A diferencia de otras localizaciones digestivas, como el colon, la mayoría de los tumores gástricos primarios son malignos, y están representados casi en su totalidad por el adenocarcinoma gástrico, comúnmente llamado cáncer gástrico.el segunod lugar en frecuencia lo ocupan los linfomas y el resto de neoplasias malignasgastricas corresponde a los carcinoides, tumores mesenquimales, y estromales. Otros tipos hitologicos como, el carcinoma escamoso, o el coriocarcinoma son excepcionales.
El cáncer de estómago es una enfermedad en la cual células cancerosas crecen en el estómago. Puede desarrollarse en cualquier parte del estómago y esparcirse a otros órganos mediante el crecimiento de tumores, el torrente sanguíneo o el sistema linfáticos
El adenocarcinoma gastrcio representa aproximadamente el 95% de todas las neoplasias malignas primarias del estomago.
Históricamente  y hasta la primera mitad del siglo XX el adenocarcinoma gástrico constituía la primera causa de muerte por cáncer, pero a partir de 1950 su incidencia ha experimentado un progresivo descenso en todo el mundo, lo que ha permitido que sea superado, en cuanto a letalidad, por el cáncer de pulmon. A pesar de ello, el cáncer gástrico sigue constituyendo un grave problema sociosanitario y es la segunda neoplasia maligna digestiva en cuanto a frecuencia y a la  causa de muerte. Es importante resaltar que existen 2 tipos histológicos de adenocarcinoma gástrico (tipo intestinal y tipo difuso) que presentan diferencias notables en cuanto a epidemiologia,  etiología, tratamiento y pronostico.
En lo que respecta a su distribución, el cáncer gástrico presenta grandes variaciones geográficas, registrándose zonas de alta incidencia superior a 70casos /100.000 habitantes/ano , en chile , china, japon, costa rica, colombia, o en países del este  de europa. Por el contrario su incidencia es baja (10 casos/100.000 habitantes/ano, en países como canada , Australia o Tailandia. Espana ocupa un lugar intermedio, con tasas de incidencia de 18casos/100.000habitantes/ano.  Estas amplias diferencias de incidencia , incluso dentro de una misma provincia, se deben a los canceres de tipo intestinal, lo que  sugiere la importancia de factores ambientales en su desarrollo. En cuanto al carcinoma gástrico de tipo difuso es menos frecuente, presenta una distribución menos hetereogenea, y afecta a individuos una década mas jóvenes.
En conjunto el adenocarcinoma gástrico , predomina en los varones en una proporcion en 2:1, y su incidencia aumenta con la edad, de modo que es excepcional antes de los 30anos, situándose la edad media de diagnostico entre los 65 y 75 anos.

ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia del cáncer gástrico no es del todo conocida. Los estudios que han buscado una causa han fallado¸ pero nos han brindado datos epidemiológicos de factores que se asocian estadísticamente al cáncer gástrico, sugiriendo que estarían implicados en su patogenia.
•    Factores medioambientales
La incidencia de cáncer gástrico varía fuertemente entre distintas regiones geográficas y también entre distintas generaciones, es así como el estudio de Haenzsel y col. en inmigrantes japoneses a Hawaii, muestra que el riesgo aumentado en ese colectivo está asociado a la exposición a factores medioambientales durante la infancia.
Según Correa, la forma intestinal de cáncer gástrico es más influenciable por estos factores, pero esto es controversial.
•    Dieta
Podemos dividir a los factores dietéticos en protectores y de riesgo.
1.    Factores protectores
Muchos trabajos del tipo casos y controles, señalan en forma consistente que la abundante ingesta de vegetales y frutas frescas ,protegen de la aparición de un cáncer gástrico, dando especial importancia a los vegetales de hojas verdes y a las frutas cítricas o que contengan caroteno.
El ácido ascórbico se concentra activamente en la mucosa gástrica y pudiera estar involucrado en la detoxificación de carcinógenos endoluminales. Los micronutrientes que más consistentemente muestran un patrón de protección son, junto al ácido ascórbico, el b-caroteno y el a- tocoferol.
La mayor accesibilidad a los frigoríficos domesticos que permiten la conservación de frutas y verduras al tiempo que disminuyen el consumo de ahumados y encurtidos con posibles efectos cancerígenos, ha coincidido con la incidencia de cáncer gástrico  observado en las ultimas décadas.
2.    Factores de riesgo
Diversos estudios apoyan la relación entre la incidencia de cáncer gástrico y dietas ricas en sal  y pobres en frutas frescas y verduras, o con escaso aporte de vitaminas, A, E y C y micronutrientes como el selenio.
La literatura incrimina como carcinógenos a la sal y los alimentos salados. Asumiendo a la sal como factor de riesgo, una hipótesis que explica esta relación es que actúe como irritante favorecedor de la aparición de gastritis, que se asociaría a un elevado índice de mitosis, evento clave en el proceso de carcinogénesis. Los alimentos preservados con sal presentan mayor cantidad de nitritos y nitratos que, en el estómago, pueden inducir la síntesis de N- nitrosaminas, las que también han sido involucradas en este proceso.
Existen dos estudios españoles que encontraron un riesgo elevado asociado al consumo de carnes y comidas preservadas mediante vinagre o ahumadas.
El consumo de alcohol o el empleo de aditivos o conservantes de los alimentos, no se han relacionado significativamente con el desarrollo de cáncer gástrico.
Los fumadores, especialmente los que iniciaron el habito a edades jóvenes, presentan un riesgo para desarrollar esta neoplasia, que dobla al de la población general.
•    Helicobacter pylori
Desde que en 1983, Warren y Marshall, publicaron el descubrimiento y aislamiento del H. P. de los estómagos de algunos pacientes con gastritis, se ha acumulado una gran cantidad de evidencia científica que implica a esta bacteria como un factor fisiopatológico preponderante en la aparición de gastritis, úlceras duodenales, y posiblemente cáncer gástrico. En 1994, basados en los resultados de cuatro estudios de cohortes y nueve estudios retrospectivos de casos y controles, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), dependiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS), concluyó que existe una relación causal entre el H. pylori y el cáncer gástrico, categorizándolo como un carcinógeno tipo I o definitivo.
En los estudios ecológicos o de correlación geográfica, hay áreas del orbe de alta prevalencia de H. pylori, como algunos países Africanos, que muestran bajas tasas de mortalidad debidas a cáncer gástrico, sin embargo éstos tienen el inconveniente de que sus registros epidemiológicos carecen de exactitud.
La colonización de la mucosa gástrica por H. pylori, induce invariablemente una reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso en el cuerpo y en el antro  que posteriormente evoluciona hacia la cronicidad. Con el tiempo, y a una tasa del 1% al 3% anual, la gastritis crónica progresa atrofia gástrica, genrealmente asociada a metaplasia intestinal, la cual es una lesión premaligna.  Diversos estudios epidemiológicos, histopatológicos transversales, y estudios serológicos caso-control, efectuados en distintos continentes, establecen una relación entre H. pyori, y el desarrollo posterior de cancer gástrico, sobre todo de tipo intestinal y localización antral.
El riesgo relativo de desarrollar cáncer entre los sujetos infectados por este germen es de 3 a 6 veces superior al de personas no infectadas. No obstante, se estima que solo el 0,5% de los individuos colonizados por H. pylori presentaran un carcinoma de estomago. La baja incidencia de cáncer gástrico en sujetos infectados ha dificultado la obtención de evidencias directas que avalen el papel de la erradicacion de esta infección en la profilaxis de esta neoplasia.
El grado de influencia del H. pylori como iniciador del proceso de carcinogénesis estaría subestimado y podemos afirmar que existe suficiente información para avalar que en los casos de cáncer gástrico , éste se asociaría a ambos tipos histológicos, difuso e intestinal, especialmente si la infección es adquirida en la infancia.
•    Virus Epstein Barr (VEB)
En el mundo se observa una declinación de la frecuencia global de cáncer gástrico, empero, el de ubicación cardial se encuentra en aumento. El cáncer gástrico cardial tiene sus peculiaridades, se diferencia del de otras localizaciones por poseer un peor pronóstico  y no se asocia a infección crónica por H. pylori, más aún, existe una relación inversa entre la infección por cepas de Helicobacter portadoras del gen A asociado a citotoxina (cagA) y el desarrollo de un cáncer esofágico o uno gástrico de ubicación cardial, convirtiéndose H. pylori. en un factor protector (50). Otra particularidad del cáncer gástrico cardial es que en el 10 al 30% de los casos hay una asociación positiva con la infección por VEB (51, 52).
•    Tabaco
Numerosos estudios han examinado el efecto el efecto del consumo de tabaco como factor de riesgo en la aparición de un cáncer gástrico. Se cuentan al menos 12 estudios de cohortes, de los cuales 10 encontraron una asociación estadísticamente significativa entre este consumo y la aparición del cáncer, mientras que otros dos no lo hicieron. De los que encontraron esta asociación, en la mayoría no se observó una relación de dosis respuesta. También se encuentran al menos treinta estudios de casos y controles, de los cuales diecinueve concluyen una asociación positiva, de ellos, sólo 17 examinan la relación dosis respuesta sin que ésta se pudiera establecer. En Chile, paradójicamente los estudios observan que el hábito de fumar es significativamente inferior en los pacientes portadores de un cáncer gástrico que en los controles (18, 35). Se puede concluir que los consumidores de tabaco poseen un riesgo aumentado de presentar la enfermedad, pero que no existe una relación entre la cantidad de tabaco consumida y la aparición de un cáncer gástrico.
•    Alcohol
En general, los estudios no han encontrado que exista una asociación entre el consumo de alcohol y la aparición de un cáncer gástrico; excepcionalmente hay un trabajo francés que logra establecer un riesgo aumentado en los pacientes que hacían uso excesivo del alcohol, en particular con vino tinto. En los estudios chilenos no hubo asociación entre estas variables.
•    Clases sociales
En los estudios internacionales se ha observado una directa relación entre la pertenencia a una clase social baja y el riesgo de padecer un cáncer gástrico, siendo la prevalencia de este grupo dos a tres veces superior a la observada en las clases superiores, sin embargo, en nuestro país este fenómeno no ha sido corroborado.
•    Factores genéticos
Los factores medioambientales determinan en un individuo con predisposición genética la aparición de un cáncer gástrico. Los primeros estudios que sugirieron la existencia de factores genéticos fueron los realizados con grupos sanguíneos, donde los del grupo A muestran un 20% más de cáncer gástrico que los del grupo 0, B o AB.
Existe una tendencia a la agrupación familiar de este tumor independientemente de la infección por H. pylori. Asi, los familiares de primer grado de un paciente con neoplasia de estomago, presentan un riesgo relativo entre 2 y 3 veces superior a la población control. También presentan mayor riesgo de presentar cáncer gástrico los pacientes con formas familiares de cáncer colorrectal (poliposis colonica familiar, cáncer colorrectal hereditario no poliposis, síndrome de Peutz – Jeghers). Las alteraciones genticas mas frecuentes en el cáncer gástrico consisten en fenómenos de perdida de heterocigosidad (60% - 70%) y mutaciones (40% - 70%) en el gen supresor de tumores P53, también presentes, aunque con menor frecuencia en lesiones de metaplasia y displasia gástrica.
Se han identificado alteraciones genéticas similares a las observadas en cáncer colorrectal, tales como MCC (mutated in colon cancer) en un 33%, APC (adenomatous poliposis coli) en un 34%, y DCC (deleted in colon cancer) en 64% (14, 56). En diferentes series se ha documentado una acumulación de p53 en cáncer gástrico desde un 23 a un 61 % (57, 58, 59).
Se observan anormalidades en la familia de receptores de FGF (fibroblastic growth factor), particularmente K-sam (60). Existen mutaciones somáticas del gen E-cadherina (14, 56). Se ha demostrado sobreexpresión de proto oncogenes c-erb-2 (Her2/neu)  y erbB-3 que codifican para receptores de factores de crecimiento epidermal (EGF, epidermal growth factors). Cabe destacar que en un estudio de correlación clínica se demuestra una asociación estadísticamente significativa entre la amplificación de Her2/neu y la presencia de invasión serosa/linfática, metástasis hepática/peritoneal y menor sobrevida a 5 años, convirtiéndolo en el primer oncogen con significado pronóstico en cáncer gástrico.
•    Situaciones pre-malignas
Gastritis crónica atrófica, metaplasia y displasia:
La gastritis crónica atrófica multifocal (gastritis tipo B) esta presente en casi toda la totalidad de los pacientes con cáncer gástrico de localización no proximal. La gastritis crónica atrófica difusa (tipo A) , de etiología autoinmune (anticuerpos frente a la celula parietal y el factor intrinseco) y asociada a la anemia perniciosa es mucho menos frecuente y comporta un riesgo menor de malignizacion. Dentro d la evolcion de las gastritis crónicas atróficas, un porcentaje variable de pacientes desarrolla areas de metaplasia intestinal. Mientras que la metaplasia intestinal completa (tipo I), no aumenta el riesgo de degeneración maligna, la metaplasia intestinal completa (tipo II o III) se asocia a un riesgo relativo de desarrollar cáncer gástrico de hasta 20. Además del tipo metaplasia, el riesgo también depende de su extensión.
La displasia gástrica es una alteración histológica mucho mas infrecuente, que la metaplasia.  Su clasificación en leve, moderada o severa, es en ocasiones difícil y poco reproducible.  Las formas de displasia leve únicamente requieren confirmación y control evolutivo, que debe ser muy estrecho en las formas moderadas. Las formas graves de displasia se consideran lesiones propiamente neoplasicas que, una vez confirmadas, requieren tratamiento ya que, de lo contrario, entre el 75% y el 100% progresan a cáncer en un plazo inferior menor de 2 anos.
Enfermedad de menietrer:
Esta forma de gastritis hipertrófica, probablemente ligada a la sobreexpresión de receptores de factores de crecimiento, es muy infrecuentey, aunque se ha descrito evolución hacia el cáncer gástrico en un 15% de casos, no se dispone de información adecuada como para establecer medidas especificas de vigilancia.
Pólipos gástricos:
Muy infrecuentes, (afectan menos del 1% de la población) hasta el 90% de pólipos gástricos son son hiperplasicos y presentan  un riesgo de degeneración escaso (<1%) , prácticamente nulo cuando no superan 1cm de diámetro. Por el contrario, los adenomas suponen un riesgo real de malignizacion (hasta el 10%) , por lo que ante su diagnostico se aconseja la practica de polirectomia y vigilancia endoscópica periodica.
Esófago de Barret:
Además del adenocarcinoma de esófago distal, la metaplasia de Barret se relacioa con la aparición de cáncer en el area cardial y subcardial, cuya frecuencia esta aumentado en los últimos anos en países desarrollados.
Antecedentes de cirugía gástrica:
Los pacientes sometidos a gastrectomía (sobre todo Billroth II aunque con menor intensidad, también Billroth tipo I) presentan un numero moderado entre (1,5 a 2 veces) del riesgo de desarrollar cáncer en el remanente gástrico, sobre todo luego de haber transcurrido 15-20 anos de la cirugía.
Inmunodeficiencia común variable:
Aunque este proceso sea relativamente raro, entre sus complicaciones digestivas se ha publicado una frecuencia de adenocarcinoma gástrico de hasta un 8% , con aparición en edades tempranas.

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