Malaria
El Paludismo o Malaria es una infección aguda  o crónica causada por parásitos del género Plasmodium y caracterizada por paroxismo febriles intermitentes precedido de escalofríos, anemia y esplenomegalia, transmitida habitualmente por mosquitos del género Anopheles, es probable que se haya transmitido al ser humano por los gorilas occidentales. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes. Entre 700.000 and 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75% son niños en zonas endémicas de África. Asimismo, causa unos 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de 5 años) en dichas zonas.
El término malaria proviene del italiano medieval mala aria (mal aire); en español se le llama también paludismo, del latín palus, «pantano».
El día africano de lucha contra el paludismo se celebra el 25 de abril, ya que es en este continente donde más común es esta enfermedad.
La malaria salta a los mapas
MADRID.- Primero salió de África y empezó a preocupar en otros lugares. Luego pasó a la agenda política, donde ha ido escalando posiciones hasta convertirse en una prioridad internacional y ahora figura en los mapas. Por primera vez en 40 años, unos investigadores, pertenecientes al Proyecto Atlas de Malaria (MAP), han logrado dibujar el planisferio global de la enfermedad y mostrar cómo se ha extendido en las últimas cuatro décadas.
"El mapa revela que 2.370 millones de personas, el 35% de la población mundial, están expuestas al parásito de la malaria, el 'P. falciparum'. Pero de ellos, 1.000 millones viven en zonas donde el riesgo es muy bajo", explica a elmundo.es Robert Snow, experto en malaria del Instituto de Investigación Médica de Kenia (KEMRI) y uno de los autores del mapa, que publica la revista 'PLoS Medicine'.
El plano, realizado tras recopilar durante años información sobre la presencia de los mosquitos portadores de la malaria y el número de personas infectadas en 87 países, ofrece datos positivos. "Indica que incluso entre poblaciones que habitan en lugares donde el mosquito transmisor está presente de forma habitual, los ciudadanos tienen menos riesgo de infectarse de lo que se creía históricamente. Esta disminución del riesgo ha sido visible en América, Asia y también en algunas partes de África", declara el profesor Snow, que señala que tanto para él como para sus colegas de estudio, "se trata de un hallazgo muy sorprendente y positivo".
Aún así, los autores dejan claro que este menor riesgo de infección detectado en algunas zonas "no significa que la malaria haya dejado de ser un problema, ni mucho menos, pero sí nos da esperanzas de que puede ser posible eliminar la enfermedad de ciertas regiones utilizando medidas sencillas como la distribución de mosquiteras con insecticida", añade el doctor Simon Hay, de la Universidad de Oxford.
No obstante, el trabajo recuerda que cada año se registran 500 millones de nuevos casos de la enfermedad y un millón de personas muere por culpa de la picadura del mosquito, que habita sobre todo en África, donde se concentra la mayor parte de la población en riesgo y, después, en las regiones tropicales y subtropicales del planeta
Agentes etiológicos

Los agentes etiológicos de la malaria son cuatro protozoos del género Plasmodium: Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium falciparum. Este último es el más infeccioso y peligroso de los cuatro. Conviene aclarar que los protozoos son parásitos unicelulares. Plasmodium ovale y Plasmodium malariae se distribuyen principalmente por el continente africano, mientras que Plasmodium vivax es más habitual en Sudamérica y Oriente Medio. Plasmodium falciparum está presente en todas las zonas mencionadas.
Vectores responsables de la transmisión
El paludismo es transmitido por un vector. Esto quiere decir que la enfermedad no pasa de forma directa de un afectado a otro, sino que hay otro animal que hace de "intermediario", transmitiendo la enfermedad aunque sin padecerla. En este caso son las hembras de los mosquitos Anopheles. ¿Por qué las hembras? Porque son las hembras de este mosquitos las que "pican" en busca de sangre, cosa que los machos de su misma especie no hacen.
 El paludismo también puede transmitirse de forma congénita, es decir, de la madre al hijo durante el embarazo. Y hay una tercera vía de transmisión: mediante transfusiones de sangre no controlada.
¿Cómo Actúa el Parásito?
El primer destino del parásito dentro de un organismo, tras ser inoculado por el mosquito, es el hígado. Desde allí pasará a la sangre. Una vez en el torrente sanguíneo el parásito entra en los glóbulos rojos, fase que "aprovecha" para multiplicarse. Posteriormente destruye estos glóbulos rojos, invadiendo otros, lo que va a causar uno de los principales síntomas del paludismo: la anemia.
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.
Fisiopatología
Un mosquito del género Anopheles hembra que es la que transmite la enfermedad porque es la que produce la maduración del parásito desde sus glándulas salivales a través del todo tubo digestivo que de nuevo vuelve a las glándulas salivales ya infectada inyecta los esporozoitos a una persona que fue al área malárica, entonces a la semana vemos como en el hígado se va a producir lo que se llama un ciclo exoeritrocítico o hepático donde a nivel de los hepatocitos vemos que suceden dos fenómenos, me voy a referir primero al latente: un hepatocito con parásito malárico dormido, lo que se llama hipnozoito esto es después del tratamiento que queda la forma latente cuando es P. vivax es por eso que después de haberse curado un episodio por P. vivax puede haber una recrudescencia sin que la persona haya ido de nuevo al área endémica, uno debe advertirle a los pacientes que no se extrañe si luego de recibir tratamiento aparezcan episodios de fiebre, se le haga una gota gruesa y sea una recrudescencia, por otro lado en el hígado, en el hepatocito se produce la maduración de las formas infectantes que rompe la célula madura infectada y se produce la invasión en el torrente sanguíneo a los glóbulos rojos por los merozoitos que son los que salen a romperse en esas células maduras para hacer su ciclo eritrocitico o extrahepático.
Hay que señalar unas diferencias importantes de cuando se trata de P. vivax y P. falciparum:
•    P. vivax no invade todos los glóbulos rojos, sólo invade los glóbulos rojos jóvenes.
•    P. falciparum invade tanto formas jóvenes como formas viejas.
•    Las infecciones por P. falciparum son más masivas porque hay mayor invasión de GR.
•    Las infecciones por P. falciparum son más severas.
•    Las infecciones por P. vivax son menos severas.
Luego vemos que una vez infectado los glóbulos rojos se va a producir la diferentes formas, se dan los anillos dentro del glóbulo rojo, luego se va formando el esporozoito y luego el esquizonte y esto que se ha multiplicado o dividido, él va a dar 34 y 40 formas nuevas, que al estar maduro él explota y va a dar nuevos merozoitos. Esta explosión es muy iportante, porque al romperse los esquizontes maduros comienza la clínica malárica.
De acuerdo al ciclo de vida del parásito hay una ligandina de éste y hay moléculas receptoras en el hospedero, entonces cuando nos referíamos a la entrada del esporozoito al hepatocito fíjense que la ligandina del parásito es la proteína circunporozoitica ¿? Es importante saberlo, porque sobre esto han trabajado para el diseño de una vacuna que es la vacuna antiesporozoitica que pretende bloquear la entrada de esporozoitos al hepatocito. La molécula receptora del hospedero son los propios glicanos, las proteínas relacionadas a receptores de lipoproteínas de baja densidad, la citoadherencia del glóbulo rojo parasitado por P. falciparum  es mucho mayor, el glóbulo se hace más adherente al endotelio vascular y esto se debe a que la ligandina del parásito que es la proteína 1 de la membrana del eritrocito parasitado por P. falciparum tienen variantes genéticas y en el humano serían las moléculas de adherencia o de adhesión que están en el endotelio vascular, la trombopontina, la proteína CD36, las moléculas de adherencia como son ICAM1, VCAM1, ellas adhieren al glóbulo rojo parasitado produciendo trombosis y en un paciente con paludismo, los niveles de citoquinas, sobre todo el TNF-α aumentan considerablemente y este aumento hace que la expresión de adherencia de estas moléculas receptoras aumenten también, por lo tanto pueden producir obstrucción microvascular y entonces explicaría el comienzo de la enfermedad malárica, la cual debe ser considerada sobre todo la producida por P. falciparum como una microbstructiva.
La fiebre se produce porque existe una relación entre la ruptura del esquizonte y el cuadro febril, los monocitos van a liberar un pirógeno endógeno en respuesta a su inducción y se produce una vasodilatación acentuada, cuando hay fiebre bien importante de 40 hasta 41 grados
Malaria complicada
Se refiere a la malaria producida por P. falciparum cuando se presenta en pacientes con:
•    Hipoglicemia <40 mg/100ml .
•     Anemia severa < 7gr/100ml.
•     Edema pulmonar y síndrome de distress respiratorio agudo.
•     Acidosis metabólica.
•     Malaria cerebral.
Y hay diferencias notables entre la infección por P. vivax, se dice que ésta es una infección benigna.
Hipoglicemia: Una complicación importante que es particularmente problemática en los niños y en las embarazadas, la hipoglicemia se debe a la insuficiencia de la gluconeogénesis hepática  y al incremento de glucosa por el hospedador y, en mucho menor medida el parasito, para complicar más la situación la QUININA y la QUINIDINA, los fármacos que se administran para el tratamiento del paludismo grave resistente a la cloroquina son potentes estimuladores de la secreción de insulina pancreática.
Anemia: Se produce por un mecanismo multifactorial complejo entre otras causas la ruptura de los glóbulos rojos parasitados ( si es P falciparum hay más glóbulos rojos parasitados esto lleva a una ruptura mayor de glóbulos rojos y a una anemia más severa) también hay remoción de eritrocitos infectados por fagocitosis y por secuestro esplénico; los glóbulos rojos en general padecen de un intenso estrés oxidativo que altera entre otras cosas la capacidad de deformarse y poder pasar por los canalículos, trabéculas y por los pequeños capilares tornándose rígido lo q colabora más a la obstrucción
El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) inhibe la producción de eritropoyetina (eritropoyesis ineficaz), crea resistencia a la acción de la eritropoyetina y aumenta la fagocitosis otra causa que explica la anemia en pacientes palúdicos.
 Edema Pulmonar Y  SDRA (SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO)
Común en malaria complicada en adultos, pero es rara en niños no se asocia a derrame pleural y aparece generalmente  después de otras manifestaciones de malaria grave, cuando el paciente se está recuperando después de la terapia antimalarica es decir cuando el paciente ya va a salir del cuadro palúdico puede presentarse esta complicación que es mortal; el SDRA esta asociado a la acidosis metabólica(ph arterial <7,25 o concentración plasmática de bicarbonato < 15 mmol/L)  a las infecciones pulmonares bacterianas secundarias que se pueden producir en ese pulmón, a la sepsis, a la neumonía por aspiración y a cambios en el patrón respiratorio.
       Radiográficamente la evolución de un pulmón infectado por P falciparum a este cuadro clínico se evidencia por un infiltrado blanquecino a veces se torna todo el pulmón grande, edema intersticial importante y la difusión de gases esta bloqueada por eso la acción a seguir es la ventilación mecánica positiva.
Acidosis metabolica
La acidosis es una causa importante de muerte por paludismo grave  y es consecuencia de la acumulacion de acidos organicos . Las concentraciones plasmaticas de bicarbonato o lactato  son los mejores indicadores bioquimicos de la gravedad del paludismo(concentracion plasmatica de bicarbonato <15mmol/L , concentraciones de lactato en sangre venosa > 5 mmol/L) La anemia conlleva a una acidosis metabolica, el secuestro esplenico o secuestro en la microcirculacion, la hipovolemia que tienen estos pacientes porque vomitan, sudan mucho cuando tiene fiebre,deja de comer o por la diarrea, la ingesta de acidos, la insuficiencia renal con la que cursan  y la disminucion del flujo hepatico todo esto confluye para crear en el paciente con malaria complicada una acidosis metabolica.
Malaria cerebral que tambien es muy grave y que causa el 20% de muertes en los adultos y 15 % en niños, los hallasgos histopatologicos comunes son un intenso secuestro de parasitos en la microvasculatura cerebral , un tejido que es tan sensible tan delicado, hay hemorragias difusas y un infiltado leucocitario perivascular, hay evidencia de activacion endotelial por el aumento del factor de necrosis tumural alfa (TNFα).
Se debe resaltar que este factor de necrosis tumural alfa (TNFα) es muy importante en las complicaciones por P falciparum ,en un estudio realizado hace mucho tiempo en niños africanos infectados y complicados con malaria cerebral estos niños al ingresar al hospital se le tomaban muestras de sangre y se medían los niveles de factor de necrosis tumural alfa (TNFα) y se correlaciono con mortalidad, cuando los niveles de necrosis tumural alfa (TNFα)  eran <100 la mortalidad era baja 4% en la medida que aumentaba de 100 a 500 pg/ml la mortalidad subía a 17% cuando era >500 pg/ml la mortalidad era de 42% esto lo que expresa es el papel de esta citoquina sobre la citoadherencia activando los receptores de adhesión en todas las moléculas de adhesión en el endotelio vascular y cerebral.
Entonces en la malaria cerebral concuerdan valores elevados de  factor de necrosis tumural alfa (TNFα) que aumentan la expresión de ICAM 1 en capilares cerebrales el evento final obstrucción microvascular con isquemia distal. Además de la acción que vemos sobre el cerebro de las citoquinas inflamatorias si hay hiperpirexia >40 ℃ el daño cerebral se incrementa.
Diferencias de P falciparum- P vivax
Vivax- Altamente debilitante, prolongada, rara vez fatal, complicaciones más frecuentes lesión pulmonar aguda, ruptura esplénica (cursa con esplenomegalia grave) en el Hospital Ruiz y Páez infecciones graves por P vivax han dado casos de malaria cerebral.
La supresión medular de la línea eritroide y la hemolisis son los factores implicados en la anemia, los factores asociados a la baja tasa de mortalidad de vivax es la predilección de los glóbulos rojos jóvenes solamente no hay secuestro microvascular de eritrocitos como en falciparum, no existe el marcado efecto de las citoquinas sobre la citoadherencia.
Clínica
Desde el punto de vista clínico esta infección tiene un periodo de incubación variable que puede ir desde 1 semana hasta 3 semanas, este tiempo va a depender mucho del estado inmunológico de la persona que es picada por el mosquito; si la persona que es picada por el mosquito jamás ha recibido la carga malaria la infección será más rápida y severa que una persona que ha sido ya sometida a otros encuentros con dicha infección, esta persona ya tendrá cantidad de anticuerpos acumulados y suficientes para atenuar la producción de la enfermedad.
El problema con la malaria para hacer el diagnóstico es que los datos que presenta el paciente son indiferenciados no permiten que se oriente hacia malaria nada más porque muchas enfermedades propias del trópico actualmente cursan con cuadros similares; la malaria no complicada se presenta típicamente con una enfermedad febril indiferenciada con pródromos de uno o varios días síntomas inespecíficos como malestar general, mialgias, artralgias, fatigas, pero desde el punto de vista clínico clásico hay lo que se llama:
 Triada característica o paroxismo malarico
•    Escalofríos severos
•    Fiebre elevada hasta 45℃
•    Sudoración profusa
El paciente también puede presentar piel pálida, cianosis peribucal y del lecho ungueal, diarrea y cólico abdominal en menor porcentaje.
La fiebre puede ser cíclica cada 48-72 horas va a depender de la especie parasitaria y también de la sincronía dela replicación del parasito, las subpoblaciones del parasito pueden producir patrones regulares de fiebre es decir cuando es un solo parasito el que produce la picadura puede haber una fiebre sincronizada es decir cada 2 días o tres (fiebre terciana) dependiendo de la especie pero si son muchos mosquitos que pican al paciente al mismo momento hay superposición es decir que puede haber fiebre continua o irregular.
 El antecedente de exposición a zonas endémicas siempre se debe averiguar en caso de fiebre en Venezuela TODO PACIENTE CON ENFERMEDAD FEBRIL EL PRIMER DX QUE DEBEMOS PLANTEARNOS ES MALARIA.
OTRAS CAUSAS: compartir jeringas en drogadictos parenterales, ser receptor de transfusiones sanguíneas.

EXAMEN FISICO
Debemos buscar siempre esplenomegalia, hepatomegalia dolorosa, puede cursar tinte ictérico, puede presentar urticaria, eritema, petequias, postración, falla renal con manifestaciones graves, en los casos no complicados el examen neurológico es normal pudiendo encontrarse delirio en pacientes con hipertermia.
Indicadores de mal pronóstico en malaria severa:
1.    Compromiso de la conciencia
2.    Convulsiones repetidas (> 3en 24 horas)
3.    Distress respiratorio
4.    Sangramiento
5.    Shock
Desde el punto de vista de laboratorio hay que hacer pruebas renales si la creatinina es >3mg es de mal pronóstico, acidosis concentracion plasmatica de bicarbonato <15mmol/L , ictericia bilirrubina >2,5, , concentraciones de lactato en sangre venosa > 5 mmol/L) hipoglicemia, elevacion de transaminasas,grado de parasitemia
Metodo diagnostico
Método de gota gruesa: método sensible muestra especificidad de especie
Paludismo en el embarazo
El paludismo es una causa principal de muerte materna, abortos, mortalidad perinatal, partos prematuros y bajo peso al nacer en los países tropicales. En las áreas endémicas, tanto los síntomas clínicos como la parasitemia son mas pronunciados en las mujeres primíparas que en las multíparas y en otras pacientes. El paludismo cerebral y las otras formas de paludismo grave por P. falciparum son mas comunes en el embarazo. En la gran epidemia registrada en Sri Lanka entre 1934 y 1935 la mortalidad en las mujeres embarazadas fue del 13%, es decir, el doble de la registrada entre las mujeres no embarazadas, y en Tailandia, en donde el paludismo es la principal causa de mortalidad materna, la malaria cerebral durante el embarazo se asocia con un índice de mortalidad del 50%.

La susceptibilidad de las mujeres embarazadas a la infección ha sido atribuida a la inmunosupresión transitoria provocada por un incremento de la secreción de corticosteroides y por otros mecanismos. Sin embargo, esto no permite explicar la vulnerabilidad especial de las primíparas. Los recién nacidos de madres con paludismo pesan significativamente menos al nacer que los controles normales. Se comprobó sufrimiento fetal en 6 de 12 mujeres tailandesas con paludismo que habían superado la semana 29 de gestación. Se detectaron contracciones uterinas indoloras en 7 de 8 mujeres embarazadas que no se encontraban en trabajo de parto.

La anemia intensa, exacerbada por el paludismo, es una importante complicación del embarazo en muchos países tropicales. También puede aparecer hipoglucemia asintomática antes del tratamiento antipalúdico, y las mujeres embarazadas con paludismo grave no complicado son particularmente vulnerables a la hipoglucemia inducida por la quinina. De igual manera existe un riesgo aumentado de edema pulmonar precipitado por la sobrecarga liquida o por el brusco incremento de la resistencia periférica o de autotransfusión de sangre hiperparasitémica desde la placenta, la cual tiene lugar inmediatamente después del parto.
Prevención
Se entiende por control, el programa permanente que mantiene la malaria en  niveles  bajo de prevalencia para que no constituya un problema mayor de salud pública.
La cadena de transmisión de la malaria es posible romperla en algunos de sus eslabones: parasito, vector, hospedero, con el fin de disminuir el contacto hombre-vector.
1.    Hombre –enfermo: los programas de control de malaria utilizan medicamentos antimaláricos con diferentes estrategias para tratamiento radical, tratamiento masivo y tratamiento profiláctico.
a.    Tratamiento del enfermo: en esta forma se consigue, además de suprimir la enfermedad, evitar que se siga como fuente de producción de gametocitos circulantes que son las formas parasitarias que infectan al mosquito. El tratamiento precoz es una de las bases para el control de la malaria
b.    Aislamiento del enfermo: además de administrar los medicamentos, es posible aislar el enfermo dentro de un toldillo para evitar que sea picado por los anofelinos que se infectan. Estas medidas son de especial importancia en las zonas endémicas donde los transmisores son abundante.
c.    Tratamiento masivo: es de menor utilidad y solamente se considera su uso en casos de epidemia, en donde existe la enfermedad en un alto porcentaje de la población.
d.    Tratamiento profiláctico o quimioprofilaxis: tiene aplicación en el caso de viajeros de países no maláricos que ingresan a zonas endémicas de paludismo, en mujeres embarazadas en zonas de riesgo y en grupos refugiados.

2.    Vector: para prevenir la transmisión de la malaria mes importante reducir el contacto entre el hombre y el mosquito, para conseguirlo se utilizan varias estrategias.
a.    Uso de mosquiteros: es una medida que evita la picadura del vector e impide que el anofelino se infecte de un enfermo y también que el mosquito con esporozoitos infecte a una persona susceptible. La eficacia protectora de los mosquiteros no es absoluta por varios motivos: porque las personas están dentro del mosquitero sólo cuando duermen, o porque los mosquitos tienen agujeros que permiten la entrada de los mosquitos. 
b.    Construcción, modificación y protección de las viviendas: el contacto del mosquito con el hombre también se puede disminuir con una vivienda adecuadamente protegida. Las viviendas con paredes, puertas y ventanas, sin huecos por donde entren los mosquitos, disminuyen la cantidad de vectores intradomiciliarios, especialmente en las horas de la noche. El uso de mallas protectoras en puertas y ventanas de las habitaciones también ayudan a controlar la entrada de los mosquitos.
c.    Ordenamiento del medio ambiente: las medidas relacionadas con las modificación del medio ambiente incluyen rellenos de charcas, desecación de pantanos, drenajes de agua estancadas, protección de tanques de agua de consumo, etc. Las aguas estancadas forman los criaderos en donde las hembras ponen sus huevos y allí se desarrollan las formas jóvenes de los mosquitos que son las larvas y pupas.  La eliminación de los criaderos contribuye a que no se formen adultos y de esta manera se reduce la población de mosquitos transmisores.
d.    Control químico: la utilización de insecticidas en las paredes de las habitaciones ha sido la base de los programas de control de la malaria. También se utilizan, en ocasiones, sustancias para atacar larvas y pupas. Los principales grupos de insecticidas usados son: los organoclorados, organofosforados,  carbamatos, piretroides sintéticos y reguladores del crecimiento.
e.    Control biológico: el empleo de otros seres vivos enemigos de los vectores se ha utilizado para control de los vectores en sus diferentes estados. Se emplean organismos patógenos o depredadores de mosquitos tales como: peces larvívoros (Gambusia y Poecilia); bacterias, entre las cuales tienen gran importancia las del género Bacillus, como B. thurigiensis y B. sphaericus; hongos del género Lagynidium; parasito  nematodos como Romanomermis culicivorax; insectos larvívoros miembros de los órdenes Odonata y Hemiptera.
f.    Barreras biológicas: Otra medida de tipo biológico es la presencia de animales domésticos cercanos a las viviendas, como ocurre con el ganado u otros animales domésticos. Estos actúan como barreras al proporcionar alimento a ciertas especies de mosquitos que tienen hábitos zoofílicos.

Tratamiento
Medicamento
Días
Días
D1
D2
D3
Artesunato
3
4 mg/kg peso
4 mg/kg peso
4 mg/kg peso
Mefloquina
2

15 mg/kg peso
10 mg/kg peso
Primaquina
1
0,75 mg/kg peso












Malaria y embarazo

Trimestre
Medicamento
Días
Días
D1
D2
D3
D4-D7
Primer
Quinina
+
Clindamicina
7
7
10 mg/kg peso
5 mg/kg peso c/8 h
10 mg/kg peso
5 mg/kg peso c/8 h
10 mg/kg peso
5 mg/kg peso c/8 h
10 mg/kg peso
5 mg/kg peso c/8 h
Segundo y
Tercer
Artesunato
+
Mefloquina
3
4 mg/kg peso
4 mg/kg peso
4 mg/kg peso

2

15 mg/kg peso
10 mg/kg peso


Plasmodium vivax

Medicamento
Días
Días
D1
D2
D3
D4-14
Cloroquina
3
10 mg/kg peso
10 mg/kg peso
5 mg/kg peso

Primaquina













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