H I P E R T E N S I Ó N  P U L M O N A R

A.    Características. Puede ser secundaria a diversas enfermedades de base, como hipertensión venosa pulmonar (ej. Disfunción ventricular izquierda, estenosis mitral), hipoxemia crónica (ej. EPOC), cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. CIA) o vasculopatías pulmonares (ej. TEP). También puede afectar a pacientes con hipertensión portal, infección por VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexígenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocaína o anfetaminas (N Engl J Med 1997; 336:111). La HP primaria es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por un aumento de la PA pulmonar (media, > 25 mmHg en reposo o >30 mmHg con ejercicio) que no se puede atribuir a ninguna otra causa.
B.    Manifestaciones Clínicas.
I.    HP leve (PAPs 40 – 50 mmHg y PAPm 25 – 40 mmHg). Asintomática.
II.    HP moderada (PAPs 50 – 60 mmHg y PAPm 40 – 55 mmHg). Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil. En el examen físico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistólico en el foco pulmonar, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho.
III.    HP grave (PAPs > 60 mmHg y PAPm > 55 mmHg). Taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, síncope y rara vez muerte súbita. Onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitación tricuspídea o pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, edema periférico, ascitis).
C.    Diagnóstico. La Hipertensión Pulmonar Primaria (HPP) se diagnóstica por exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, síncope. La evaluación debe incluir una radiografía de tórax, espirometría, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía V/Q y cateterismo de la arteria pulmonar.
D.    Tratamiento. Es limitado. Típicamente, la evolución natural se caracteriza por deterioro hemodinámico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia después del diagnóstico es de aproximadamente 2,5 años, pero puede mejorar con tratamiento (N Engl J Med 1992;327:76).
I.    Medidas de Apoyo. Oxígeno para pacientes hipoxémicos y administración cuidadosa de diuréticos cuando hay sobrecarga hídrica.
II.    Vasodilatadores. Eficaces en algunos pacientes con HPP, pero es difícil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con vasodilatadores con control hemodinámico antes de embarcarse en un tratamiento a largo plazo (N Engl J Med 1997; 336:111). El tratamiento con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la función ventricular derecha y la oxigenación de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejoría clínica (Chest 1994;105:17S). Se ha efectuado pruebas de provocación de vasorreactividad con epoprostenol IV (prostaciclina), adenosina IV, antagonistas de los canales de calcio orales y óxido nítrico inhalado. El tratamiento a largo plazo con vasodilatadores orales, nifedipino (30 – 240 mg/día) o diltiazem (129-900 mg/día) prolonga la supervivencia de los pacientes que responden.
III.    Anticoagulación. La warfarina ajustada para mantener un INR ~ 2,0 se recomienda para la mayoría de los pacientes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitación de la actividad física. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia.
IV.    Trasplante de pulmón o corazón y pulmón. Es la alternativa terapéutica para pacientes seleccionados. Incluso con disfunción ventricular derecha grave mejora considerablemente después del trasplante pulmonar unilateral o bilateral. El trasplante está indicado para pacientes de la clase funcional III o IV de la NYHA, con presión auricular derecha media mayor que 15 mmHg, presión arteria pulmonar media mayor que 55 mmHg e índice cardíaco menor que 2 l/min/m2. Los registros estadístico de supervivencia a 1,2 y 3 años para HPP después del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectivamente.


13    D E R R A M E  P L E U R A L

A.    Principales mecanismos y etiología. (*) Causas más frecuentes.
B.    Clínica.
I.    Síntomas. Dolor pleural (“puntada de costado”), Tos seca, Disnea  TEP
II.    Examen físico. Detecta derrames >300 ml.
i.    Palpación
a.    Matidez con curva de Damoisseau (> altura en lma), desplazable con cambios de posición. Mediana sensibilidad, alta especificidad.
ii.    Auscultación
a.    MP (-) y de abolición transmisión de la voz.
b.    Egofonía.
c.    Soplo espiratorio en borde superior del derrame  parénquima condensado bajo el derrame
d.    Frotes pleurales
C.    Radiografía AP y lateral. Detecta derrames pequeños. Muestra características del derrame, pulmón y corazón.
I.    Borramiento de ángulos costofrénicos (inicial) con o sin límite superior cóncavo ascendente hacia el borde axilar.
II.    Tabicaciones alteran la forma. Sospechar empiema.
III.    Mesotelioma puede tener un aspecto de derrame tabicado.
IV.    Aumento de la cisura menor (“cisuritis”) + frecuentes en ICC
D.    Toracocentesis.
I.    Utilidad: Diagnóstica o terapéutica ( disnea). No sacar más de 1000 ml.
II.    Indicaciones: Siempre en derrames con un espesor > de 1 cm. en la Rx en decúbito lateral. Descartar trastornos de la hemostasia. Excepción si es evidente que sea secundario a IC
III.    ¿Tabicaciones? Ecografía o TAC pueden ayudar a la punción.
IV.    Contraindicaciones: déficit de coagulación (ej. tratamiento con heparina o warfarina) y piel infectada.
E.    Interpretación del líquido pleural. Solicitar: Proteínas, LDH, colesterol, glucosa y ADA.
I.    Macroscópico.
i.    Color citrino o transparente: transudados y exudados.
ii.    Turbio o lechoso: empiema o quilotórax (no aclara al centrifugar).
iii.    Hemático: trauma de punción o hemotórax (pleurocrito >0,5 hematocrito sanguíneo)
II.    Microscópico. Distinguir exudado vs transudados.
i.    Estudio simple. Proteínas, LDH y colesterol (Exudado v/s transudado)
a.    Criterios de Light. (S: 99% - E: 98%). Exudado si hay uno o más:
(a)    Prot líquido/Prot plasma >0,5
(b)    LDH líquido/LDH plasma >0,6
(c)    LDH líquido >2/3 límite superior normal de LDH plasma (según laboratorio)
b.    Criterios de U.C.( S:99% - E:98%)  Exudado si hay uno o más:
(a)    LDH >200 U/l
(b)    Colesterol >45 mg/dL.
c.    Relación sérico-pleural  de albúmina menor que 1,2 gr/dL.
d.    Cociente entre bilirrubina pleural y sérica mayor que 0,6.
ii.    Otros estudios.
a.    Glucosa. <40 mg/dL o <1/2 glicemia se observa en:
(a)    Empiemas. S:80%
(b)    Artritis Reumatoidea (AR). S:85%
(c)    Neoplasias. S:30% <30 mg/dL peor pronóstico
(d)    TBC. S:20%
b.    pH. (VN > 7,5).
(a)    Transudados > 7,4. Exudados > 7,3 (la mayoría)
(b)    pH bajo. (< 7,3)
i.    Empiema <7,00, hasta 5,00
ii.    AR
iii.    Neoplasias (S:30-40%) <7,3 peor pronóstico
iv.    TBC (S:10-20%)
v.    LES (S:30%)
vi.    Ruptura esofágica (Síndrome de Boerhaave)
c.    Lactato.
(a)    <5 mMol/dL  derrame paraneumónico simple.
(b)    >5 mMol/dL  derrame paraneumónico complicado.
d.    ADA (adenosin deaminasa, enzima de linfocitos T activados)
(a)    <30 U/l  TBC extremadamente improbable.
(b)    30-80 U/l  Interpretar según probabilidad pre-test de TBC o cáncer
(c)    >80 U/l  TBC (descartar otras causas: empiema, AR y linfoma)
e.    Amilasa. ( 2 veces amilasemia plasmática)
(a)    Pancreatitis aguda o seudoquiste pancreático (S:10%) pH>7,3
(b)    Insuficiencia renal
(c)    Neoplasias (S:10%)
(d)    Ruptura de esófago pH < 7,0
(e)    Ruptura de un embarazo ectópico
f.    Hemotórax. Relación pleurocrito / Htco > 0,5. Si es macroscópico sospechar:
(a)    Neoplasia
(b)    Infarto pulmonar. Ej. 2ario a TEP en paciente con IC
(c)    Traumatismo.
g.    Quilotórax. Quilimicrones (E:100%). Triglicéridos altos. (> 110 mg/dL  E:99%; <50 mg/dL  E:5%). Indica ruptura del conducto torácico:
(a)    Traumatismo
(b)    Cirugía
(c)    Neoplasia. Ej. Llinfoma
h.    Eosinófilos aumentados. (>10 % del total de leucocitos)
(a)    Derrames hemorrágicos
(b)    Neumotórax (o toracocentesis previa)
(c)    Infección micótica y parasitaria
(d)    Enfermedad inducida por fármacos
(e)    Neoplasias.
i.    Marcadores inmunológicos: células de lupus (el único específico).
III.    Citología.
i.    Leucocitos:
a.    Predominio PMN  procesos agudos (paraneumónico, TEP, pancreatitis aguda)
b.    Predominio linfocitario  procesos crónico (TBC, cáncer, ETC)
ii.    Eritrocitos:   >100.000/mm3 sin trauma  Neoplasia, TEP, TBC, Asbestosis, Sd. Dressler.
iii.    Células mesoteliales: se ven en transudados. Algunas tienen formas atípicas (falso diagnóstico de neoplasia)
iv.    Células neoplásicas (operador dependiente) S:50-90%  y  con 2ª muestra.
IV.    Exámenes microbiológicos
i.    Gram tiene poca S.
ii.    Cultivo: > S, E:100%
iii.    Baciloscopía y cultivo S:10-20% - E:100%.
V.    Examen histológico
i.    Biopsia por aguja: 4 muestras del mismo sitio de punción, 2ª biopsia aumenta rendimiento.
a.    Neoplasia. S:60%
b.    TBC. S:75% (90% con cultivo de una muestra)
ii.    Biopsia toracoscópica: alto $, invasivo pero de alto rendimiento
iii.    Biopsia quirúrgica: una vez que ha fracasado todo el estudio anterior y el diagnóstico es decisivo para la conducta a seguir.
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