Qué es Hipertiroidismo

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Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es mucho más frecuente de lo que se podría presumir, aproximadamente el 2% de las mujeres van a desarrollar en algún momento de su vida alguna forma de hipertiroidismo. En los hombres es diez veces menos frecuente. Así que  en términos generales aproximadamente el uno porciento de la población podría desarrollar alguna forma de hipertiroidismo en su vida. La causa en casi el 70 a 80% es la enfermedad de Basedow Graves, esto fue descrito el año 1835 por la asociación de bocio, palpitaciones y Exoftalmo.
Patogenia:
Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH lo que da lugar a dos hechos que pueden ir en paralelo o no, hiperfunción e hipertiroidismo e hiperplasia con crecimiento y bocio. El receptor al ser activado por el anticuerpo estimulante induce todas las vías post receptor con incremento de la señal de AMPciclico hipertrofia e hiperplasia, y reducción así de las hormonas tiroideas, gay una serie de mediadores de la inflamación, linfocitos de la misma tiroides que producen una inmunoglobulina estimulante, hay otros sitios donde se produce esta inmunoglobulina, a su vez estas células producen interferones, interleuquinas, y genera moléculas de adhesión. En general existe una fisiología muy interesante y compleja detrás del Basedow.
En la imagen se ve una fascie característica, con los ojos saltones. Dentro de los factores genéticos, existe un veinte % de concordancia en gemelos, y existen algunos determinantes de histocompatibilidad que son mas frecuentes en la enfermedad de Basedow, en cambio hay otros que confieren protección para esta enfermedad. Y además como se vio en las relaciones neuroendocrinas, el estrés puede ser un factor que gatille la aparición de un Basedow. Como  muchas patología es fácil de diagnosticar y de tratar si piensas en él.
La sudoración, ansiedad, el temblor fino de las manos, la apertura de los parpados, pulso  fuerte y rápido, la hiperrefexia, diarrea, baja del colesterol LDL, Baja de peso a pesar del aumento del apetito, mayor incidencia de osteoporosis, puede llegar esta taquicardia a una fibrilación auricular, (siempre hay que descartar un hipertiroidismo ante una fibrilación auricular),la  depresión, demencia en ancianos, existe una forma que se denomina hipertiroidismo apático, en que falta la sudoración, el temblor, la taquicardia y en general el paciente como que se va apagando. Esta presente anorexia, baja de peso, y se piensa que es producto de demencia o de una neoplasia oculta. Las causas de hipertiroidismo ya se revisaron, la enfermedad de Basedow Graves, por medicamentos, tiroiditis aguda, etc.
El hipertiroidismo es causa de arritmias, fibrilación auricular, es causa descompensante de insuficiencia cardiaca por aumento en la demanda metabólica, por la taquicardia, puede agravar una enfermedad coronaria y hacer sintomática una angina desarrollando un infarto, depresión, demencia, y una forma rara de depresión es que puede inducir hipokalemia y parálisis hipokalemica.

Muchos síntomas son comunes al hipertiroidismo, al hipotiroidismo y a los cuadros depresivos o ansiosos, existe una gran sobre posición  ya que en un paciente con desanimo, con cambios de humor y con fatiga, puede ser a causa de cualquiera de las antes mencionadas, de ahí la importancia frente a alguno de estos síntomas y si existe alguno en especifico, de ir rápidamente a pedir hormonas tiroideas que es un examen barato, simple, está el resultado en el día y puede detectar una patología sea un hiper o un hipotiroidismo, que puede cambiar la vida del paciente.
La base del diagnostico es la clínica, sospechar la enfermedad. El elemento más sensible en el laboratorio para el diagnostico es la TSH, porque lo primero que va a ocurrir si existe un exceso de función tiroidea es que se va a frenar el eje y va a bajar el nivel de TSH. TSH baja. Solo después y no siempre se van a encontrar niveles elevados de T4 total o libre, pero el elemento diagnostico es la TSH. Eso basta para el diagnostico. Luego la  captación de yodo y la enzima tiroidea sirven  para determinar la funcionalidad focal de la glándula.
Para reafirmar el laboratorio, en la diapositiva se muestra el rango normal, YSH entre 0.4 y 4, y T$ entre 5 y dos. Eso es normal, lo  clásico en el hipertiroidismo, es que baje TSH, Bajo 0,4 y suba T4, lo que es el hipertiroidismo clásico. Pero existe una fase de hipertiroidismo subclinico, en que  siempre en algún momento va a estar baja la TSH y pueden estar normales los niveles de T4. En el otro cuadro se muestra  el error más frecuente  que es el  plantear hipertiroidismo por los niveles de T4 solamente. Y con TSH normal. Lo que ocurre en este caso es que la inmensa mayoría  de las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas fundamentalmente a la globulina transportadora de proteínas o TBG. Al medirse T4 total, se esta midiendo la fracción unida a proteínas  en fracción libre, cualquier circunstancia en que aumente la proteína transportadora TBG nos va a aumentar el recuento total sin que signifique modificación de la fracción libre, y hay  dos condiciones tremendamente comunes en que  hay un aumento de la TBG que son el exceso de estrógenos, ya sea  endógeno por un embarazo o exógeno  por el uso de anticonceptivos, o terapia  de reemplazo hormonal. De manera que siempre que se vea un nivel alto de T4 total con TSH normal, preguntar  a la señora si es que esta tomando anticonceptivos y esa  va a ser la probable explicación  y de ahí no hay que hacer nada mas  ya que es un efecto solo de laboratorio.
En una mujer de 3dos años que consulta por ansiedad y temblor de manos tiene hallazgos clínicos específicos de hipertiroidismo  con un T4 alto  de dieciséis para un valor máximo de doce, y TSH de 0.9 con un valor máximo entre 0.4 y 4, ¿cual es el diagnostico mas probable? Puede ser a causa de un embarazo o por anticonceptivos. 
La cintigrafia tiroidea se vio anteriormente, puede ser normal, con una hipercaptación difusa,  o bien un nódulo que asimila todo en el caso del adenoma toxico.
En una revisión que se realizo hace años, en que se reúnen  522 casos de hipertiroidismo, solo se menciona para mostrar que el 82% eran mujeres.  Y de hipotiroidismo fueron 292 y más del 90% eran mujeres. Por lo que la patología de tiroides es muchísimo más frecuente en mujeres, lo que tiene que ver con su constitución cromosómica, y hormonal.
En la enfermedad de Basedow Graves, el bocio difuso (el mas frecuente) está presente en el 85 al 90% de los casos. Pero hay un 10 a un 15 % que no tiene bocio, y tiene tiroides normal. O sea la ausencia de bocio no descarta enfermedad. La oftalmopatía se presenta en el 50% de los casos.  Y la dermopatía infiltrativa el también llamado mixedema pretibial, es mucho menos frecuente pero tremendamente especifico de la enfermedad de Basedow. Hay  otros cambios en los tegumentos propios de la enfermedad de Basedow como la onicolisis, donde se comienzan a separar las capas distales de las uñas, el vitíligo es un acompañante de las patologías autoinmunes no solo en el Basedow  sino que también en eh Hashimoto, el Adisson, ya que se produce por anticuerpos contra los melanocitos, o sea comparte un mecanismo fisiopatológico. Acropaquia o engrosamiento distal de los dedos.
El bocio en la enfermedad de Basedow es mas frecuente  en los pacientes menores, 90%  de los pacientes con Basedow que son menores de 50 años presentan bocio, pero en pacientes más viejos hay una veinticinco % que puede tener hipertiroidismo sin tener bocio, por lo que puede ser más difícil sospechar el diagnostico. Al contrario la fibrilación auricular como complicación del Basedow es rara en pacientes menores de 50 años pero puede ser tan frecuente como un 20% en pacientes mayores. La explicación de esto es que en los pacientes mayores se suman otros factores como una cardiopatía hipertensiva, una cardiopatía isquémica, y en el caso en que  muchos pacientes  pueden tener una inflamación crónica  y la zona fibrosa no va a crecer por mucho que se agreguen estimulantes.
Hay algunas alteraciones inespecíficas de laboratorio propias del hipertiroidismo, pueden haber aumentos moderados de las transaminasas y de la bilirrubina y de las fosfatasas alcalinas, todo esto por una mayor actividad en los hepatocitos, y las fosfatasas alcalinas son también por una mayor remodelación o sea, baja el colesterol, aumenta la reabsorción ósea de manera  que es frecuente la hipercalciuria y puede haber hipercalcemia explicable por el hipertiroidismo.
¿Qué cambios se pueden observar al perfil bioquímico por un hipertiroidismo?
•    Colesterol bajo
•    Pruebas hepáticas alteradas: transaminasas, fosfatasas alcalinas
•    Calcio

La somatopatía de Graves es el edema con  infiltración e inflamación de los músculos extraoculares y aumenta  el tejido conectivo y la grasa periorbitaria por lo que  el ojo protruye ocurriendo congestión capilares muy visibles. Existe una acumulación de glucosaminoglicanos una agrupación de fibroblastos, linfocitos y macrófagos. Esto puede preceder a la aparición del hipertiroidismo.
En el manejo se busca lograr normalizar la función tiroidea, el cigarrillo por razones no claras agrava este problema, usar protección ocular, lagrimas artificiales, en muchos casos se requiere usar corticoides, algunos casos requieren quimioterapia retroocular o cirugía realizada por cirujanos oftalmólogos expertos.
El tratamiento de la enfermedad de Graves son drogas antitiroideas, propiluracilo Y otros similares que actúan sobre la tiroperoxidasa que es la que oxida el yodo. El yodo radiactivo como tratamiento es muy interesante y no se debiera operar ningún paciente con enfermedad de Graves. Se debieran  curar con medicamentos o con yodo radiactivo pero no someterlos a cirugías que es más riesgoso y tiene más complicaciones definitivas como hipoparatiroidismo por daño a las paratiroides o daño al nervio laríngeo recurrente, etc. Y eso evidentemente trae mas costos.  Lamentablemente en algunos lugares donde predomina  el criterio de los cirujanos la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo son sometidos a cirugía.
Las drogas, se ha dispuesto por mucho tiempo del propiluracilo y mas recientemente se tiene un similar en metilación que se llama tirosol, ambos son efectivos. En el caso del propiluracilo, se usa  cien miligramos cada 8 horas, este medicamento tiene la ventaja que pasa menos a la placenta por lo que es preferible para embarazadas. El otro tiene la ventaja que se puede usar en dosis única diaria, pero tiene  algunos efectos adversos que son poco frecuentes pero cuando se presentan pueden ser graves como en algunos casos de hepatitis fatal, sobre  todo en pacientes con consumo de alcohol.
El 30 a 40% de los pacientes tratados con drogas que se acaban de mencionar, persisten eutiroideos después de la suspensión, se logra la remisión, pero queda  un 60 a un 70% que siguen hipertiroideos luego de suspender el fármaco. El yodo radiactivo es el tratamiento de elección en la mayor parte del mundo hoy en día, como tratamiento  definitivo del bocio hipertiroídeo de  la enfermedad de Graves. Con esto se aprecia cómo se avanza en el conocimiento. El año 36, hubo en el hospital general de Massachusetts un coloquio (reunión de expertos) que se llamaba ¿Qué puede hacer la física por la medicina? Y en esa reunión se  discutió un artículo que había aparecido hace dos años antes en el Nature, de un autor italiano sobre la producción de radioisótopos de vida media corta. Algunos de los medios que se encontraban en el coloquio tenían el conocimiento de cómo funcionaba la célula tiroidea y de la presencia de este transportador que incorporaba activamente el yodo a la célula. Se pensó en por que no aplicar un isotopo de vida media corta que sea incorporado a la célula tiroidea para seguirlo como tratamiento. Esto desencadeno que en el año 43 se tratara al primer paciente con yodo radiactivo con excelente éxito. Hoy es para muchos el método de elección, se cuestionaba el uso en niños, o en adolescentes, hoy en día hay suficiente evidencia que usado con criterio en pacientes pediátricos es altamente efectivo, se hizo un seguimiento por 36 años a pacientes tratados con yodo radiactivo en niños sin mayor incidencia de complicaciones.
 En Talca de tratan a mas de cien pacientes por año con yodo radiactivo.  En el año  200l3 se trataron alrededor de  103 pacientes con Basedow dentro de ellos 17 hombres, 86 mujeres y el año siguiente fueron 104 con Basedow  y un  porcentaje menor 9 y 8 pacientes con adenoma toxico en el mismo periodo. O sea es una cosa bastante cotidiana, al pasar por el servicio de medicina en la sala de aislamiento con alguna frecuencia hay pacientes hospitalizados para pasar el periodo de aislamiento.
El tratamiento con yodo radiactivo debe ser indicado por especialistas, nosotros vamos a llegar hasta diagnosticar el hipertiroidismo e iniciar  el tratamiento médico con propiluracilo probablemente, pero de ahí  un  tratamiento de esta naturaleza debe ser evaluado por un especialista.  Por supuesto que se encuentra contraindicado en embarazo y en la lactancia, los pacientes  con hipertiroidismo leve o bocio pequeño tienen más posibilidades  de curarse luego de un tratamiento con drogas antitiroideas. Es importante informar muy bien al paciente hay una serie de medidas de aislamiento radiactivo, hay un cálculo de la dosis que hacen los especialistas de acuerdo a el  volumen del bocio, a mayor volumen mayor dosis, y el porcentaje de captación de yodo, mediante la cintigrafia se determina qué porcentaje del yodo que se administro a tomar fue concentrado en la glándula y se hace una ecuación con eso y ahí se estima la dosis a administrar.
Resumiendo  para la enfermedad de Basedow el diagnostico, la clínica, TSH, T4, captación de yodo y cintigrafia, y el tratamiento, Beta- bloqueadores, propiluracilo o tirosol, frecuentemente yodo radiactivo y la cirugía que francamente no se recomienda. De los pacientes así tratados sobre el 50% van a hacer un hipotiroidismo posteriormente de manera que van a requerir tratamiento permanente con hormona tiroidea.

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