A.    Mecanismos y causas. Se listan en orden de frecuencia.
I.     Ph capilar: Edema hemodinámico.
i.    Mecanismo: PH capilar hasta valores (>20-25 mmHg) que exceden el efecto de la presión oncótica plasmática, determinando la salida de líquido hacia el intersticio.  Una hipertensión pulmonar marcada también puede dañar la barrera alvéolo-capilar, causando un aumento simultáneo de la permeabilidad.
ii.    Causas: 
a.    Hipervolemia absoluta
(a)    Sobrehidratación: Adm. rápida y excesiva de expansores del plasma (ej. SF)
(b)    I. Renal  con oliguria
b.    Elevación de la presión venosa pulmonar
(a)    Insuficiencia cardíaca izquierda
(b)    Valvulopatía mitral
(c)    Arritmias de alta frecuencia.
c.    Aumento del flujo sanguíneo pulmonar: debe ser considerable dada la alta distensibilidad del circuito pulmonar.
(a)    Cortocircuito intracardiaco izq-der (ej. perforación de tabique interventricular en IAM)
II.    Aumento de la permeabilidad capilar: Edema de permeabilidad o Sindrome de Distress respiratorio Agudo (segundo en frecuencia).
i.    Mecanismo: pérdida de la integridad de la membrana alvéolo capilar  coeficiente de reflexión osmótica = 0  proteínas pasan al intersticio pulmonar  perdida del gradiente de presión oncótico que se opone a la transudación de liquido. También puede aumentar la permeabilidad en elevación marcada de la presión hidrostática por ruptura del endotelio capilar y epitelio alveolar (falla capilar por estrés).
ii.    Causas: Sepsis, Shock (trauma, hemorragia, quemaduras), Aspiración de contenido gástrico, Embolia grasa (fracturas de huesos largos), Toxicidad por oxígeno, Pancreatitis aguda, Inhalación de humo, Neumonía extensa.
III.    Disminución de la presión oncótica plasmática: Rara vez es la causa primaria de edema pulmonar. Por ejemplo síndrome nefrótico.
IV.    Obstrucción linfática: Puede causar un edema intersticial, pero las manifestaciones clínicas se ven dominadas por el proceso subyacente
i.    Causa: compromiso de drenaje linfático por cáncer a nivel del mediastino.
V.    Causas misceláneas: mecanismos no completamente aclarados.
i.    Edema Pulmonar de Altura: (> 3000m). Vasoconstricción pulmonar intensa por hipoxia.
ii.    Expansión rápida de un pulmón colapsado (neumotórax o derrame pleural). Aumento de presión negativa intrapleural.
iii.    Edema pulmonar neurogénico. Vasoconstricción intensa por hiperactividad simpática.
B.    Manifestaciones clínicas: edema pulmonar hemodinámica (cardiogénico) vs  edema de permeabilidad (SDRA).
I.    Edema pulmonar cardiogénico
i.    Síntomas. (dependen de la magnitud del edema y de la enfermedad causal)
a.    Taquipnea: signo más precoz, inespecífico, sirve de alarma en pacientes con riesgo ( inicialmente por estimulación de receptores intersticiales, luego por hipoxemia).
b.    Disnea y Tos seca (etapa intersticial)

c.    Expectoración espumosa y teñida de sangre (etapa de edema alveolar).
ii.    Signos. (puede ser negativo)
a.    Abundantes crepitaciones
b.    Sibilancias (ocasionalmente)
c.    Derrame pleural
iii.    Laboratorio.
a.    GSA. Hiperventilación (↓PaCO2) en la etapa precoz. Hipoxemia.
iv.    Manifestaciones radiográficas. Depende de la etapa.
a.    Edema intersticial.
(a)    Disminución de transparencia pulmonar
(b)    Pérdida de nitidez de bordes vasculares por acumulación de liquido perivascular.
(c)    Líneas de Kerley por acumulación de líquido en intersticio de tabiques interlobulillares.
(d)    Engrosamiento pared bronquial por edema.
(e)    Engrosamiento de cisuras pleurales por edema en tejido intersticial subpleural.
b.    Edema alveolar.
(a)    Sombras de relleno alveolar difusas con mayor densidad en las regiones próximas a los hilios (tercio medio de los pulmones  Edema en Mariposa (forma simétrica perihiliar).
(b)    Derrames pleurales (uni o bilaterales) en espacios cisurales.
(c)    Aumento de silueta cardíaca y redistribución de flujo hacia los vértices.
II.    SDRA. En orden de aparición:
i.    Síntomas y signos
a.    Taquipnea: precoz, inespecífico. Edema intersiticial  receptores J
b.    Disnea
c.    Crépitos (tardíos)
ii.    Laboratorio
a.    GSA
(a)    1º Aumento de la diferencia PA-a O2 .
(b)    2º Hipoxemia progresiva, refractaria a O2. (PaO2<60 mmHg con FiO2 50%)
iii.    Manifestaciones radiográficas: menos sensibles y muy tardías (hasta 24 hors. post inicio del edema)
a.    Sombras inicialmente intersticiales y simétricas. Luego imágenes de condensación con broncograma aéreo bilaterales.
b.    Silueta cardíaca usualmente normal, cardiomegalia no excluye el diagnóstico
iv.    Disminución de distensibilidad toracopulmonar: se objetiva al momento de aplicar ventilación mecánica.
v.    Presión de capilar pulmonar normal: Se evalua con un catéter Swanz-Ganz la presión capilar pulmonar <18 mmHg.  Si está elevada (>18 mmHg) es muy probable edema cardiogénico, pero no excluye SDRA ya que puede ser corazón previamente dañado o afectado por la enfermedad causal del SDRA (edema pulmonar mixto)
vi.    Diagnóstico de SDRA: (todos presentes)
a.    Cuadro agudo.
b.    Alteraciones radiográficas difusas (placa blanca).
c.    PCP<18 mmHg.
d.    PaFi<200
e.    Existencia de condición causal.
C.    Repercusión funcional: Inicialmente el líquido se acumula en intersticio, posteriormente se produce edema alveolar.
I.    Etapa intersticial
i.    Edema estimula receptores J provocando taquipnea e hiperventilación alveolar ( pCO2)
ii.    Distensibilidad.
a.    Edema bronquial  resistencia de vía aérea
b.    Todo lo anterior  el trabajo respiratorio causando disnea.
II.    Etapa alveolar: por ocupación alveolar y colapso de ciertas zonas se produce trastorno V/Q tipo SHUNT ( pO2).
III.    En la mecánica respiratoria se produce un trastorno restrictivo:
i.    CRF: colapso alveolar y reemplazo aire/líquido.
ii.    Distensibilidad: alvéolos total o parcialmente colapsados requieren mayores presiones para distenderse.
IV.    En el SDRA, junto al edema pulmonar existe un proceso inflamatorio difuso del pulmón que causa otras alteraciones:
i.    Broncoconstricción por mediadores inflamatorios.
ii.     distensibilidad pulmonar por proliferación celular y fibrosis.
iii.    En ciertos casos evoluciona a una fibrosis difusa progresiva: acentúa el trastorno restrictivo y aumenta el espacio muerto fisiológico por pérdida de unidades alveolares y destrucción de vasos pulmonares (retención de CO2 en respiración espontánea).
D.    Bases del tratamiento:
I.    General.
i.    Hipoxemia.
a.    O2 altas concentraciones. Si el cortocircuito es muy grande requerirá VM.
b.    Ventilación mecánica (distiende alvéolos semicolapsados, redistribuye edema alveolar,  entrada de líquido al intersticio por presión , disminuye o anula el trabajo respiratorio, evita fatiga muscular respiratoria, y reduce consumo periférico de O2 aumentando la disponibilidad de éste al miocardio).
II.    SDRA (tratamiento intensivo).
i.    Ventilación mecánica. principal recurso terapéutico.
a.    Volúmenes corrientes pequeños para evitar volutrauma (volumen aireado en etapas iniciales de SDRA es 20-30% del volumen normal). Esto causa hipercapnia que se permite para proteger al pulmón (hipercapnia permisiva).
b.    PEEP (positive end expiratory pressure): no altera el curso del edema ni la inflamación. Disminuye el trabajo respiratorio y mejora la oxigenación (recluta alvéolos colapsados). Si es muy alto trae el riesgo de  gasto cardíaco por  retorno venoso.
ii.    Manejo del edema pulmonar (con mucha cautela)
a.    Evitar sobrecarga hídrica.
b.    Inótropos cardíacos en inestabilidad hemodinámica.
c.    Diuréticos y vasodilatadores si PCP.
iii.    Corticoides: utilidad no claramente establecida, puede beneficiar en ciertas etapas. Descartar infecciones antes de usar.
iv.    Cambios de posición supina al decúbito prono mejora la oxigenación en 80% de los casos. 50% se mantiene al retornar a posición original.


Tabla 2.20. CAUSAS DE DERRAME PLEURAL
TRANSUDADOS
Aumento de la presión capilar
- Insuficiencia cardíaca congestiva
Disminución de la presión oncótica
- Síndrome nefrótico
Paso de transudado o liquido peritoneal
- Cirrosis hepática con ascitis (*)
- Diálisis peritoneal
Mecanismos no precisados
- Embolia
- Sarcoidosis
- Mixedema (Hipotiroidismo)
EXUDADOS
Aumento de permeabilidad capilar y/o bloqueo linfático.
a) Infecciones
- Infecciones Bacterias (*)
- TBC (*)
- Virus
- Hongos
- Parásitos.
b) Neoplasias (más frecuentes secundarias)
- Propagación directa y/o metastasis
- Primarias: mesotelioma
- Secundarias: bronquial, mama, linfoma, ovario.
c) Embolía pulmonar (también puede ser transudado) (*)
d) Extensión de enfermedades aparato digestivo
- Pancreatitis
- Absceso subfrénico
- Ruptura de esófago
e) Enfermedades del tejido conectivo
- Artritis reumatoidea
- LES
- Vasculitis.
f) Drogas
- Derrame aislado o asociado a neumonitis (metisergida, nitrofurantoína, antineoplásicos, amiodarona, etc.)
- Por inducción de lupus eritematoso
g) Exudados miscelaneos
- Síndrome pospericardiotomía o postinfarto (Síndrome de Dressler)
- Asbestosis
- Uremia
- Pulmón inexpansible
- Síndrome de Meiggs
- Síndrome de uñas amarillas
- Sarcoidosis
- Radioterapia
- Iatrogenia: catéter subclavio mal colocado
h) Hemotórax
i) Quilotórax
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