parece presentar una mayor benignidad clínica, (hipomanía) pero con la tendencia a cursar con mayor número de episodios, y aunque es un trastorno bastante estable, entre un 5% y un 15% de los pacientes terminan presentando algún episodio maníaco y convirtiéndose, en consecuencia, en portadores de un trastorno bipolar 1.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con el propio trastorno bipolar I, con trastornos de personalidad y las depresiones unipolares.
A veces, también pueden plantearse dudas con el diagnóstico de esquizofrenia, ya que los pacientes bipolares 2 también pueden presentar síntomas psicóticos sólo durante la fase depresiva.

DIAGNOSTICO DE TB 3:
Akiskal propuso en 1987 designar como trastorno bipolar III el que se presenta en pacientes con antecedentes familiares de trastorno bipolar y que tenían episodios depresivos e hipomaníacos únicamente durante el tratamiento depresivo. Este autor sostiene la existencia de un espectro amplio de pacientes que iría desde aquellos con temperamento hipertímico que presentan episodios depresivos y cuyas características los acercarían más al espectro bipolar que al unipolar.

FACTORES DE RIESGO PARA EL  DESARROLLO DEL TB 1
Los factores de riesgo para el TB I en base a estudios epidemiológicos basados en la comunidad y en la clínica son:
-    Género: no diferencias, aunque existirían datos que proponen que la tasa de población femenina afectada seria mayor que la masculina. 1, 3/1 a 2/1.
-    Raza o Etnia: no diferencias.
-    Edad: jóvenes mayor riesgo. (20 - 40 años)
-    Estatus socioeconómico: alto.
-    Estado civil: separados y divorciados.
-    Historia Familiar: con familiares bipolares, mayor riesgo. Mayor prevalencia de trastornos depresivos en familiares de pacientes bipolares.
-    Experiencias infantiles: pacientes provienen de familias con baja percepción del prestigio en su comunidad.
-    Eventos estresantes de la vida: mayor riesgo asociado con eventos estresantes negativos.
-    Estrés crónico: no efecto conocido. Se cree que tendría un efecto en el condicionamiento.
-    Ausencia de confidente: no efecto conocido.
-    Residencia: mayor riesgo para quienes habitan en suburbios que para aquellos en el centro de la ciudad.


SINTOMAS DEL TB EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
Muchos de estos pacientes debutan con síntomas de déficit de atención, presentan pataletas frecuentes, alto grado de ciclación es decir pasan rápidamente de un estado a otro de un estado depresivo a una irritabilidad que es más característica. En los adolescentes puede haber euforia, síntomas de melancolía, psicosis y suicidio, distracción, afecto inestable. (cuadro)

Curso de la enfermedad : La enfermedad bipolar se caracteriza por un curso episódico con frecuentes remisiones y recaídas. La mayor parte de los pacientes presentarán una recaída si no siguen un tratamiento profiláctico adecuado. Los pacientes más jóvenes al inicio tienen mayor probabilidad de recaídas. La enfermedad tiene un carácter crónico y recidivante.

a.    Edad de comienzo: La enfermedad comienza a manifestar sus primeros síntomas en una etapa temprana de la vida, ya sea en la pubertad o incluso antes. A veces puede detectarse un inicio evidente, pero la mayor parte de los casos tienen antecedentes inespecíficos y sutiles que se reconocen retrospectivamente siendo los más frecuentes los síntomas de irritabilidad, hiperactividad, insomnio, o trastornos de conducta. Si consideramos la edad de inicio la de la aparición de los primeros síntomas, la media se situaría a los 21 años; si las consideramos como la del primer tratamiento psiquiátrico o psicológico, a los 26 años, y si la definimos como la edad del primer episodio, a los 28 años. La incidencia de la enfermedad aumenta desde la adolescencia hasta los 25 años. Cuanto más temprano se presenta el primer episodio, existen mayores probabilidades de presentar síntomas psicóticos.
Entonces debemos estar alerta ante la presencia de síntomas o factores de riesgo para este cuadro y seguirlo atentamente.    

b.    Recaídas: La mayor parte de los pacientes presentan más de una recaída. La probabilidad de recaídas en el primer año es del 50%, que se incrementa hasta el 70% a los cuatro años y 90 a los cinco años.    Muchas veces el paciente dice que se encuentra mejor y ya no toma pastillas  o sino la familia evita darle los medicamentos.    

La denominación de ciclador rápido se usa para designar aquellos pacientes que presentan 4 o más episodios anuales. Estos pacientes presentan recaídas más frecuentes, pero semiológicamente similares a las de otros bipolares. Entre el 70% y 90% de los cicladores rápidos corresponden al sexo femenino. Los Antidepresivos tricíclicos podrían actuar como un desencadenante del ciclado rápido, los mismo puede ocurrir con la utilización de fármacos no psiquiátricos como los corticoides.    
El ciclado rápido no es un fenómeno irreversible, y la mayor parte de los pacientes consiguen volver a una frecuencia menor de recaídas. El ciclado rápido sería la forma extrema de un patrón evolutivo típico, y como vimos hace un momento estas se pueden presentar durante el trascurso del día. Por otro lado, a medida que aumenta el período de remisión, aumenta la probabilidad de mantenerse eutímico, de forma que la proximidad de la última descompensación tiene también un valor predictivo.

PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD:
Existen predictores de peor pronóstico en los trastornos bipolares, éstos son:
-    Primer episodio depresivo o mixto.
-    Ultimo episodio mixto.
-    Mayor proximidad del último episodio.
-    Mayor números de episodios previos.
-    Ciclado rápido.
-    Estacionalidad. Generalmente los TB se presentan en las mismas épocas del año.
-    Abuso de sustancias.
-    Enfermedad orgánica.
-    Síntomas psicóticos.
-    Antecedentes familiares positivos.
-    Mayor número de acontecimientos vitales negativos.
-    Personalidad anormal.
-    Bajo apoyo social.
-    Disfunción laboral.

Los pacientes bipolares también presentan un mayor riesgo de muerte por causa cardiovascular y por diversos tipos de cáncer. Debido a estas causas la tasa de mortalidad de los pacientes bipolares es dos o tres veces superior a la de la población general.

COMORBILIDAD:
Según Angst J, las comorbilidades del trastorno bipolar más frecuentes son:
-    Trastorno por pánico.
-    Fobia social.
-    Abuso/dependencia de sustancias.
-    Trastorno somatización.
-    Trastornos de personalidad.
-    Suicidio y delincuencia.
-    En niños: TDAH. Se asocia a déficit de atención.

Casi aproximadamente uno de cada tres bipolares cumplen criterios de trastornos de la personalidad.  (a prioridad con el cluster B y C)

TRATAMIENTO:

Hasta hoy el Trastorno Bipolar carece de un tratamiento que elimine de manera absoluta y permanente la enfermedad. Los esfuerzos terapéuticos están destinados entonces a conseguir una disminución significativa en la frecuencia, la intensidad, la severidad y las eventuales consecuencias permanentes del trastorno en estos enfermos mejorando su calidad de vida.
Debido a sus características clínicas, una enfermedad crónica que cursa con reagudizaciones periódicas, el enfoque general del tratamiento debe considerar los aspectos agudos y longitudinales del trastorno.


Entre las distintas opciones el tratamiento debe incluir:
a.    Características Generales: Establecer y mantener una alianza terapéutica, monitorizar el estado del paciente, entregar educación respecto del trastorno, mejorar la adherencia terapéutica, promover patrones estables de actividad, identificar precozmente nuevos episodios (si sabemos que el paciente hace sus cuadros de manía todos los meses de marzo por los últimos 4 años se debe prever precozmente), disminuir las secuelas y la morbilidad de la enfermedad.
b.    Tratamiento Biológico: Se incluyen aquí herramientas farmacológicas y la terapia electroconvulsiva reservándose esta última para aquellos casos en que no hay respuesta farmacológica o cuando ésta se haya contraindicada o bien en aquellos casos graves en quienes no es posible esperar que la medicación comience a ser efectiva.

El tratamiento farmacológico es un elemento vital dentro del tratamiento de estos pacientes ya sea para el manejo de síntomas maníacos o depresivos o para prevenir nuevos episodios. En términos generales los fármacos pueden clasificarse en las siguientes categorías:
-    Estabilizadores del ánimo: fármacos con acción antimaníaca y antidepresiva (pe. Litio, carbamazepina, acido valproico, lamotrigina, topiramato, gabapentina y pregabalina).
-    Fármacos antidepresivos.
-    Fármacos de uso colateral o sintomático: antiparkinsonianos, betabloqueadores, etc.
-    Antipsicóticos atípicos: Olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona y aripiprazol.

Se utiliza litio, ac. Valproico y según últimos estudios topiramato en paciente bipolar que viene en fase de manía. Los demás estabilizadores del ánimo no sirven para controlar los episodios de manía. Se da 3 a 6 pastillas de litio o dosis similares de ac valproico o topiramato.
Si el paciente bipolar tiene tendencia a deprimirse en la fase de mantenimiento se debe utilizar lamotrigina. Gabapentina, pregabalina y carbamazepina no son útiles en las fases de manía o hipomanía ni en las fases de depresión, son útiles en las fases de mantenimiento es decir cuando el paciente está libre de síntomas. Lógicamente que todas las demás pueden ser utilizados en la fase de mantenimiento. 
Los antipsicóticos como Olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona y aripiprazol son efectivos en la fase aguda de manía. Quetiapina puede ser utilizado en pacientes bipolares a largo tiempo que cursan intercurrentemente con manía y depresión ya que tiene un metabolito con acción antidepresiva la desmetilquetiapina.

En la práctica clínica podemos establecer tres fases de tratamiento dependiendo de la situación clínica del paciente:
-    Fase aguda (tratamiento de los síntoma agudos),
-    Fase de continuación (consolidación de la respuesta y prevención de recaídas). 
-    Fase de mantenimiento (prevención de recurrencias).

1.    Tto en Fase aguda: En el tratamiento de la fase aguda, el objetivo radica en controlar los síntomas agudos del episodio maníaco, así como los síntomas añadidos de agitación o psicosis.
El litio permanece como el tratamiento de elección en el adulto y, también, se recomienda como primer agente en el TB de inicio precoz. Las investigaciones en los adultos encuentran que el 80% de los pacientes en fase aguda, tanto con manía como con depresión, responden al tratamiento con litio reduciendo las recaídas de ambos tipos de episodios. La eficacia del litio en niños y adolescentes es incierta, sin embargo, diversos autores han encontrado respuestas favorables en niños con síntomas maníacos en estudios a doble ciego y en estudios abiertos en niños y adolescentes bipolares.

En la práctica clínica habitual la carbamacepina y el ácido valproico se utilizan como alternativas o como tratamientos asociados al litio cuando aparece resistencia al mismo. Se ha sugerido que los anticonvulsivantes pueden ser más efectivos que el litio en la manía mixta o de ciclos rápidos.   

Las benzodiacepinas de alta potencia (lorazepan y clonazepan) se han utilizado en el adulto como alternativa terapéutica a los neurolépticos en el manejo de la agitación y del insomnio en los estados agudos de manía y de la agitación psicótica. Pero en dosis altas. 

Clozapina y Olanzapina se ha propuesto como agente estabilizador del humor en pacientes con TB. Varios estudios abiertos en adultos han encontrado que la quetiapina y la risperidona puede ser útil en pacientes con manía.

Existen otros tratamientos utilizados en el TB del adulto como los bloqueadores de los canales del calcio, la clonidina y las hormonas tiroideas, cuyo uso esta determinada por la evolución tórpida del cuadro clínico.
La TEC es efectiva en el tratamiento del episodio agudo de manía y de depresión en el adulto, que es refractario a tratamiento farmacológico.

2.    TTo en fase de continuación y de mantenimiento: El tratamiento en la fase de continuación va orientado a consolidar la respuesta obtenida en el tratamiento de la fase aguda y a prevenir las recaídas. Es importante considerar que todos los pacientes deben tener una fase de consolidación donde los síntomas hayan disminuido de modo sugestible y puedan retornar a sus casas o mejorar su trabajo. Se realizará habitualmente con el mismo tratamiento que ayudó a remitir los síntomas en la fase aguda.    

El tratamiento durante la fase de mantenimiento va orientado principalmente hacia la prevención de recurrencias. El tratamiento a utilizar será en principio el mismo utilizado durante la fase de consolidación y la duración del dependerá de factores tales como severidad, frecuencia y tipo de TB; dificultad para tratarlo, motivación del paciente, así como
de la respuesta y los efectos adversos al tratamiento. La medicación suele ser de por vida.

TRATAMIENTO PSICOEDUCATIVO:  El conocimiento de la familia y el paciente de los distintos aspectos del TB colaboran en el ajuste a la enfermedad, el entendimiento de la misma y el cumplimiento de las diferentes medidas terapéuticas. Este es el papel de las medidas terapéuticas psicoeducacionales que incluyen una serie de intervenciones entre las que es fundamental crear una empatía adecuada con el paciente y la familia; informar sobre las causas, síntomas, tratamiento, evolución y pronóstico del trastorno. Asimismo, hay que enfatizar la necesidad de cumplimentación del tratamiento, señalando como causa frecuente de recaída la mala cumplimentación del mismo y hay que monitorizar el estado afectivo y las conductas de forma periódica así como estudios periódicos para el control del tratamiento (litemias, niveles de los fármacos empleados y otros estudios de laboratorio). Ver que los niveles de litio estén dentro del rango de 0,5 a 1,5 o 1,8 U que son los niveles efectivos y no tóxicos de litio. Si el paciente tiene >2U se debe de disminuir la dosis. , porque sino litio se deposita en hormona tiroidea, riñón, corazón y vamos a tener problemas a largo plazo. Es importante educar en la detección precoz de las recaídas y en las complicaciones del trastorno al tiempo que promovemos la integración y adaptación a las dificultades psicosociales ("cictrices psicosociales") del TB. Debemos minimizar las consecuencias académica, sociales e interpersonales del trastorno en la vida del paciente.

TRATAMIENTO PSICOSOCIAL: Otro aspecto importante del tratamiento lo constituyen las intervenciones psicosociales que en los períodos interepisódicos ya que ayudan a reducir la morbilidad y las recaídas y, proporcionan actuaciones específicas en los procesos comórbidos (alteraciones de la conducta, abuso de alcohol y drogas, alteraciones del aprendizaje) tan frecuentes en este trastorno. La aparición de trastornos afectivos en edades tempranas puede afectar al desarrollo de la personalidad con mayor intensidad que en edades tardías. En la literatura podemos encontrar estudios abiertos y controlados sobre este tipo de intervenciones en la depresión del niño y del adolescente, pero no en el tratamiento del TB. Aquí las intervenciones se basan en la literatura del adulto adaptadas al proceso evolutivo de estas edades, lo que implica mayor participación de la familia e incluyen; terapia familiar, terapia de soporte, terapia de grupo, terapia cognitivo-conductual, terapia sobre el manejo conductual de la familia y, terapias interpersonales y sociales.

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